参附注射液对C26结肠癌荷瘤小鼠恶病质状态改善作用的实验研究

目的:观察参附注射液对C26荷瘤小鼠恶病质状态的影响,并探讨其可能的作用机理。方法:建立BALB/C荷C26结肠癌小鼠恶病质模型,观察参附注射液对恶病质小鼠一般状态(如体重、摄食量、饮水量)的影响;检测小鼠血清TNF-α、TG、CHOL、ALB、BIB水平。结果:参附注射液能增加恶病质小鼠的摄食量及饮水量;抑制体重下降(P<0.05);降低TNF-α水平(P<0.05);降低血清TG、CHOL水平(P<0.05),升高血清ALB、BIB水平(P<0.05),与甲地孕酮组比较无明显差异(P>0.05)。结论:参附注射液能改善荷瘤小鼠的恶病质状态,作用机理可能与调节TNF-α水平相关。     

癌舒康胶囊对癌症恶病质小鼠血清TNF-a及甘油三脂、胆固醇的影响

目的:探讨癌舒康胶囊治疗癌症恶病质的作用机理。方法:建立T739小鼠癌症恶病质模型,观察癌舒康胶囊对恶病质小鼠的一般状况,如体重、摄食量、饮水量的影响;是否延长生存时间及提高生命延长率,观察血清中TNFa及血脂的水平变化。结果:癌舒康胶囊能明显增加癌症恶病质小鼠体重、摄食量及饮水量(P<0.01),延长生存时间,提高生命延长率(P<0.05);可显著抑制血清中甘油三酯(TG)和胆固醇(Ch)的异常升高(P<0.01);显著降低血清细胞因子TNFa水平(P<0.01)。结论:中药癌舒康胶囊对小鼠的癌症恶病质有较好的治疗作用,其作用机理与其调节TNFa及抑制脂肪分解等有关。     

癌舒康胶囊对癌症恶病质小鼠血清TNF—α及甘油三脂、胆固醇的影响

目的：探讨癌舒康胶囊治疗癌症恶病质的作用机理。方法：建立T739小鼠癌症恶病质模型，观察癌舒康胶囊对恶病质小鼠的一般状况，如体重、摄食量、饮水量的影响；是否延长生存时间及提高生命延长率，观察血清中TNF-α及血脂的水平变化。结果：癌舒康胶囊能明显增加癌症恶病质小鼠体重、摄食量及饮水量（P〈0．01），延长生存时间，提高生命延长率（P〈0．05）；可显著抑制血清中甘油三酯（TG）和胆固醇（ch）的异常升高（P〈0．01）；显著降低血清细胞因子TNF-α水平（P〈0．01）。结论：中药癌舒康胶囊对小鼠的癌症恶病质有较好的治疗作用，其作用机理与其调节TNF-α及抑制脂肪分解等有关。     

癌舒康胶囊治疗癌症恶病质的实验研究

目的探讨癌舒康胶囊治疗癌症恶病质的作用机理.方法建立T739小鼠癌症恶病质模型,观察癌舒康胶囊对恶病质小鼠的一般状况,如体重、摄食量、饮水量的影响;是否延长生存时间及提高生命延长率,观察癌组织中乳酸脱氢酶的活性及与癌症恶病质发生、发展相关的血清细胞因子(IL-1、IL-6)的水平变化.结果舒康胶囊能明显增加癌症恶病质小鼠体重、摄食量及饮水量(P＜0.01),延长生存时间,提高生命延长率(P＜0.05);可显著抑制瘤组织乳酸脱氢酶(LDH)的异常升高(P＜0.01);显著降低血清细胞因子(IL-1、IL-6)水平(P＜0.01).结论中药癌舒康胶囊对小鼠的癌症恶病质有较好的治疗作用,其作用机理与其调节IL-1、IL-6及抑制瘤组织无糖酵解有关.     

