支原体肺炎患儿血清T细胞亚群和IFN-TNF变化及其临床意义

采用流式细胞仪和酶联免疫方法检测31例支原体（MP）肺炎患儿（MP组）急性期、恢复期血清CD3、CD4、CD8、CD4／CD8、IFN＋γ、TNF-α水平，并与非支原体肺炎患儿（对照组）比较。结果MP组急性期CD3、CD4、IFN-γ显著低于对照组（P〈0．05），CD8无明显变化，TNF-α显著升高（P〈0．01）。上述指标均于恢复期（4周后）恢复正常。提示MP患儿细胞免疫功能低下，治疗中应注意阻断TNF-α分泌，提高IFN-γ、CD4水平。     

肺炎支原体肺炎急性期患儿血清Th1／Th2类细胞因子水平变化及临床意义

目的探讨肺炎支原体肺炎（MPP）急性期Th1／Th2类细胞因子免疫功能变化及其临床意义。方法分别取30例急性期MPP患儿（MPP组）及25例健康体检儿童（对照组）清晨空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α浓度。结果与对照组相比,MPP组血清IFN-γ、IL-5及IL-10水平明显升高（P〈0．05）,TNF—α也有升高趋势（P〉0．05）,IL-2和IL-4水平变化不明显（P〉0．05）。结论MPP急性期患儿体内存在T淋巴细胞亚群失衡,主要经Th1型细胞介导的细胞免疫为主,为临床应用免疫调节制剂提供了理论依据。     

自身免疫性肝炎患者外周血T细胞亚群及相关细胞因子的变化及意义

检测自身免疫性肝炎（AIH）患者外周血T细胞亚群表达以及IL-2、IL-4、IL-10、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF—α）水平，并设对照组比较。结果显示，与对照组比较，MH患者CD4^＋、CD4^＋／CD4^＋和CD4^＋CD28^- T细胞均明显升高（P均〈0．05），CD4^＋ CD25^＋明显降低（P〈0．05），IL-2和TNF-α显著升高（P均〈0．05）。认为T细胞亚群和细胞因子的变化与MH患者肝功能损伤程度有相关性。     

肺炎支原体感染小鼠Th1／Th2平衡状况及Tim-3mRNA的表达

目的通过检测Tim-3mRNA的表达水平及IFN-7、IL-4的含量,初步探讨肺炎支原体感染鼠Th1／Th2细胞的动态变化及Tim～3的免疫调控作用。方法通过滴鼻感染建立肺炎支原体肺炎小鼠模型,观察小鼠的一般状况,分别于感染后3d、5d、7d、14d、21d取材,应用RT—PCR方法检测肺组织和脾脏Tim-3mRNA的表达;采用ELISA法检测肺泡灌洗液中细胞因子IFN～γ、IL-4的含量。结果实验组IFN-γ于3d出现升高（t=2．309,P〈0．05）,5dIFNY开始下降,而IL-4于3d开始升高并一直持续到7d（t-6．436,P〈0．05）,之后逐渐恢复正常,肺组织和脾脏Tim-3mRNA的表达均于5d达到峰值（t=4．727,P〈0．05;t=7．962,P〈0．05）,且肺组织和脾脏Tim-3mRNA表达量与L-4呈正相关（r=0．561,P〈0．05;r=0．462,P〈0．05）,从5d开始与IFN-γ呈负相关（r=0．379,P〈0．05;r=0．431,P〈0．05）。结论小鼠感染肺炎支原体后Th1／Th2失衡,以Th2介导的免疫反应为主;Tim3可能参与了感染后对Th1细胞的负调控。     

