MK-801对缺氧缺血性大脑皮质神经细胞钙超载影响的研究

目的 探讨ＭＫ－８０１对缺氧缺血性脑损伤的防治作用。方法 将体外培养的大鼠胚胎大脑皮质神经细胞分为正常对照、缺氧缺血性脑损伤、ＭＫ－８０１治疗三组,每组８例。检测各组神经细胞内总钙（ＴＣａ）及游离钙（Ｃａ＾２＋ｉ）的变化。结果 缺氧缺血性脑损伤组ＴＣａ、Ｃａ＾２＋ｉ明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＭＫ－８０１治疗组ＴＣａ、Ｃａ＾２＋ｉ明显低于缺氧缺血性脑损伤组（Ｐ〈０．０１）。结论 缺氧缺血性     

癫痫患儿细胞内外钙含量变化及其临床意义

应用密度离心法分离血细胞及火焰原子吸收光谱法同批测定２４例癫痫患儿血清、红细胞（ＲＢＣ）和单个核细胞（ＭＢＣ）内钙含量；应用钙离子选择性电极法检测２８例癫痫患儿脑脊液（ＣＳＦ）－Ｃａ２＋和全血Ｃａ２＋。结果表明：癫痫患儿发作后３天内ＭＢＣ－Ｃａ明显增高（Ｐ＜０．０５），ＣＳＦ－Ｃａ２＋明显降低（Ｐ＜０．０１），血清钙、ＲＢＣ－Ｃａ和全血Ｃａ２＋无显著变化。提示癫痫发作时可能存在钙内流。ＭＢＣ－Ｃａ增高于发作后３小时内最明显（Ｐ＜０．０５），与病因及每日发作次数无关，进一步提示ＭＢＣ－Ｃａ增高与癫痫发作有关。     

尼莫地平对新生猪缺氧缺血性脑损伤的防治作用

为探讨莫尼地平对新生儿缺氧缺血性脑病的防治作用，将８６只新生猪分为正常对照组，缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＥ）１小时（１ｈｒ）、２４ｈｒ、７２ｈｒ组，尼莫地平０．５μｇｋｇ－１ｍｉｎ－１治疗后１ｈｒ、２４ｈｒ、７２ｈｒ组，尼莫地平１μｇｋｇ－１ｍｉｎ－１治疗后１ｈｒ、２４ｈｒ、７２ｈｒ组。检测各组红细胞胞浆总钙（ＲＢＣＴＣａ）及游离钙（ＲＢＣＣａ２＋ｉ）的浓度变化。结果：ＨＩＥ１ｈｒ组ＲＢＣＴＣａ和Ｃａ２＋ｉ均明显高于正常组对照（Ｐ＜０．０１），随着缺氧缺血状态的改善，ＲＢＣＴＣａ和Ｃａ２＋ｉ含量逐渐下降，ＨＩＥ７２ｈｒ组接近正常对照组（Ｐ＞０．０５）。两种剂量尼莫地平各治疗组ＲＢＣＴＣａ和Ｃａ２＋ｉ均明显低于ＨＩＥ１ｈｒ和２４ｈｒ组（Ｐ＜０．０１），与正常对照组比较，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。提示：窒息后细胞内钙的沉积与新生猪ＨＩＥ的发生有关，尼莫地平能阻止Ｃａ２＋内流，有效地保护神经细胞。     

小儿支气管哮喘时NO自由基与氧自由基的作用初探

采用镉还原柱层析和比色法测定了１７例哮喘患儿血浆亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ－２／ＮＯ－３）水平，另用生物学活性法测定了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果：小儿哮喘发作期血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＭＤＡ及ＴＮＦ水平明显升高（Ｐ分别＜０．０５或００１）；在缓解期ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＭＤＡ水平恢复正常（Ｐ＞０．０５），ＴＮＦ水平虽有明显降低，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＯＤ水平在急性发作期明显降低（Ｐ＜０．０１），缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时不仅有氧自由基增多，而且还有一氧化氮自由基增加，它们相互作用，共同损伤气道上皮等肺组织，加重炎症反应，导致气道高反应性而引起和（或）加重哮喘发病     

