补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质BDNF和5-HT表达的影响

目的:探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质中BDNF和5-HT表达的影响。方法:采用6-羟基多巴损毁黑质的方法建立帕金森大鼠模型。将20只造模成功的大鼠分成模型组10只和补肾活血颗粒治疗组10只,另设正常组10只。治疗组大鼠予补肾活血颗粒灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,连续8周。灌胃结束后,运用Western blot法检测大鼠黑质BDNF和5-HT的表达。结果:模型组BDNF和5-HT蛋白表达明显低于正常组(P0.01);治疗组BDNF和5-HT蛋白表达高于模型组(P0.01或P0.05);正常组与治疗组比较,两组BDNF和5-HT表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血颗粒能上调帕金森病模型大鼠黑质中BDNF和5-HT表达。     

补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质和纹状体中Fas、FADD表达的影响

目的探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质、纹状体中Fas、FADD表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组10只和造模组50只,采用6-羟基多巴胺注射造模。造模成功的23只随机分为模型组10只和观察组13只。观察组给予补肾活血颗粒灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。应用免疫组化染色技术观察大鼠黑质、纹状体中Fas和Fas死亡结构域蛋白(FADD)表达的变化情况。结果模型组Fas在黑质阳性细胞表达率(PI)为(1.400±0.070),纹状体PI为(1.820±0.090),均高于正常组和观察组(P0.01)。模型组FADD在黑质PI为(1.160±0.058),纹状体PI为(0.780±0.040),均高于正常组和观察组(P0.01)。结论补肾活血颗粒治疗帕金森病的疗效机制可能与下调Fas和FADD表达有关。     

补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质纹状体bcl-2、bax表达的影响

目的探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质纹状体中B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,bcl-2)、bax表达的影响。方法 33只雄性SD大鼠随机分为生理盐水正常组、6-羟基多巴胺模型组和补肾活血颗粒治疗组,应用免疫组织化学染色技术观察大鼠黑质纹状体中bcl-2、bax表达的变化情况。结果模型组bcl-2在黑质和纹状体的细胞阳性表达率增殖指数(proliferation index,PI)分别为0.43±0.022、1.14±0.057,均低于正常组(均P0.01)和治疗组(均P0.01)。模型组bax在黑质和纹状体的PI值分别为2.07±0.104、2.86±0.143,均高于正常组(均P0.01)和治疗组(均P0.01)。结论补肾活血颗粒治疗帕金森病的疗效机制可能与上调帕金森病大鼠黑质纹状体系统bcl-2蛋白表达及下调bax蛋白表达有关。     

补肾活血颗粒对帕金森大鼠脑腺苷 A2A 受体影响的研究

目的探讨补肾活血颗粒治疗帕金森病的作用机制。方法用6-羟基多巴损毁脑右侧内侧前脑束的方法建立帕金森大鼠模型。将33只SD模型大鼠随机分为治疗组18只和对照组15只,另设正常组15只,治疗组以中药补肾活血颗粒灌胃每日1次,连续8周。对照组及正常组同法以生理盐水灌胃8周,灌胃结束、观察帕金森大鼠旋转行为变化,后断头取脑,免疫荧光法观察大鼠脑腺苷A2A受体变化。结果治疗组大鼠旋转行为较对照组改善,治疗组大鼠脑纹状体A2A受体表达较对照组明显减弱（P〈0．01）,模型组比正常组表达显著增强（P〈0．01）。三组大鼠黑质中A2A受体均无表达。结论补肾活血颗粒能改善帕金森大鼠旋转行为,抑制大鼠纹状体腺苷A2A受体表达,对帕金森病治疗起到较好疗效。     

