TLR-4、TNF-α、IL-6与早产的关系及意义

目的探讨新生儿血清Toll样受体(TLR)-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6与早产的关系及意义。方法新生儿120例分为足月新生儿40例,胎膜早破早产儿40例,特发性早产儿40例。均在出生30 min内采集外周静脉血。应用酶联免疫法(ELISA)检测新生儿血清TLR-4、TNF-α和IL-6水平。结果胎膜早破早产儿、特发性早产儿的血清TLR-4、TNF-α、IL-6水平均高于足月儿(P均0.05)。两组早产儿的TLR-4均分别与该组TNF-α和IL-6水平呈正相关性;而TNF-α和IL-6水平之间也呈正相关性(P均0.01)。结论 TLR-4、TNF-α、IL-6水平的改变可能与早产相关。     

Toll样受体4及肿瘤坏死因子α在早产儿外周血水平及其与早产儿脑损伤预后的关系

目的观察早产儿出生时外周血Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平及校正胎龄6个月龄时智力发育测试(CDCC)结果,探讨其在早产发生机制中的作用及其与早产儿脑损伤预后的关系,为预防早产及对脑损伤早期干预提供依据。方法新生儿120例,分为:足月儿40例、胎膜早破早产儿40例和特发性早产儿40例。采用ELISA检测新生儿外周静脉血中TLR-4、TNF-α的水平,校正胎龄达6个月时做婴幼儿CDCC。结果两组早产儿血清TLR-4、TNF-α水平均高于足月新生儿组,差异有统计学意义(P0.05);两组早产儿血清TLR-4、TNF-α均呈正相关,差异有统计学意义(P0.01)。随访CDCC异常者出生时外周血清中TLR-4、TNF-α水平明显高于正常者水平,二者比较差异有统计学意义(P0.01)。结论早产儿血清TLR-4、TNF-α水平均高于足月新生儿,提示细胞因子TLR-4、TNF-α的激活与胎膜早破早产、特发性早产分娩发动机制密切相关;TLR-4、TNF-α呈正相关性,提示TLR-4可能作为上游因子通过激活细胞因子TNF-α而发挥促进早产分娩的作用。早产儿出生时外周血中TLR-4、TNF-α水平可作为早期判断脑损伤预后的指标。     

母脐血管上缺氧诱导因子及其靶基因血红素氧合酶-1的表达与窒息新生儿的相关研究

目的观察缺氧诱导因子(HIF)、血红素氧合酶-1(HO-1)在脐血管上的表达,探讨新生儿脐血中HIF-1、HO-1蛋白表达与窒息的相关性。方法选择窒息新生儿45例(轻度窒息新生儿30例,重度窒息新生儿15例),并以健康足月适于胎龄儿15例为对照。于新生儿娩出后立即留取近胎儿处脐带标本,用免疫组织化学法观察新生儿脐血管上HIF-1和HO-1的表达。结果①脐血管上HIF-1主要定位于脐动、静脉血管内皮细胞及血管平滑肌细胞核内。窒息组与对照组比较HIF-1表达明显增加,有显著性差异(P<0.01);轻度窒息组与重度窒息组比较无显著性差异(P>0.05)。②脐血管上HO-1主要定位于脐动、静脉血管内皮细胞及血管平滑肌细胞胞浆。窒息组与对照组比较HO-1表达明显增加,有显著性差异(P<0.01);轻度窒息组与重度窒息组比较无显著性差异(P>0.05)。③窒息组及对照组间的HIF-1和HO-1的表达均呈正相关(P均<0.05)。结论①HIF-1在脐血管上的表达,窒息组明显强于对照组,说明胎儿宫内缺氧缺血诱导HIF-1基因表达,导致HIF-1表达明显增高。②HO-1在脐血管上的表达,窒息组明显强于对照组,是由于胎儿宫内缺血缺氧,诱导HO-1基因表达,同时其上游基因HIF-1表达增强,也导致HO-1表达明显增高。③HIF-1和HO-1表达呈正相关,说明其存在调控关系。HO-1表达在上游基因诱导下增强,说明缺氧状态下机体可反射性启动反应机制。     

缺氧缺血时新生大鼠脑中谷氨酸含量的变化及其与脑损伤的关系

围产期窒息所致缺氧缺血性脑病是新生儿期危害较大的常见病 ,易导致患儿死亡和幸存者严重的后遗症。其发病机制涉及兴奋性氨基酸 (excitatoryaminoacid ,EAA)的神经毒性、细胞凋亡等途径。谷氨酸 (glutamate ,Glu)是脑中含量最多、毒性最强的EAA ,与此病的众多发病环节具有密切     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对     