大鼠急性感染性脑水肿神经元突触体钙离子浓度与线粒体酶活性的研究

目的探讨感染性脑水肿神经细胞钙通道变化,神经元细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）和Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性变化及其之间的关系。方法采用急性感染性脑水肿模型,测定神经元突触体胞浆内［Ｃａ２＋］ｉ和线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性变化,并选用Ｃａ２＋通道阻滞剂尼莫地平进行治疗,观察其对突触体［Ｃａ２＋］ｉ和线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性的影响。结果在注菌后３０分钟４、２４小时感染性脑水肿突触体［Ｃａ２＋］ｉ分别为３０５±２７、３５２±２１、４１３±４８ｎｍｏｌ／Ｌ,线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性分别为０５２±０１２、０３５±００８、０２４±０１２μｍｏｌ／（ｇ·ｈ）;电镜检查结果亦表明,菌液组突触体和线粒体明显肿胀,内有空泡形成。应用尼莫地平治疗后［Ｃａ２＋］ｉ明显下降,而Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显恢复,脑水肿减轻。结论感染性脑水肿神经细胞钙离子通道开放,细胞内Ｃａ２＋超载,突触体［Ｃａ２＋］ｉ与线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性变化呈负相关关系;尼莫地平通过降低突触体胞浆中［Ｃａ２＋］ｉ和恢复线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性,从而减轻脑水肿     

罗钙全对肾病综合征患儿钙、磷及25-羟维生素D_3和甲状旁腺素水平的影响

目的探讨罗钙全（骨化三醇）短期口服冲击治疗对小儿肾病综合征（ＮＳ）的疗效。方法对１７例长期糖皮质激素（ＧＣ）治疗的ＮＳ患儿血钙、磷、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、骨碱性磷酸酶（ＢＡＬＰ）、２５－羟维生素Ｄ３［２５－（ＯＨ）Ｄ３］、甲状旁腺素（ＰＴＨ）水平进行了测定,并观察了罗钙全短期口服冲击治疗对上述指标的影响。结果ＮＳ患儿血钙偏低（Ｐ＜００１）,ＡＬＰ、ＢＡＬＰ、ＰＴＨ升高（Ｐ＜００１）,２５－（ＯＨ）Ｄ３下降（Ｐ＜００５）;经罗钙全治疗后血钙磷上升（Ｐ＜００１）,ＡＬＰ、ＢＡＬＰ下降（Ｐ＜００１）,ＰＴＨ水平降低（Ｐ＜００１）,２５－（ＯＨ）Ｄ３无明显变化（Ｐ＞００５）。结论罗钙全短期口服冲击治疗可有效地改善ＮＳ患儿钙磷代谢紊乱,抑制ＰＴＨ的异常过度分泌。     

柯萨奇B组病毒感染与小儿哮喘发作关系的探讨

目的　探讨柯萨奇 Ｂ 组病毒（ Ｃ Ｖ Ｂ） 感染与哮喘发作的关系。方法　观察急性发作期哮喘患儿１０２ 例、上呼吸道感染１８２ 例、非感染性疾病患儿７１ 例、健康儿童３０ 例。采用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定静脉血 Ｃ Ｖ Ｂ 抗原（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ａｇ）和 Ｉｇ Ｍ 抗体（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ｉｇ Ｍ） 、免疫组化法测定 Ｔ 细胞亚群和［３ Ｈ］ － Ｔｄ Ｒ 标记法测定 Ｎ Ｋ 细胞活性。结果　①哮喘患儿 Ｃ Ｖ Ｂ 感染率为５７８ ％ （５９／１０２） ;②哮喘患儿 Ｃ Ｄ８ 显著升高; Ｃ Ｄ３ 、 Ｃ Ｄ４／ Ｃ Ｄ８ 及 Ｎ Ｋ 细胞活性均明显下降（ Ｐ ＜００１） ;而 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘患儿 Ｎ Ｋ 细胞活性又低于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００５） , Ｃ Ｄ８ 明显高于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００１） 。结论　 Ｃ Ｖ Ｂ 感染与哮喘发作有密切关系。     