葛根素对帕金森病大鼠黑质组织HO-1,NQO1表达的影响

目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森大鼠黑质组织血红素加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶(NQO1)表达的影响.方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg·kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1).持续灌胃给药30 d.检测黑质组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察黑质神经细胞形态学的变化.RT-PCR法检测黑质组织HO-1mRNA表达.Western blot法检测NQO1蛋白表达.结果:与模型组比较,葛根素显著地增加帕金森病大鼠黑质GSH-Px活性(368.29±37.86),(501.74±43.62),(581.43 ±50.97) U·mg-1和SOD活性(119.36±10.24),(179.85±13.04),(206.94±14.37)NU·mg-1,同时降低MDA含量(10.47±1.15),(7.02±0.94),(5.38±0.82)nmol.mg-1(P＜0.01).缓解6-OHDA所致黑质神经细胞损伤.有效下调黑质HO-1 mRNA水平42.1％,34.2％,24.7％ (P ＜0.01),以及明显增加NQO1蛋白表达24.3％,30.9％,47.6％(P＜0.01).结论:葛根素有效逆转6-OHDA致PD大鼠黑质神经细胞损伤,其机制可能与其抑制氧化应激途径有关.     

补肾活血方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用及机制

目的:观察补肾活血方对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:每只雄性SD大鼠黑质内1次性注射6-OHDA 4μL(含9.0μg 6-OHDA和8.8μg抗坏血酸)制作帕金森病(PD)大鼠模型。分别以不同药物灌胃15 d的方式进行治疗。分为正常对照组(生理盐水90 mg·kg-1),模型组(生理盐水90 mg·kg-1)、西药美多巴治疗组(美多巴20 mg·kg-1)、补肾活血方高、中、低(15,10,5 g·kg-1)6组,通过行为学检测、免疫组化法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)、黑质中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),观察补肾活血方对DA能神经元的保护作用。结果:1模型组引起典型的右侧旋转,补肾活血方高剂量组和美多巴组与模型组相比旋转圈数减少有显著性差异(P<0.05)。2美多巴组及补肾活血方高剂量组与模型组比较,黑质SOD活性增高(P<0.05),GSH-Px活性也增高(P<0.01),而MDA含量降低(P<0.01)。3TH免疫组化结果表明,与正常组比较PD模型组神经元数量明显减少(P<0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起不清晰。补肾活血方高剂量组及美多巴组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显。结论:补肾活血方对6-OHDA所致帕金森病大鼠黑质DA能神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激及提高黑质酪氨酸羟化酶水平实现的。     

补肾复方对帕金森病模型大鼠不同脑区神经营养因子的影响

目的探讨补肾复方治疗帕金森病(PD)的可能作用机制。方法 40只雄性SD大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液建立PD大鼠模型,随机分为补肾复方低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg补肾复方水煎剂灌胃)及模型组(等体积生理盐水灌胃),每组10只。另设正常组和溶剂组(等体积生理盐水灌胃)各10只。于灌胃第14天进行悬挂实验;免疫组化检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,Western Blot法检测纹状体、额叶多巴胺能神经营养因子(CDNF)、中脑胶质细胞源性神经营养因子(MANF)蛋白表达,RT-PCR检测纹状体、额叶CDNF、MANF mRNA表达。结果与模型组比较,补肾复方中、高剂量组悬挂实验评分增加,黑质TH阳性细胞数增加,纹状体和额叶CDNF蛋白表达及补肾复方高剂量组纹状体MANF蛋白及mRNA水平、纹状体CDNF mRNA水平、额叶MANF mRNA亦明显增加,补肾复方各剂量组额叶CDNF mRNA表达均增多(P 0. 05或P 0. 01)。结论补肾复方能改善帕金森病的行为障碍,保护纹状体、额叶的多巴胺能神经细胞,其保护作用可能是通过纠正不同脑区的CDNF、MANF表达实现的,且以高剂量效果更好。     