OX40对溃疡性结肠炎CD4+T细胞分泌细胞因子功能的影响

目的研究溃疡性结肠炎（UC）CD4^＋T细胞表达0）（40分子的差异及OX40对CD4^＋T细胞分泌细胞因子功能的影响。方法用流式细胞仪测定0）（40在不同来源的CD4^＋T细胞上的表达。用ELISA法测定CD4^＋T细胞分泌IFNγ、TNFα、IL-4和IL-10的水平。结果UC病变部位黏膜固有层（LP）的CD4^＋T细胞表达OX40分子明显高于患者外周血和非病变部位LP-CD;T细胞（P〈0．01）。在体外与抗原呈递细胞（APC）共同培养,病变部位LP-CD4^＋T细胞分泌IFNγ和TNFα的水平明显高于非病变部位（P值均〈0．01）。加入OX40单抗后,病变部位LP-CD4^＋T细胞分泌IFNγ和TNFα进一步增加（P值均〈0．01）。相反,加入OX40配体（OX40L）单抗后病变部位LP-CD4^＋T细胞分泌IFNγ和TNFα的水平被明显抑制（P值均〈0．01）。但OX40或OX40L单抗对非病变部位LP-CD4^＋T细胞分泌IFNγ、TNFα则无明显影响。另外,UC病变和非病变部位LP-CD4^＋T细胞分泌IL-4和IL-10的水平无明显的差别。结论UC肠道病变部位LP-CD4^＋T细胞表达OX40明显增高。OX40L单抗能抑制病变部位LP-CD4^＋T细胞分泌促炎性细胞因子。阻断OX40／OX40L的作用可能为UC治疗提供一条新途径。     

TNF—α、CD54在肝纤维化家兔肝移植中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子—α（TNF—α）、细胞间粘附分子-1（CD54）在肝纤维化家兔肝移植中的表达及意义。方法普通成年家兔30只，随机分为正常组5只，供体组10只，对照组5只，实验组10只。实验组应用四氯化碳（CCl4）法建立肝纤维化动物模型。然后，正常组给予假手术，对照组和实验组采用原位肝移植手术。术后24h处死所有实验动物，应用免疫组织化学的方法，检测各组肝脏组织中TNF—α、CD54的表达。结果实验组TNF—α、CD54的表达均比对照组和正常组明显增加（P〈0．05）；对照组CD54表达比正常组增加（P〈0．05）；对照组TNF—α的表达与正常组无明显差异（P〉0．05）。结论TNF—α、CD54在肝纤维化家兔肝移植中发挥重要作用，可能影响移植肝脏的损伤修复。     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33），50例健康查体非吸烟者为对照组；检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01），吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较，IL-8、TNF—α水平仍升高，且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05），hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程，可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标；吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

吸入不同浓度异氟烷对大鼠肺脏肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨大鼠自主吸入异氟烷对肺脏肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达的影响。方法2005年2月至12月北京大学人民医院将实验用Wistar大鼠随机分为空气对照组（C组）、氧气对照组（O2C组）、0．7％和1．5％异氟烷吸入组，O2C组及异氟烷组又分为吸入4h、8h、吸入8h停药2h亚组。采用分子生物学方法测定TNF—α浓度及其基因表达和肺组织髓过氧化物酶（MPO）含量。结果各组问MPO含量差异无统计学意义（P〉0．05）。1．5％异氟烷组吸入4h和8h后支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α浓度及肺组织TNF—α信使核糖核酸（TNF—αmRNA）均高于C组（P〈0．05），停药2h恢复。吸入异氟烷4h和8h时，1．5％异氟烷组BALF中TNF—α浓度和肺组织TNF—αmRNA表达高于O2C组（P〈0．05），与0．7％异氟烷组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吸入较高浓度的异氟烷可逆性的增加大鼠肺脏TNF—α表达，但不会造成中性粒细胞的聚集。     

故芪益肺汤对慢阻肺大鼠模型细胞因子网络紊乱的干预作用

目的 探讨故芪益肺汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型细胞因子网络紊乱的干预机制。方法 3月龄健康Wistar雄性大鼠50只，随机分为5组，用烟熏加脂多糖气管滴入造慢阻肺大鼠模型，观察各组大鼠血清中．γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏因子-α（TNF—α）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL—10）的变化。结果 慢阻肺模型组IFN-γ、TNF—α显著升高，与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01），各预防给药组则显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）；慢阻肺模型组IL-4、IL-10显著降低，与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01），各预防给药组则显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 故芪益肺汤可调节慢阻肺大鼠模型细胞因子网络紊乱。     