大鼠急性感染性脑水肿神经元突触体钙离子浓度与线粒体酶活性的 …

目的 探讨感染性脑水肿神经细胞钙通道变化,神经元细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化及其之间的关系。方法 采用急性感染性脑水肿模型,测定神经元突触体胞浆内［Ｃａ＾２＋］ｉ和线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化,并选用Ｃａ＾２＋通道阻滞剂尼莫地平进行治疗,观察其对突触体［Ｃａ＾２＋］ｉ和线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果 在注菌后３０分钟４、２４小时感染性脑水     

先天性巨结肠细胞能量代谢的酶学研究

为了解先天性巨结肠（ＨＤ）病变肠段细胞能量代谢的状况。通过酶组织化学方法对２０例ＨＤ患儿正常段、狭窄段全层组织，进行了五种酶的定性、定量及计数分析：①ＡＴＰ（ａｓｅ）（腺苷三磷酸酶），②ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶），③ＭＡＯ（单胺氧化酶），④ＣｈＥ（胆碱脂酶），⑤ＣｈＥ－Ａｇ（胆碱脂酶＋镀银）。发现狭窄段有如下变化：ＡＴＰ（ａｓｅ）、ＳＤＨ和ＣｈＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１）；ＭＡＯ活性显著降低（Ｐ＜０．０１）；粘膜下和肌间神经丛（ＣｈＥ＋Ａｇ）减少１／３，神经节细胞数（ＳＤＨ）减少４／５（Ｐ＜０．０１）。说明ＨＤ狭窄段细胞能量代谢是旺盛的，检测ＡＴＰ（ａｓｅ）、ＳＤＨ、ＭＡＯ可作为诊断ＨＤ新的参考。     

围产期窒息和缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能及机体免疫状态的研究

目的探讨围产期窒息及缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时机体免疫状态,特别是红细胞免疫状态的变化与ＨＩＥ发病、病理变化及病情演变的关系。方法应用红细胞酵母菌花环试验、间接免疫荧光流式细胞仪检测法、单向免疫扩散法对围产期窒息及ＨＩＥ患儿红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能,血Ｔ细胞亚群、血清免疫球蛋白及补体进行检测。结果窒息及ＨＩＥ组红细胞Ｃ３ｂ受体花环（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）较对照组明显降低（Ｐ＜００５和＜００１）,且随着病情加重降低更为明显。在病情恢复期Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ较急性期明显增高（Ｐ＜００５）,但仍低于正常组（Ｐ＜００５）。与正常组比较,窒息及ＨＩＥ组ＣＤ３＋、ＣＤ４＋明显降低（Ｐ＜００５）,ＣＤ８＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋无显著变化。ＨＩＥ组血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ及补体Ｃ３水平明显降低,且Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＣＤ８＋呈负相关,与ＣＤ４＋／ＣＤ８＋及ＩｇＭ呈正相关。结论围产期窒息及ＨＩＥ时红细胞及白细胞免疫功能均低下,且两者之间存在显著的相关性,ＲＣＩＡ功能的变化参与了ＨＩＥ的病理生理过程,可间接反映ＨＩＥ时脑损伤的程度及病情演变过程。     

NMDA受体拮抗剂MK-801对缺氧缺血性脑损伤保护作用的机制探讨(英文)