参附注射液抗Lewis肺癌小鼠癌性恶液质的实验研究

目的:观察参附注射液对癌性恶液质小鼠恶液质状态的影响,探讨参附注射液治疗癌性恶液质的作用机制。方法:建立C57小鼠癌性恶液质模型,观察参附注射液对恶液质小鼠的一般状况,如体质量、摄食量、饮水量的影响;观察与癌性恶液质发生、发展相关的血清细胞因子(TNF-α,IL-1,IL-6)的水平变化。结果:参附注射液能明显增加癌性恶液质小鼠摄食量及饮水量,抑制体质量下降(P<0.05),显著降低血清细胞因子(TNF-α,IL-1,IL-6)水平(P<0.05),与甲羟孕酮相比无显著性差异。结论:参附注射液对小鼠的癌性恶液质有明显的改善作用,其作用机制可能与其调节TNF-α,IL-1,IL-6等细胞因子有关,其确切机制有待进一步研究。     

扶正口服液治疗癌症恶病质的临床观察

目的:观察扶正口服液治疗癌症恶病质的临床疗效。方法:将60例癌症恶病质患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组予甲地孕酮治疗,治疗组在对照组基础上予扶正口服液口服,比较两组患者治疗前后体质量、进食量、KPS评分及蛋白的变化。结果:治疗组在进食量、体质量及KPS评分方面,疗效均优于对照组(P0.05)。治疗组治疗后血红蛋白、血清白蛋白均高于治疗前,且高于对照组治疗后(P0.05)。结论:扶正口服液可增加癌症恶病质的体质量、进食量,提高KPS评分,且可提高血红蛋白及血清白蛋白,对癌症恶病质的治疗具有积极作用。     

海蓬子提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖血脂的影响

目的研究海蓬子提取物(SE)对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠血糖、血脂以及胰腺组织的影响。方法尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,正常小鼠随机分为空白组、正常高剂量组,造模成功小鼠分为模型组、阳性对照组、SE组(0.9,1.35,1.8 g·kg~(-1))。灌胃30d,观察灌胃期间小鼠的体征状态、摄食量、饮水量及体质量;测定小鼠的空腹血糖值、口服糖耐量;测定小鼠血清的TC、TG;胰腺病理切片的形态学考察。结果 SE可减少糖尿病小鼠的摄食量、饮水量,抑制小鼠体质量的减轻;降低糖尿病小鼠的空腹血糖且改善糖耐量异常;降低糖尿病小鼠血清中TC、TG含量;不同程度改善了糖尿病小鼠胰岛数目减少、组织排列紊乱的情况。结论 SE能明显改善糖尿病小鼠"三多一少"症状,显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,并调节其糖耐量异常,纠正糖尿病造成的脂代谢紊乱,修复糖尿病造成的胰岛损伤。     

参芪扶正注射液对病毒性心肌炎小鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的 观察参芪扶正注射液对病毒性心肌炎（VMC）小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,探讨参芪扶正注射液的抗氧化作用.方法 120只雄性BALB/c小鼠随机分为五组：空白组（A）、模型组（B）、病毒唑组（C）、参芪扶正注射液（参芪）小剂量组（D）、参芪大剂量组（E）.接种病毒、注射药物后,分别于治疗3 d、10 d、30 d采集血液,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法检测血清SOD活性、MDA含量.结果 参芪扶正注射液能升高VMC小鼠的SOD活性,降低MDA含量（P＜0.05）,急性期具有量效依赖性.结论 参芪扶正注射液通过抗氧化作用治疗病毒性心肌炎小鼠,具有一定的疗效.     