肝泡型包虫病临床分期与sIL-2R、TNF-α和IFN-γ含量的关系

为探讨肝泡型包虫病（Alveolar echinococcosis AE)临床分期与sIL-2R,TNF-α和IFN－γ含量的关系和意义,将经B超和血清学方法证实的23例AE病人和对照组12人采血后,用ELISA双抗体夹心法,做sIL-2R,TNF-α和IFN－γ含量的测定。按B超肝脏扫描的声像损害情况,将AE分期（组）,对照相应细胞因子的含量,经方差分析和Q检验,讨论细胞因子在AE发育增殖中的可能作用和临床意义。结果P2组、P3组、P4组和对照组sIL-2R每mL含量均值分别为96.57u、226.44u、193.81u、110.89u;TNF－α含量均值分别为P2组1．12μg/L,P3组3＝67μg/L,P4组1．30μg/L,对照组则为0．40μg/L;IFN－γ含量均值分别为P2组360ng/L,P3组486ng/L,P4组259ng/L,对照组则为15.63ng/L;各组经方差分析和Q检验,证实AE病人病理的三个不同时期,其sIL-2R,TNF-α和IFN－γ的含量均有显著性差异（P＜0．01）。sIL-2R含量均值除P2与对照组无差异外（P＞0．05）,其余各组与P2组和对照组均有显著性差异（P＜0．05）;TNF－α含量在P3组最高（P＜0．01）;AE各组病人的IFN－γ含量明显高于对照组（P＜0．01）,而AE病人组间却并无差异（P＞0．05）。低水平的sIL-2R可视为AE早期病变或疾病稳定的指标;反之则表示属AE的进展期;高水平的TNF－α可能是造成AE肝组织损伤的因素之一;单一的IFN－γ对AE的免疫防御作用有限,并不能有效地阻止AE的病理进展。     

肺炎支原体肺炎患儿TNF-α、IL-6、IL-8及T细胞亚群变化意义

目的探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿外周血TNF-α、IL-6、IL-8及T细胞亚群（CD3＋/CD4＋/CD8＋）变化和临床意义。方法选择25例正常患儿作为对照组,25例轻症MPP作为实验A组,25例重症MPP为实验B组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定外周血TNF-α、IL-6、IL-8浓度变化以及采用流式细胞术测定外周血T淋巴细胞亚群（CD3＋/CD4＋/CD8＋）的表达水平。结果 MPP患儿急性期外周血TNF-α、IL-6、IL-8浓度明显高于对照组,且实验B组显著高于实验A组,P〈0.05;MPP患儿CD3＋、CD3＋CD4＋细胞百分率及CD4＋/CD8＋比对照组明显降低,实验B组比实验A组显著下降,P〈0.05。结论 MPP患儿病情严重程度与TNF-α、IL-6、IL-8浓度变化呈正相关,与T细胞亚群CD3＋、CD3＋CD4＋细胞百分率及CD4＋/CD8＋变化呈负相关。     

HSP患儿血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平测定及分析

目的探讨血清白三烯B4（LTB4）、IL-6、IL-8及TNF-α水平变化在过敏性紫癜（HSP）发病中的作用。方法选择42例HSP患儿和20例健康儿童（对照组）,采用双抗体夹心ELISA法测定血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平。结果HSP组血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平均显著高于对照组,且急性期显著高于恢复早期（P均〈0．05）;HSP组并肾损害者血清TNF-α水平显著高于无肾损害者（P〈0．05）。结论LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α水平升高及其相互作用所致免疫病理损伤可能是HSP发病的重要因素,且TNF-α可能参与了继发性。肾脏损害。     

胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8的水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌（胃癌组）、25例胃良性病变患者（良性组）血清TNF-α、IL-6、IL-8,并与25例健康者（正常组）作对照。结果胃癌组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于良性组和正常组（P〈0．05）,且TNF—α、IL-6、IL-8水平随着胃癌临床病理分期的增加而升高（P〈0．05）。肿瘤根治手术后患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较术前明显降低（P〈0．05）;良性组血清TNF—α、IL-6、IL-8水平与正常组近似（P〉0．05）。结论胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平增高;检测胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8有助于病情判断和估计预后。     