帕病2号方对帕金森病模型大鼠黑质神经元形态学的影响

目的：探讨帕病2号方对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质神经元的保护作用。方法：采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,经阿扑吗啡（APO）诱导表现恒定右侧旋转且30 min内旋转速度大于7 r·min^-1者,视为成功PD大鼠模型。14只PD大鼠随机分为模型组、治疗组,同时设立正常组、假手术组。正常组、假手术组、模型组给予等容积蒸馏水,治疗组给予帕病2号方（32.0 g·kg^-1）,连续灌胃给药4周。通过Nissl染色及免疫组化方法检测中脑黑质神经元Nissl小体的变化及酪氨酸羟化酶（TH）、核因子E2相关性因子2（Nrf2）、血红加氧酶1（HO-1）的变化。结果：与正常组比较,模型组PD大鼠黑质神经元Nissl小体严重损伤,TH阳性细胞数目显著减少（P〈0.01）,Nrf2核蛋白、HO-1蛋白表达显著增强（P〈0.01）。与模型组比较,帕病2号方治疗组能明显增加PD大鼠黑质神经元内Nissl小体数量,增加TH阳性细胞数目（P〈0.05）,同时明显上调Nrf2核内表达及HO-1蛋白的表达（P〈0.05）。结论：帕病2号方干预对PD大鼠模型黑质神经元具有明显保护作用,可能与上调Nrf2核内表达和HO-1表达有关。     

补肾活血中药对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜DNA甲基化的影响

目的:观察补肾活血法对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠子宫内膜DNA甲基化的影响。方法:取80只造模成功EMs模型大鼠随机分为治疗组、对照组,另取40只大鼠结扎一侧子宫作为空白组。治疗组予补肾活血免煎颗粒,对照组和空白组予生理盐水,灌胃12周后雌雄2:1合笼,各组妊娠大鼠于妊娠第6天尾静脉采血后处死。测定EMs模型大鼠血清E2、P水平,检测子宫内膜HOAX10蛋白表达,检测子宫内膜HOAX10基因DNA甲基化。结果:治疗组EMs模型大鼠E2、P含量与对照组比较明显增高(P0.05)。治疗组HOXA10分泌期呈强阳性(3+)表达,与对照组比较有统计学意义(P0.05)。治疗组治疗后HOXA10甲基化率明显降低,与对照组比较有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血中药可降低EMs模型大鼠HOXA10异常甲基化率,增加HOXA10蛋白表达。     

基于细胞自噬研究补肾活血方抑制帕金森病模型小鼠α-突触核蛋白集聚的作用

目的探讨补肾活血方抑制1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脑黑质内α-突触核蛋白(α-syn)集聚的作用机制。方法将36只雄性C57/BL小鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组12只。采取腹腔注射MPTP法制备亚急性PD小鼠模型。中药组在造模成功后予补肾活血方连续灌胃14天,空白组和模型组每天仅灌胃等量的生理盐水。免疫组化法检测各组小鼠脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)、α-syn阳性表达,并用Western Blot法检测各组小鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达。结果与空白组比较,模型组小鼠表现出明显的PD症候群特征,且行为学评分明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组小鼠PD症状减轻,行为学评分明显降低(P0.01)。模型组TH和α-syn阳性表达明显低于空白组(P0.01);中药组TH和α-syn阳性表达明显高于模型组(P0.01)。与空白组比较,模型组Lamp2a、Hsc70、α-syn表达水平明显升高(P0.01),TH表达水平明显降低(P0.01)。与模型组比较,中药组Lamp2a、Hsc70、TH表达水平明显升高(P0.01),α-syn表达水平明显降低(P0.01)。结论补肾活血方可能通过上调Lamp2a、Hsc70水平,进而增强分子伴侣介导的自噬来抑制PD小鼠脑黑质内α-syn的集聚,从而抑制多巴胺能神经元的凋亡。     

补肾活血颗粒干预帕金森病模型大鼠黑质VEGF及纹状体Trkb、Tau表达的影响

目的:探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质VEGF及纹状体Trkb、Tau表达的影响。方法:33只雄性SD大鼠随机分为生理盐水正常组、6-羟基多巴胺(6-OHDA)模型组和补肾活血颗粒治疗组,应用免疫组织化学染色技术观察大鼠黑质细胞VEGF及纹状体Trkb、Tau表达的变化情况。结果:正常组与模型组VEGF比较,两者表达相近,且P0.05,差异无统计学意义;治疗组与模型组比较,治疗组VEGF表达显著增强,且P0.01,差异有统计学意义;治疗组与正常组比较,治疗组VEGF表达明显增强且P0.01,差异有统计学意义;正常组与模型组Trkb比较,模型组Trkb表达增强,P0.01差异有统计学意义;治疗组与模型组比较,治疗组Trkb表达显著增强,且P0.01,差异有统计学意义;治疗组与正常组比较,治疗组Trkb表达明显增强且P0.01,差异有统计学意义;正常组与治疗组Tau比较,正常组表达增强且P0.01,差异有统计学意义;正常组与模型组比较,模型组Tau表达显著增强,且P0.01,差异有统计学意义;模型组与治疗组比较,治疗组Tau表达明显降低且P0.01,差异有统计学意义。结论:补肾活血颗粒治疗帕金森病的作用机制之一可能是通过上调与神经保护因子相关的VEGF、Trkb蛋白表达,营养神经细胞增强血管新生和下调与蛋白质凝聚相关的Tau蛋白表达抑制细胞凋亡保护神经元有关。     