足月小于胎龄儿脐血血红蛋白氧合酶-1测定的意义

目的 探讨血红蛋白氧合酶/一氧化碳(HO-CO)系统与足月小于胎龄儿(SGA)发病的关系及其机制.方法 2004年11月-2005年11月正常分娩的足月SGA(非匀称型SGA)50例.其中母亲无妊娠高血压综合征(PIH)为SGA 1组(30例),母亲患中重度PIH为SGA 2组(20例),健康足月适于胎龄儿(AGA)20例为对照(AGA组).新生儿娩出后立即采集脐动脉血标本,用双波长分光光度法测定血红蛋白氧合酶-1(HO-1)的活性,用Chalmers血红蛋白结合及连二亚硫酸钠还原法测定血浆碳氧血红蛋白(HbCO)质量分数.单因素方差分析进行多重比较,直线回归法进行相关分析.结果 SGA1组及SGA2组脐血HO-1活性、HbCO质量分数均显著低于AGA组(P<0.01).SGA1组与SGA2组脐血HO-1活性、HbCO水平比较无显著性差异(Pa>0.05).AGA组、SGA1组及SGA2组脐血HO-1活性与新生儿出生体质量均呈正相关(Pa<0.05).结论 SGA脐血HO-1活性显著低于ASA,AGA和SGA脐血HO-1活性水平与出生体质量均呈正相关,说明脐血HO-1活性与胎儿宫内发育及新生儿营养状况有关.     

新生儿缺氧缺血性脑病恢复期的综合治疗及预后分析

中、重度新生儿缺氧缺血性脑病 (ｈｙｐｏｘｉｃ ｉｓｃｈａｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐｈａｔｈｙ ,ＨＩＥ)患儿预后一直是临床工作者最为关注的问题 ,改善预后防治智残已成为目前研究的热点。 1997～ 2 0 0 0年我们对中、重度ＨＩＥ患儿进行了早期干预配合脑活素多疗程治疗 ,取得了较显著的疗效 ,报告如下。1　材料与方法1.1　临床资料 :1997～ 2 0 0 0年我院及石家庄市妇产医院新生儿病房中的中、重度ＨＩＥ患儿 10 9例 ,年龄为半小时～ 2天。分为 3组 :脑活素多疗程 +早期干预组 4 5例 ,短疗程 +早期干预组 2 9例 ,单一脑活素多疗程组…     

围生期窒息儿脐血心肌营养素1水平测定及其临床意义

新生儿窒息是围生儿死亡的重要原因之一,可致多器官系统损害.心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1)是近年来新发现的一种多效性细胞凶子,属IL-6家族新成员,主要存在于心脏组织中,可在正常发育及成熟心脏中表达,在心肌细胞生存和生长方面起重要作用.     

连续血液净化抢救药物性肾损伤所致急性肾功能衰竭1例

患儿,男性,8岁。因耳下肿痛5d,腰腹痛伴血尿1d,无尿12h急诊住院。患儿入院前5d出现耳下肿痛,伴发热,体温波动于37～39℃。在当地肌注“青霉素”2次无效,又予利巴韦林500mg／d、磺胺嘧啶2000mg／d静脉滴注3d。1d前输液完毕30min后出现腹痛、腰痛,呈持续性加重,继而出现血尿,共4次,每次20mL,就诊于当地医院,经止血、碱化尿液、改善微循环等治疗,病情无好转,     

缺氧缺血时新生大鼠脑中谷氨酸含量的变化及与脑损伤的关系

目的建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic ischemicbraindamage,HIBD)动物模型 ,研究HIBD时脑中谷氨酸含量的变化及意义。方法选择 7日龄Wistar大鼠 5 6只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术 2 4、4 8、72h组和HIBD 2 4、4 8、72h组及正常对照组 ,每组 8只 ,制模前观察每只大鼠的夹尾左旋及翻身能力。各组于规定时刻断头处死 ,留取脑标本检测 :HE或阿新兰 (Alicanblue)染色观察脑形态学改变 ;高效液相色谱分析电化学检测法(highperformanceliquidchromatography ,HPLC)测定脑谷氨酸 (glutamate ,Glu)含量 ;流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )检测脑同一区域凋亡细胞计数。结果制模前各组大鼠行为检查均正常 ;制模后 1hHIBD各组 15只不能翻身 ,19只出现夹尾左旋 ,两者均有 11只。与同时刻假手术组比较 ,HIBD各组脑组织神经元细胞变性、坏死 ,树突减少或消失 ,脑软化灶形成 ,小胶质细胞增生 ,以 72h组最明显 ;HIBD 4 8h组Glu含量明显升高 ;HIBD各组凋亡细胞计数明显增加 (P均 <0 .0 5 )。结论缺氧缺血损伤了大鼠的运动中枢 ,缺氧缺血后 4 8h脑中Glu含量的短暂升高与脑组织病理损害、神经细胞凋亡密切相关 ,提示脑中Glu含量的升高在HIBD的发病过程中具有重要作用 ,降低脑中Glu含量是改善HIBD的关键。