胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实,胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗,即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联,信号转导通路中InsR、IRS-1/-2与β细胞功能密切相关,这可能与高游离脂肪酸血症、氧化应激、炎性反应有关。胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究对拓宽胰岛素抵抗视野和对2型糖尿病机制的再认识及糖尿病防治都将产生深远的影响。     

不同糖代谢状态下胰岛β细胞功能及其与血糖的关系

正由正常糖代谢到糖尿病发生发展过程中,胰岛β细胞功能随之逐渐减退。本文简要综述不同血糖状态下胰岛细胞功能变化情况以及高血糖对胰岛β细胞功能的影响,为临床防治糖尿病提供参考。     

初诊2型糖尿病的治疗进展

1 2型糖尿病的病理生理 2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能缺陷。目前,2型糖尿病的预防和治疗措施主要针对解除胰岛索抵抗和改善β细胞功能。胰岛素抵抗发生在2型糖尿病的早期,但病程发展中无明显改变,而β细胞分泌功能缺陷是发生糖尿病的必要条件,且在糖尿病发生以后,呈进行性下降,其下降速度决定了糖尿病发展的速度。英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）带来的坏消息,是该研究中的强化治疗并未能阻止胰岛β细胞功能的每况愈下,但是也带来了好消息,     

胰岛β细胞去分化及可塑性

胰岛β细胞功能不全是2型糖尿病发生发展的主要原因之一,而胰岛β细胞去分化是引起β细胞功能不全的主要原因。去分化后的胰岛β细胞类似于胰岛内分泌祖细胞,可重新分化为胰岛β细胞,但胰岛β细胞这种去分化及重新分化的作用机制仍然不明确。慢性氧应激、内质网应激、细胞因子作用等在β细胞去分化的过程中发挥着重要作用。一些药物治疗可诱导去分化的胰岛β细胞重新分化。进一步明确胰岛β细胞去分化及重新分化的具体机制,可为糖尿病治疗带来新思路。     

影响糖尿病患者胰岛素注射治疗的相关因素及护理

糖尿病的发生主要是由于胰岛功能发生障碍,胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素或胰岛素在靶细胞不能发挥正常生理作用,致使血糖升高。胰岛素对β细胞具有修复和保护作用,尽早应用胰岛素治疗可以使β细胞的功能得到最大可能的修复,从而防止糖尿病并发症的发生。     

胰岛β细胞功能评估

胰岛β细胞功能缺陷是导致糖尿病发生的重要病理生理机制。测定β细胞的分泌功能对了解糖尿病的发生、发展,预测糖尿病的预后及制订合适的治疗方案非常重要。胰岛β细胞功能评估方法及指标众多,各有优缺点;加之胰岛素分泌方式具有复杂性,糖尿病不同阶段β细胞功能又有不同特点,均给β细胞功能评估工作带来困难。该文就各种β细胞功能评估方法及相关指标在临床及科研中的应用进行综述,并提出了合理应用评估方法的建议。     

糖基化终末产物对胰岛β细胞的损伤及作用机制研究进展

胰岛β细胞的功能障碍和凋亡是糖尿病病程中持续高糖的主要原因。糖基化终末产物（ AGEs）作为糖毒性的重要作用机制与胰岛β细胞的损伤关系密切。今年来研究指出AGEs通过氧化应激反应可引起胰岛β细胞胰岛素合成功能障碍,胰岛素释放功能障碍,并促使胰岛β细胞凋亡;除此之外, AGEs还可抑制胰岛β细胞发生自噬作用从而促胰岛β细胞凋亡。因此,明确AGEs对胰岛β细胞损伤机制对于糖尿病发病机制的研究起着重要作用,并将对糖尿病的治疗提供新的方向。     

为什么老年人容易得糖尿病

糖尿病主要发生于45岁以上的中老年人。据统计,60～70岁是发病高潮。胰岛素是胰岛β细胞分泌的,除胰岛素外,β细胞还分泌C肽,它们对糖代谢都起着重要的调节作用。随年龄增长,一部分老年人胰岛发生淀粉样变性,这是一种老年性退行性变,可使胰岛β细胞功能逐渐丧失,促进了糖尿病发生。另一方面,胰岛α细胞增多,β细胞相对减少,使老年人对     

2型糖尿病患者β细胞去分化信号转导机制研究进展

伴随着我国人口老龄化进程的加快和生活方式的改变,我国成人糖尿病患病率显著增加.据相关研究[1]显示,我国18岁及以上人群糖尿病患病率为10 .4％.2017 年国际糖尿病联盟[2]指出,预计到2045年全球糖尿病患者将增至6.09亿.目前我国人群糖尿病发病以2型糖尿病为主,1型糖尿病及其它类型糖尿病少见,但2型糖尿病的发病机制尚不明确,其病理、生理学特征为胰岛素调控能力下降伴随β细胞功能缺陷.胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发生的重要环节之一.以往的观点[3]认为2型糖尿病患者的胰岛功能下降是胰岛细胞的过早凋亡,而研究发现胰岛β细胞凋亡的增加并不能完全解释胰岛功能衰退,功能性胰岛β细胞数量的下调是其主要原因.在各种代谢环境下β细胞发生去分化改变,分化成了具有多项分化潜能的内分泌祖细胞.影响细胞去分化有多个环节因素,其最重要的是转录因子通过不同的信号通路对β细胞的去分化产生影响.干预去分化或转分化将为2型糖尿病的治疗带来新的方向,然而β细胞分化为其它细胞的途径机制涉及多种因子和信号转导通路,系统性认识转导信号通路有助于了解胰岛细胞功能的本质,本文将从细胞去分化过程中可能涉及的信号通路和相关信号因子做以下综述.     