目的　NMDA型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的病理生理过程中具有重要的作用。该研究探讨NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK 80 1对HIBD的保护机制。方法　 30只 7日龄SD大鼠随机分为正常对照组、HIBD组和HIBD +MK 80 1组 ,每组 1 0只 ,后两组大鼠结扎右颈总动脉后暴露于低氧环境制备HIBD模型 ,HIBD +MK 80 1组大鼠于低氧处理前腹腔注射MK 80 1 0 .3mg/kg。所有大鼠于HI后立即断头处死 ,制备脑单细胞悬液 ,以流式细胞仪测定脑细胞线粒体跨膜电势 (△Ψm)、以荧光扫描仪测定脑细胞内游离钙([Ca2 + ]i)水平。结果　与正常对照组相比 ,HIBD组大鼠双侧脑细胞△Ψm值及右 :左△Ψm比值均显著降低 ,[Ca2 + ]i显著升高 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;MK 80 1 +HIBD组大鼠脑细胞右 :左侧△Ψm比值较HIBD组升高 ,其差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间脑细胞右 :左 [Ca2 + ]i的比值无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　MK 80 1对缺氧缺血性脑损伤的保护作用与其改善脑细胞线粒体功能有关 ,而与其对 [Ca2 + ]i水平的影响关系不大 ,其保护机制可能不是经过“NMDA受体 [Ca2 + ]i △Ψm”途径、而是通过“NMDA受体 其它 △Ψm”途经发挥作用。     

MK-801对新生大鼠脑缺氧缺血后Caspase-3激活及其对凋亡的影响

目的：探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801对新生大鼠缺氧缺血(HI)后半胱天冬酶-3(Caspase-3)激活及凋亡的影响。方法：7日龄新生大鼠在HI后即刻给予腹腔注射MK-801 0.5 mg/kg,在HI后24 h取脑制作脑组织连续切片进行微管相关蛋白 2(MAP-2),Caspase-3免疫组化染色及发夹寡核苷酸探针(Hairpin Probe, HPP)原位杂交,计算脑损伤面积及Caspase-3,HPP阳性细胞数。结果：①MK-801干预组脑损伤面积为(23±5)%,较生理盐水对照组(52±12)%明显降低,P<0.01;②MK-801干预组Caspase-3及HPP阳性细胞数(65±8)/高倍视野,(61.6±11.5)/高倍视野,与对照组(40±6.7)/高倍视野,(12.6±5.2)/高倍视野相比均明显减少,其中HPP阳性细胞数减少比Caspase-3阳性细胞数减少更明显。结论：MK-801能明显抑制Caspase-3的激活,减少神经元的凋亡,减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的程度。     

三七皂甙治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究

目的：探讨三七皂甙对脑细胞的保护作用。方法：用新型钙染色剂Indo-1/Am检测缺氧缺血性脑病(HIE)患儿三七皂甙治疗前后细胞内钙变化,观察三七皂甙对细胞内钙超载的拮抗作用。将HIE患儿分为治疗组24例,对照组18例,同时设正常对照10例。在传统治疗的基础上,治疗组加用三七皂甙5～8 d,分别于入院时、治疗后24 h、72 h检测各组红细胞内游离钙(RBC[Ca2+]i)的浓度变化。结果：HIE治疗组及对照组RBC[Ca2+]i较正常足月儿升高,差异有非常显著性意义(P<0.01),HIE治疗组与HIE对照组比较,RBC[Ca2+]i在治疗前无明显差异(P>0.05),治疗后随着缺氧缺血状态的改善,检测48 h、72 h RBC[Ca2+]i,治疗组RBC[Ca2+]i明显下降,差异有显著性意义(P<0.01),HIE治疗组自身比较,RBC[Ca2+]i在治疗72 h后明显下降,差异有显著性意义[(2.619±0.175)vs(2.358±0.280);P<0.01]。治疗组中枢性呼吸衰竭、循环不良、胃肠功能紊乱治疗的有效率分别为100.0％(5/5)、83.3％(20/24)、91.7％(22/24),对照组有效率分别为20.0％(1/5)、33.3％(6/18)、16.7％(3/18),(P<0.01)。结论：三七皂甙能缓解细胞内钙超载,保护脑组织,改善临床症状。     