帕病2 号方对帕金森病模型大鼠黑质神经元形态学的影响

目的：探讨帕病2号方对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质神经元的保护作用。方法：采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,经阿扑吗啡（APO）诱导表现恒定右侧旋转且30 min内旋转速度大于7 r·min-1者,视为成功PD大鼠模型。14只PD大鼠随机分为模型组、治疗组,同时设立正常组、假手术组。正常组、假手术组、模型组给予等容积蒸馏水,治疗组给予帕病2号方（32.0 g·kg-1）,连续灌胃给药4周。通过Nissl染色及免疫组化方法检测中脑黑质神经元Nissl小体的变化及酪氨酸羟化酶（TH）、核因子E2相关性因子2（Nrf2）、血红加氧酶1（HO-1）的变化。结果：与正常组比较,模型组PD大鼠黑质神经元Nissl小体严重损伤,TH阳性细胞数目显著减少（P<0.01）,Nrf2核蛋白、HO-1蛋白表达显著增强（P<0.01）。与模型组比较,帕病2号方治疗组能明显增加PD大鼠黑质神经元内Nissl小体数量,增加TH阳性细胞数目（P<0.05）,同时明显上调Nrf2核内表达及HO-1蛋白的表达（P<0.05）。结论：帕病2号方干预对PD大鼠模型黑质神经元具有明显保护作用,可能与上调Nrf2核内表达和HO-1表达有关。     

淫羊藿苷对哮喘大鼠醌氧化还原酶1及谷胱甘肽还原酶表达及氧化应激的影响

目的探讨淫羊藿苷对哮喘大鼠醌氧化还原酶1(NQO1)及谷胱甘肽还原酶(GR)表达及氧化应激的影响。方法选取40只健康雌性Wistar大鼠,随机将其分为正常组、模型组、布地奈德组及淫羊藿苷组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠采用卵蛋白溶液造成慢性大鼠哮喘模型。实验期间正常组及模型组每天灌胃生理盐水,淫羊藿苷组每天灌胃淫羊藿苷120 mL/kg,布地奈德组致敏2周后在卵蛋白溶液雾化吸入后给予布地奈德吸入。于末次激发后24 h内处死各组(正常组同期处死)大鼠并取出右肺组织,以ELISA方法检测各组氧化因子活性氧(ROS)表达水平,采用RT-PCR法检测各组GR mRNA表达水平,采用Westernblot方法检测各组NQO1蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺组织中ROS表达水平明显高于正常组(P<0.05),GR mRNA及NQO1蛋白表达水平均明显低于正常组(P均<0.05)。淫羊藿苷组及布地奈德组大鼠肺组织中ROS表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),GR mRNA及NQO1蛋白表达水平均明显高于模型组(P均<0.05),淫羊藿苷组与布地奈德组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论淫羊藿苷可上调哮喘大鼠GR mRNA及NQO1蛋白的表达,减轻哮喘大鼠氧化应激反应。     