胰岛素泵治疗与2型糖尿病第一时相分泌的研究进展

随着对糖尿病机理研究的深入，发现胰岛β细胞第一时相分泌，对糖尿病的发生、发展有重要影响，新诊断2型糖尿病患者早期予胰岛素泵治疗，模拟生理性胰岛素分泌方式，可改善第一时相分泌，促进胰岛β细胞功能的修复，利于糖尿病的治疗及预后。     

胰岛β细胞发育相关转录因子研究进展

胰岛素是由胰岛β细胞分泌的,具有调节血糖浓度、促进合成代谢、调节细胞分化和生长发育的一种激素。胰岛素或者胰岛β细胞的绝对或相对不足,将导致糖尿病的发生。胰岛β细胞发育过程中有许多转录因子的参与,它们在胚胎β细胞的分化、发育、成熟以及正常功能维持等方面发挥了重要的作用。因此,探讨这些转录因子在胰岛β细胞发育中所起的作用对糖尿病的发病机制和治疗具有重要的意义。     

2型糖尿病发病机理的中西医探索

2型糖尿病起病时症状比较隐蔽,很难在初发时即获确诊.研究显示,β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要病理生理基础,当患者被诊断为2型糖尿病时,β细胞数量已减少25%～50%.现有证据表明,炎症可能通过引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡而导致2型糖尿病.炎症与中医中的火证有类似之处,火证为非特异性的亚临床性炎症表现,大多为自限性,但若损及胰岛β细胞,则可能引起胰岛β细胞非特异性的炎症,导致胰岛β细胞凋亡,功能减退,以致糖尿病发生.     

调肝健脾降浊法对肥胖IR大鼠血脂及胰岛β细胞功能影响

肥胖的发病率逐年上升,已经证实肥胖是2型糖尿病、高血压、代谢综合征等疾病的主要危险因素,尤其与糖尿病密切相关。肥胖患者由于胰岛素抵抗代偿性高分泌胰岛素,长期胰岛β细胞高分泌,导致胰岛β细胞功能衰竭,最终导致糖尿病的发生。调肝健脾降浊法是课题组成员长期临     

保护修复胰岛β细胞药物研究进展

胰岛素抵抗和β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的两大主要机制,胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的核心,因此保护和恢复胰岛β细胞功能成为治疗2型糖尿病的关键,目前发现许多西药及中药多种活性成分具有保护修复胰岛细胞的作用。     

2型糖尿病早期应用利拉鲁肽对胰岛β细胞的保护作用

正UKPDS研究显示从葡萄糖耐量异常到糖尿病,胰岛β细胞功能按每年8%的速率递减;当血糖升高被诊断为糖尿病时,其胰岛β细胞功能已丧失50%以上[1];而2008年的ADA Banting奖Ralph A Defronzo的研究提示了更可怕的数据,胰岛β细胞衰退的进程比想象的更早,在IGT阶段几乎丧失了80%的β细胞功能[2]。针对2型糖尿病β细胞功能进行性衰退的核心机制,应尽早启用保护胰岛β细胞功能的药物,以改善或延缓胰岛β细胞进行     

黄芪注射液对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病的发病机制是相对胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞分泌胰岛素，其功能变化与2型糖尿病有着非常密切的关系。因此，促进、改善胰岛β细胞功能、减低胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键。本试验应用黄芪注射液对2型糖尿病患者进行治疗，测定患者血糖和血清胰岛素水平，以探讨其对胰岛β细胞功能的影响。     

2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的相关因素研究进展

随着人们对胰岛β细胞功能障碍导致2型糖尿病发生、发展认识的深入，胰岛β细胞凋亡问题也渐渐受到临床关注。与1型糖尿病自身免疫介导的凋亡不同，多种复合因素参与了2型糖尿病胰岛β细胞的凋亡过程。了解胰岛β细胞凋亡的本质与影响因素有助于人们制定更为合理有效的2型糖尿病防治方案。     

新诊断2型糖尿病短期胰岛素强化治疗

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能缺陷。目前2型糖尿病的预防和治疗措施主要针对解除胰岛素抵抗和改善β细胞功能。胰岛素抵抗发生在2型糖尿病的很早期,但病程发展中无明显改变,而β细胞分泌功能缺陷是发生糖尿病的必要条件,且在糖尿病发生以后,呈进行性下降。其下降速度决定了糖尿病发展的速度。     

保护及改善胰岛β细胞功能的药物治疗新进展

胰岛β细胞功能的缺陷是糖尿病主要发病机制之一,保护胰岛β细胞来防治糖尿病的进展越来越受到人们的重视,同时也为治疗糖尿病提供了新的思路和方法。本文对β细胞功能受损机制及各种药物和治疗手段对β细胞功能的保护、改善作用进行了综合叙述。     

新诊断的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β—细胞胰岛素分泌功能的测定

为观察Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞功能的变化，采用口服及静脉葡萄糖负荷方法，测定了３０例初发的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞Ｉ相及Ⅱ相胰岛素分泌功能，并与正常对照组３０例比较。结果发现：新诊断的Ⅱ型糖尿病患者其胰岛β－细胞的Ｉ相分泌功能缺如，Ⅱ相分泌功能降低且与血糖高峰不同步。认为Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞分泌胰岛素不足以及胰岛素分泌的脉冲现象减弱，可能是Ⅱ型糖尿病患者血糖升高的主要原因。