钙及钙调蛋白依赖性激酶在神经元缺氧损伤中的作用

目的：探讨钙及钙调蛋白依赖性激酶（calmodulin dependent kinase,CaMK）在神经元缺氧损伤中的作用及机制。方法：体外培养大鼠胚脑皮质神经元,随机分为单纯缺氧组及钙阻滞剂干预组,其中钙阻滞剂干预组采用尼莫地平（nimodipine）、MK-801分别阻断L-VSCC受体、NMDA受体的传导,采用MTT法测定各组神经元缺氧前后细胞活性,用Fluo-4AM荧光探针测定各组细胞内钙离子浓度的变化,Western blot检测CaMKⅡ及CaMKⅣ的表达。结果：尼莫地平及MK-801组细胞活性较单纯缺氧的对照组高;尼莫地平可迅速降低缺氧神经元的细胞内钙, MK-801可长时间降低缺氧神经元的细胞内钙。尼莫地平可抑制CaMKⅡ的表达,MK-801对CaMKⅡ的表达无明显影响,但可抑制CaMK Ⅳ的表达。结论：尼莫地平和MK-801可分别通过抑制CaMKⅡ和CaMKⅣ表达实现对缺氧神经元的保护作用。［中国当代儿科杂志,2007,9（4）：324-326］     

胚胎环境下动脉导管、肺小动脉和主动脉钙离子浓度变化的体外实验研究

目的了解胚胎低氧环境下动脉导管平滑肌细胞(ductus arterious smooth muscle cell,DASMC)、肺小动脉平滑肌细胞(small pulmonary artery smooth musclecell,SPASMC)及相对照的主动脉平滑肌细胞(aorta smooth muscle cell,AOSMC)内钙离子浓度的变化差异。方法培养孕期120d左右胎羊的DASMC、SPASMC和AOSMC。应用特异性的Ca2 荧光指示剂Fluo-3-AM负载细胞,通过激光共聚焦显微镜动态观察模拟胚胎低氧环境下三类细胞游离Ca2 浓度的变化。结果DASMC从正常氧环境转换到低氧环境后3min,细胞内荧光强度(FI)开始降低(P<0.01),并在第8min降至最低点;SPASMC从正常氧环境转换到低氧环境后2min,FI开始升高,并在第9min升至最高点;AOSMC从正常氧环境转换到低氧环境后,其FI浓度保持不变(P>0.05)。结论在胚胎低氧环境下,DASMC胞内游离钙离子浓度降低、SPASMC胞内游离钙离子浓度升高,而AOSMC胞内游离钙离子浓度保持不变。     

NOC/oFQ and NMDA contribute to piglet hypoxic ischemic hypotensive cerebrovasodilation impairment

Previous studies have observed that hypotensive pial artery dilation was blunted after hypoxia-ischemia. In unrelated studies, the opioid nociceptin/orphanin FQ (NOC/oFQ) was observed to contribute to hypoxic ischemic impairment of N-methyl-D-aspartate (NMDA)-induced pial dilation. This study determined the contribution of NOC/oFQ and NMDA to hypoxic ischemic hypotensive cerebrovasodilation impairment in newborn pigs equipped with a closed cranial window. Global cerebral ischemia was produced via elevated intracranial pressure. Hypoxia decreased PO(2) to 33 +/- 3 mm Hg. Topical NOC/oFQ (10(-10) M), the cerebrospinal fluid concentration after hypoxia-ischemia, had no effect on pial artery diameter by itself but attenuated hypotension (mean arterial blood pressure decrease of 44 +/- 2%) -induced pial artery dilation (35 +/- 2% versus 22 +/- 3%). Hypotensive pial artery dilation was blunted by hypoxia-ischemia, but such dilation was partially protected by pretreatment with the putative NOC/oFQ receptor antagonist, [F/G] NOC/oFQ (1-13) NH(2) (10(-6) M; 29 +/- 2%, sham control; 7 +/- 2%, hypoxia-ischemia; and 13 +/- 2%, hypoxia-ischemia and [F/G] NOC/oFQ (1-13) NH(2)). Coadministration of the NMDA antagonist MK801 (10(-5) M) with NOC/oFQ(10(-10) M) partially prevented hypotensive pial dilation impairment. Similarly, pretreatment with MK801 partially protected hypoxic ischemia impairment of hypotensive pial dilation (35 +/- 2%, sham control; 7 +/- 1%, hypoxia-ischemia; 22 +/- 2%, hypoxia-ischemia + MK801). These data show that NOC/oFQ and NMDA contribute to hypoxic ischemic hypotensive cerebrovasodilation impairment. These data suggest that NOC/oFQ modulation of NMDA vascular activity also contributes to such hypotensive impairment.     