补肾益髓方对帕金森病模型小鼠脑组织NLRP3炎症小体激活相关蛋白表达的影响

目的 观察补肾益髓方对帕金森病(PD)模型小鼠运动症状的影响并探讨其可能的作用机制。方法34只C57BL/6J小鼠随机选取10只作为正常组，其余24只予MPTP溶液30 mg/(kg·d)连续5天腹腔注射制备PD模型，将造模成功的24只小鼠随机分为模型组和补肾益髓方组各12只。补肾益髓方组小鼠予补肾益髓方配方颗粒水溶液(浓度0.22 g/ml) 0.1 ml/10 g灌胃，正常组及模型组小鼠予等体积生理盐水灌胃，各组均每天1次，连续14天。各组小鼠采用转棒疲劳试验进行行为学评价，尼氏染色观察中脑黑质纹状体病理学形态，免疫组化检测中脑黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达，Western Blot法检测小鼠脑组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎症小体激活相关蛋白[包括NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、信号转接凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠在转棒上停留时间显著缩短，中脑黑质纹状体TH阳性细胞表达减少，脑组织中IL-1β、TNF-α、NLRP3...     

补肾活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响

目的:探讨补血活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响。方法:建立膝骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA大鼠模型,40只大鼠随机分为生理盐水对照组、模型组、补肾活血汤组、塞来昔布组,每组10只。生理盐水对照组只接受生理盐水灌胃,不造模;模型组造模成功后,灌胃等量的生理盐水;补肾活血汤组在造模成功后,连续给予4 mL/d补肾活血汤灌胃;塞来昔布组在造模成功后,连续给予100 mg/d塞来昔布灌胃。连续灌胃28 d。酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent method,ELISA)法检测血清及关节液炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin)-1β、IL-6。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高,有明显差异(P 0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,有明显差异(P 0.01),但各用药组之间比较无明显差异(P 0.05)。结论:补肾活血汤具有下调KOA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的作用。     

补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响

目的:观察补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响。方法:将72只健康SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、模型组、中药组,每组18只,采用皮下注射D-半乳糖方法将模型组和中药组建立衰老大鼠椎间盘退变模型,模型对照组皮下注射等量生理盐水,在验证造模成功后,中药组灌服补肾活血汤药液,其余各组灌服等量生理盐水,灌胃4周后处死。观察比较各组腰椎间盘形态组织学和IL-1β、TGF-β1含量的变化。结果:模型组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤可降低D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达,延缓大鼠椎间盘的退变。     

补肾活血中药对实验性糖尿病大鼠肾脏皮层血流值影响的观察

目的:应用激光散斑成像技术观察补肾活血中药对实验性糖尿病大鼠肾脏皮层血流值的影响。方法:将高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导的实验性糖尿病大鼠20只,按血糖分为模型组和治疗组,每组10只,分别予生理盐水(10 m L/kg)、补肾活血中药煎剂(6.7 m L/kg),另取10只正常大鼠为正常组(生理盐水10 m L/kg)。连续灌胃8周后,观察各组大鼠肾脏皮层血流值。结果:模型组大鼠肾脏皮层血流值(338.55±28.55)明显高于正常组(239.27±33.27)(P0.01);补肾活血中药组大鼠肾脏皮层血流值(247.63±11.49)明显低于模型组(338.55±28.55)(P0.01);补肾活血中药组大鼠肾脏皮层血流值(247.63±11.49)较正常组(239.27±33.27)比较没有差异(P0.05)。结论:实验性糖尿病大鼠肾脏损害的早期表现可能为肾脏皮层血流值增加,补肾活血中药能降低实验性糖尿病大鼠肾脏皮层血流值,其防治糖尿病肾病的机制可能与降低肾脏皮层血流值从而改善肾脏微循环有关。     

β-谷甾醇对帕金森病模型大鼠脑氧化应激损伤及Nrf2/HO-1蛋白通路的影响

目的 探讨β-谷甾醇对帕金森病模型按照随机数字表法大鼠脑氧化应激损伤的保护作用及对Nrf2通路蛋白表达的影响。方法 将40只2月龄SPF级SD雄性大鼠采用随机数字表法分为正常组、造模组、治疗组和美多芭组,每组10只。模型组、美多芭组及治疗组采用鱼藤酮葵花油乳液颈背部注射建立帕金森病大鼠模型。造模成功后,治疗组以60 mg/（kg·d）β-谷甾醇、美多芭组以5 mg/（kg·d）美多芭混悬液、正常组和模型组采用生理盐水分别灌胃,均为每天1次,连续14 d。采用超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测试剂盒检测4组大鼠血清SOD、MDA含量,免疫组化检测4组大鼠脑黑质中黑质酪氨酸羟化酶（TH）、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)阳性细胞数;Western blot检测4组大鼠脑组织中Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、蛋白醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组SOD含量降低、MDA含量升高,脑黑质TH、Nrf2阳性细胞数减少,脑组织中Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较,治疗组和美多芭组SOD含量升高、M...     