参芪还力胶囊延缓衰老作用的实验研究

[目的]探讨参芪还力胶囊延缓衰老作用的机制。[方法]以0.09、0.18、0.53g/kg体质量剂量的参芪还力胶囊灌胃老年小鼠90d。[结果]参芪还力胶囊能明显降低老年小鼠肝组织中过氧化脂质降解产物(MDA)的含量,能增强老年小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。[结论]参芪还力胶囊具有延缓衰老的作用。     

参芪扶正注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的保护作用初探

目的：探讨参芪扶正注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤诱发的心肌细胞凋亡的保护作用。方法：40只小鼠随机分为4组，治疗组用参芪扶正注射液灌胃，阳性对照组用硝酸异山梨酯灌胃，模型组和空白对照组用生理盐水灌胃，对照观察小鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果：参芪扶正注射液可通过上调Bcl-2、下调Bax的表达，明显抑制心肌细胞的凋亡。结论：参芪扶正注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌细胞有很好的保护作用。     

参芪扶正注射液对结肠癌小鼠恶液质后骨骼肌线粒体功能的影响

目的 探讨结肠癌恶液质小鼠骨骼肌中线粒体功能变化及参芪扶正注射液干预后的影响。方法 将40只雌性BLAB/c裸鼠随机分为对照组、模型组及参芪扶正注射液低、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组均ip人结肠癌Lovo细胞,并饲养至肿瘤广泛转移,制备癌症恶液质动物模型;根据消瘦程度和体质量变化监测各组小鼠癌症恶液质状态,ip给予参芪扶正注射液低、高剂量,每3天给药1次,连续给药7次。21 d后观察小鼠体质量变化,检测腓肠肌中三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）水平;Western blotting法检测小鼠腓肠肌中线粒体相关蛋白4-羟基壬烯酸（4HNE）、PPARγ共激活因子-1（PGC-1）、电压依赖型阴离子孔道蛋白（VDAC1）的表达情况。结果 与对照组比较,模型组与参芪扶正注射液干预组小鼠均出现癌症恶液质状态;与对照组比较,模型组小鼠腓肠肌ATP水平下降,MDA合成增多,腓肠肌线粒体相关蛋白4HNE和PGC-1表达水平均升高（P<0.05）,VDAC1表达无明显差异;与模型组比较,参芪扶正注射液组小鼠腓肠肌ATP水平升高,MDA合成减少,腓肠肌线粒体相关蛋白4HNE和PGC-1表达水平均降低（P<0.05）,VDAC1表达亦无明显差异。结论 参芪扶正注射液可以明显改善结肠癌腹腔转移小鼠的恶液质状态,可能与调节腓肠肌中线粒体功能、减轻线粒体氧化损伤有关。     

参芪扶正注射液对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究参芪扶正注射液对基底细胞样(basal-like型)乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖和凋亡的影响,探讨参芪扶正注射液对三阴性乳腺癌的治疗作用机制。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞,将其分为参芪扶正注射液组和空白组。采用噻唑蓝(MTT)比色法分别于24,48,72 h检测参芪扶正注射液对人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖的影响。采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期分布和凋亡情况。实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)检测参芪扶正注射液对MDA-MB~(-2)31细胞p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)表达的影响。结果:参芪扶正注射液可抑制MDA-MB~(-2)31细胞增殖,高浓度者抑制作用强,即呈现浓度依赖性,体外培养48 h时抑制作用最显著。参芪扶正注射液将MDA-MB~(-2)31细胞阻滞于细胞周期的S期,进而诱导MDA-MB~(-2)31细胞凋亡。Real-time PCR和Western blot发现参芪扶正注射液可上调MDA-MB~(-2)31细胞PUMA蛋白和基因表达。结论:参芪扶正注射液可显著抑制人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖,导致细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调PUMA基因有关。     

扶正合剂改善气阴两虚型晚期非小细胞肺癌恶液质临床观察

目的:观察扶正合剂改善气阴两虚型晚期非小细胞肺癌恶液质患者的临床疗效。方法:将80例晚期气阴两虚型非小细胞肺癌恶液质患者随机分为两组各40例,对照组仅予对症治疗与营养支持治疗;治疗组在对照组基础上加用扶正合剂口服,30天为1个疗程。观察两组治疗前后患者自觉症状、体质量、进食量、卡氏评分、临床化验指标的改变。结果:治疗后两组症状积分均低于治疗前(P<0.05),且治疗组症状改善优于对照组(P<0.05);治疗组体质量、进食量、卡氏评分改善均优于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组白蛋白水平及免疫功能较治疗前改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:扶正合剂能改善恶液质患者症状,增加进食量及体质量,增强免疫功能并且对其生活质量起到改善的作用。     