胆红素诱导原代培养神经细胞内Ca2+含量的变化及MgSO4的拮抗作用

目的　探讨胆红素诱导原代培养神经细胞内Ca2 + 含量的变化 ,以及MgSO4 的拮抗作用。方法　采用胎鼠大脑皮层细胞作原代神经细胞培养 ,观察 10 0 μmol/L胆红素对不同成熟程度神经细胞内Ca2 + 含量的影响。原代培养神经细胞经Fura- 2 /AM负载 ,荧光图像分析测定细胞内Ca2 + 含量。结果　未成熟神经细胞 (培养2天 )暴露于 10 0 μmol/L胆红素 4h ,细胞内Ca2 + 从 75 .3nmol增加到 32 0 .8nmol;继续暴露 4h ,细胞内Ca2 + 增加到 40 0 .7nmol;去除胆红素暴露 ,细胞内Ca2 + 不能逆转。成熟神经细胞 (培养 8天 )暴露于 10 0 μmol/L胆红素 4h ,细胞内Ca2 + 从 70 .6nmol增加到 15 0 .8nmol;继续暴露 4h ,细胞内Ca2 + 不再增加 ;去除胆红素暴露 ,细胞内Ca2 + 浓度可显著降低。培养液中Mg2 + 加至 2mmol/L可减轻胆红素诱导的神经细胞内Ca2 + 含量变化。结论　胆红素可诱导原代培养的、未成熟的神经细胞Ca2 + 超载 ,MgSO4 可拮抗胆红素诱导的神经细胞Ca2 + 超载。     

胆红素诱导原代培养神经细胞内Ca2+含量的变化及MgSO4的拮抗作用

目的　探讨胆红素诱导原代培养神经细胞内Ca2 + 含量的变化 ,以及MgSO4 的拮抗作用。方法　采用胎鼠大脑皮层细胞作原代神经细胞培养 ,观察 10 0 μmol/L胆红素对不同成熟程度神经细胞内Ca2 + 含量的影响。原代培养神经细胞经Fura- 2 /AM负载 ,荧光图像分析测定细胞内Ca2 + 含量。结果　未成熟神经细胞 (培养2天 )暴露于 10 0 μmol/L胆红素 4h ,细胞内Ca2 + 从 75 .3nmol增加到 32 0 .8nmol;继续暴露 4h ,细胞内Ca2 + 增加到 40 0 .7nmol;去除胆红素暴露 ,细胞内Ca2 + 不能逆转。成熟神经细胞 (培养 8天 )暴露于 10 0 μmol/L胆红素 4h ,细胞内Ca2 + 从 70 .6nmol增加到 15 0 .8nmol;继续暴露 4h ,细胞内Ca2 + 不再增加 ;去除胆红素暴露 ,细胞内Ca2 + 浓度可显著降低。培养液中Mg2 + 加至 2mmol/L可减轻胆红素诱导的神经细胞内Ca2 + 含量变化。结论　胆红素可诱导原代培养的、未成熟的神经细胞Ca2 + 超载 ,MgSO4 可拮抗胆红素诱导的神经细胞Ca2 + 超载。