补肾活血方对BPH模型大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血方补肾活血方对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA及蛋白表达的影响。材料与方法:清洁级雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、模型加补肾活血方组、模型加坦索罗辛组四组。除正常组外,其它实验大鼠以去势加睾酮注射法复制大鼠BPH模型。于去势第一天起,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。模型+补肾活血方按1mL/100g/日体重予补肾活血方(由淫羊藿、枸杞子、穿山甲、丹参、菟丝子等组成,含生药量2.34g/ml)灌胃,模型加坦索罗辛组按1.8μg/100g/日体重予坦索罗辛灌胃。其余各组予等体积生理盐水灌胃。均每日1次,连续38天后检测各组大鼠膀胱逼尿肌组织Cx43 mRNA及蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组Cx43 mRNA表达明显上升(2.08 vs 30.69,P0.01),坦索罗辛及补肾活血方组Cx43 mRNA表达与空白组相比也有升高,但无统计学差异(16.05,12.74,2.08,P0.05)。与模型组相比,补肾活血方(12.74 vs 30.69,P0.01)Cx43 mRNA表达明显下降。与空白组相比,模型组及补肾活血方、坦索罗辛等各组Cx43蛋白表达明显上升(分别为1.44,3.89,1.86,2.73),而补肾活血方、坦索罗辛各组与模型组相比,Cx43蛋白表达均明显下降(P0.01)。结论:补肾活血方组可以明显降低BPH模型大鼠膀胱组织Cx43 mRNA及蛋白表达,这可能是补肾活血方有效改善BPH继发膀胱改变的机制之一。     

威草胶囊拆方对尿酸性肾病大鼠肾组织CTGF和HGF的影响

目的观察威草胶囊方中健脾补肾药和祛湿活血药对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨威草胶囊方中不同组分保护肾功能的具体机制。方法将60只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊组、健脾补肾组和祛湿活血组,每组10只。用酵母和腺嘌呤合用复制尿酸性肾病模型,复制成功后均改用普通饲料喂养。正常组和模型组每日给予蒸馏水2 m L灌胃,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇0.05 g/(kg·d)灌胃,威草胶囊组给予威草胶囊混悬液1.08g/(kg·d)灌胃,健脾补肾组给予健脾补肾药混悬液0.58 g/(kg·d)灌胃,祛湿活血组给予祛湿活血药混悬液0.50 g/(kg·d)灌胃,共4周。用苏木精和伊红进行肾组织染色并制成病理切片,观察每组切片中大鼠肾组织的病理形态学,采用RT-PCR技术检测肾组织中CTGF mRNA及HGF mRNA的表达情况。结果模型组CTGF mRNA表达水平明显高于正常组(P0.05),HGF mRNA表达水平明显低于正常组(P0.05)。各给药组CTGF mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),HGF mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0.05),威草胶囊组与别嘌呤醇组比较差异无统计学意义(P0.05)。健脾补肾组和祛湿活血组CTGF mRNA表达水平均明显高于威草胶囊组(P均0.05);HGF mRNA的表达水平健脾补肾组明显高于威草胶囊组(P0.05),祛湿活血组明显低于威草胶囊组(P0.05)。祛湿活血组CTGF mRNA、HGF mRNA表达水平均明显低于健脾补肾组(P均0.05)。结论威草胶囊及其不同组分均可减轻肾间质纤维化程度,起到肾保护作用,机制可能与下调CTGF在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达,上调HGF表达有关。健脾补肾药与祛湿活血药合用对下调大鼠肾组织CTGF表达具有协同作用;健脾补肾药与祛湿活血药均有上调大鼠肾组织HGF表达的作用,而健脾补肾药上调大鼠肾组织HGF表达的作用强于祛湿活血药和威草胶囊。