参芪扶正注射液联合NP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的Meta分析

目的:系统评价参芪扶正注射液联合长春瑞滨加顺铂(navelbline and cisplatin,NP)化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床效果以及安全性。方法:计算机检索Cochrane Library,Pubmed,Embase,中国期刊全文数据库(CNKI),中国生物医学文献数据库(CBM),中国科技期刊全文数据库(VIP)和万方数据库等,检索时间限定为建库至2015年6月,检索所有参芪扶正注射液联合NP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的随机对照试验(randomized controll trials,RCTs),并追索纳入研究的参考文献。由两位评价者独立对纳入研究的质量进行严格评价和资料提取后,采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入10个研究,共688例患者。Meta分析结果显示:与单纯使用NP化疗方案相比,参芪扶正注射液联合NP化疗方案可显著提高患者生存质量[OR=3.23,95%CI(2.09,5.00),P0.000 01],但两组在近期疗效方面无显著性差异[OR=1.38,95%CI(0.99,1.92),P=0.06]。不良反应方面,参芪扶正注射液联合NP化疗方案能减少NP化疗引起的骨髓抑制{白细胞下降[OR=0.33,95%CI(0.23,0.48),P0.000 01],血红蛋白下降[OR=0.46,95%CI(0.30,0.70),P=0.000 3],血小板下降[OR=0.45,95%CI(0.31,0.67),P0.000 01]},但在消化道不良反应[OR=0.60,95%CI(0.26,1.40),P=0.24],静脉炎[OR=0.98,95%CI(0.57,1.71),P=0.95],神经毒性[OR=0.78,95%CI(0.25,2.47),P=0.67],肝功能损害[OR=0.73,95%CI(0.30,1.81),P=0.50],肾功能损害[OR=1.48,95%CI(0.28,7.71),P=0.64]方面均无显著性差异。结论:参芪扶正注射液联合NP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌能有效提高患者生存质量,减少化疗引起的严重骨髓抑制,但在近期疗效和消化道不良反应、静脉炎、神经毒性、肝肾功能损害方面和单纯使用NP化疗方案相比无显著性差异。故参芪扶正注射液联合NP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效以及安全性仍需要严格的、大样本的随机双盲试验加以验证。     

参芪扶正注射液联合化疗调节癌症患者免疫功能的系统评价再评价＊

目的 本研究通过AMSTAR-2和GRADE分级对参芪扶正注射液联合化疗调节癌症患者免疫功能的系统评价进行再评价。方法 通过网络检索中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wangfang Database）、维普网（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library，筛选关于参芪扶正注射液联合化疗调节癌症患者免疫功能的系统评价和meta分析，采用AMSTAR-2量表进行方法学质量评价，GRADE等级进行证据质量评价。结果 共纳入19篇文献，其中1篇方法学质量等级为低级，其余18篇均为极低级。meta分析免疫相关结局指标共涉及80项，其中2项证据质量为中级，9项为低级，69项为极低级。结论 参芪扶正注射液联合化疗调节癌症患者免疫功能疗效优于单纯化疗，但纳入文献整体方法学质量和证据质量偏低，结论可靠性一般，提示今后开展高质量临床试验，以便为参芪扶正注射液临床应用提供循证依据。     

中药注射剂辅助NP方案治疗老年非小细胞肺癌的循证药物经济学评价

目的:评价3种中药注射剂辅助NP方案(长春瑞滨联合顺铂)治疗老年非小细胞肺癌的有效性和经济性。方法:计算机检索CNKI,CBM和Wan Fang Data,查找有关中药注射剂辅助NP方案治疗老年非小细胞肺癌的文献。由2位评价员根据纳入标准独立进行文献筛选、资料提取和质量评价后,采用网络Meta分析和药物经济学评价方法进行分析。结果:纳入14个研究,共1 118例患者。网络Meta分析结果显示:在近期疗效方面,康莱特联合NP疗效最优,排名第一的概率为71%;在生活质量方面,参芪扶正联合NP效果最好,排名第一的概率为56%。经济学评价表明,4种治疗方案的成本效果比/增量成本效果比分别为:艾迪联合NP为425.88元/425.88元,康莱特联合NP为385.23元/213.05元,参芪扶正联合NP为389.77元/118.97元,NP方案为477.18元/0元。结论:参芪扶正联合NP方案具有相对经济性,为优选方案。但需今后进一步大样本、严格的随机对照研究加以验证。     

葛根多糖对2型糖尿病大鼠的治疗作用及机制研究

[目的]研究葛根多糖对2型糖尿病大鼠的治疗作用及作用机制。[方法]采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂饮食饲养诱导2型糖尿病大鼠模型,给予不同剂量的葛根多糖,通过检查体质量变化、空腹血糖含量、胰岛素水平、葡萄糖耐受能力、总胆固醇和甘油三酯等指标,观察其对大鼠模型的治疗作用,同时测定葛根多糖对各组动物肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平的影响,初步评价其抗氧化作用。[结果]葛根多糖可以有效改善2型糖尿病大鼠的相关生化指标,同时可以提升肝脏组织中SOD、CAT水平、降低MDA水平。[结论]葛根多糖具有降血糖和降血脂作用,可能与其抗氧化作用有关。     

苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]考察苦瓜、人参、苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为"一补一泄、一寒一热"苦瓜-人参对药改善肥胖、胰岛素抵抗,预防2型糖尿病提供实验证据。[方法]采用高脂饲料喂养法诱导肥胖胰岛素抵抗小鼠模型,并给予苦瓜、人参、苦瓜-人参对药分别进行预防性干预,以二甲双胍作为阳性对照。给药干预16周后,测摄食量、体质量、脂肪指数、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量实验考察血糖调节能力。苏木精-伊红(HE)染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]高脂饲料诱导小鼠的体质量、皮下脂肪指数、FPG、FINS水平明显升高,并发生明显胰岛素抵抗,而人参可以显著改善胰岛素抵抗,苦瓜可明显降低FPG、体质量和皮下脂肪含量,苦瓜-人参对药则可明显降低FINS及皮下脂肪含量,并且各给药干预组在不同程度上改善了肥胖小鼠的脂肪细胞形态。[结论]人参能明显改善肥胖小鼠胰岛素抵抗,苦瓜可以有效减轻其FPG及体质量,苦瓜-人参对药降低FINS更有优势。     

扶正合剂联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌疗效观察

[目的]观察扶正合剂联合GP方案化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效和毒副反应。[方法]选择50例经明确诊断的老年晚期非小细胞肺癌患者,随机分为两组,A组给予吉西他滨加卡铂方案(GP方案)静脉化疗,B组加用扶正合剂口服,28 d为1个周期,连续观察2个化疗周期。[结果]在缩小瘤体方面,B组临床受益率优于A组,差异有统计学意义(P<0.05);在降低血清肿瘤标志物方面,两组治疗前后癌胚抗原(CEA)水平变化差异有统计学意义(P<0.05),细胞角质素19片段(CYFRA-21)水平变化差异无统计学意义(P>0.05);两组患者在免疫功能、卡氏评分、临床症状改善方面,差异有统计性意义(P<0.05);在毒副反应方面,恶心呕吐、白细胞减少的B组发生率较A组低,两组差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]扶正合剂对老年晚期非小细胞肺癌化疗具有增效减毒的治疗作用。