双氢青蒿素哌喹对大鼠肺孢子虫肺炎的治疗效果

目的观察双氢青蒿素哌喹（科泰复）对大鼠肺孢子虫肺炎（PCP）的治疗效果，并探讨其可能的作用机理。方法以每周2次连续6周皮下注射地塞米松诱导SD清洁级大鼠建立肺孢子虫肺炎动物模型，采用科泰复40mg／kg，连续3d，双氢青蒿素（科泰新）60mg／kg，连续6d治疗实验大鼠，以复方新诺明为治疗对照组，通过存活率、体重回升率、肺重／体重比、肺印片的每视野包囊均数、大鼠外周血CD4^＋、CD8^＋T细胞亚群和血清一氧化氮（NO）、γ-干扰素（IFN-γ）、α-肿瘤坏死因子（TNF-α水平等指标考核其疗效。结果科泰复、科泰新治疗组的大鼠存活率提高，治疗后大鼠体重增加，肺重／体重比、肺印片的每视野包囊均数和血清NO和TNF-α水平均显著低于PCP模型阳性对照组（P〈0．05），而科泰复和科泰新治疗组大鼠外周血CD4^＋T淋巴细胞亚群和IFN-γ水平则均显著高于PCP模型阳性对照组（P〈0．05）。结论科泰复、科泰新对大鼠肺孢子虫肺炎具有治疗和免疫调节作用。     

血清 TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与慢性病贫血的关系

目的：探讨血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与慢性病贫血（ ACD）的关系。方法选择ACD患者24例（ ACD组）、缺铁性贫血（ IDA）患者16例（ IDA组）、正常健康志愿者16例（对照组）,比较各组TNF-α、IFN-γ、IL-6及血清铁（ SI）、铁蛋白（ SF）、血红蛋白（ Hb）、CD8＋T细胞比例。分析ACD组TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与SI、SF、Hb、CD8＋T细胞比例的关系。结果与对照组比较,IDA组Hb、SI、SF及ACD组Hb、SI明显下降（P均＜0．05）,ACD组SF明显升高（P＜0．05）。与对照组、IDA组比较,ACD组TNF-α、IFN-γ、IL-6水平明显升高（P均＜0．05）。 ACD组TNF-α、IL-6水平与SI、Hb呈负相关（P均＜0．05）,TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与SF呈正相关（P均＜0．05）。 ACD组TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与CD8＋T细胞比例无相关性（P均＞0．05）。结论 TNF-α、IFN-γ、IL-6参与了ACD的发生和发展,是造成并加重ACD的重要因素。     

肝脏疾病患者血清细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的检测

目的分析细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10在肝病患者血中的浓度改变及临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒体外检测不同类型肝病患者血清细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10的浓度。结果IL-4、TNF-α、IFN-γ在急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及重型肝炎组患者外周血的浓度,较正常对照组,均显著升高（P〈0．001-P〈0．05）,而IL-10的肝病组与正常组之间、肝病组之间相比,均未有显著差别（P〉0．05）;IFN-γ在乙型肝炎肝硬化组中的浓度显著高于慢性乙型肝炎组（P〈0．01）和重型肝炎组（P〈0．05）;IL-4在重型肝炎组中的浓度显著高于急性（P〈0．05）、慢性乙型肝炎组（P〈0．05）。结论细胞因子IL-4、IFN-γ、TNF-α在乙型肝炎病毒感染中起重要作用;细胞因子IL-4、TNF-α、IFN-γ分别参与乙型肝炎病毒感染中的促纤维化作用和抗纤维化作用;促炎因子 IFN-γ、TNF-α和抗炎因子IL-4共同参与重型肝炎的发病过程。     

食管癌术后患者早期肠内、全肠外营养对比观察

目的比较食管癌术后早期肠内营养（EEN）支持与全肠外营养（TPN）支持的效果。方法将93例行开胸探查食管癌切除手术患者随机分为EEN组（47例）和TPN组（46例）,术后分别给予EEN支持、TPN支持,检测手术前后营养、肠屏障功能、炎性及免疫指标,观察并发症、肠功能恢复时间、术后住院时间、住院费用。结果与同组术前比较,两组术后第1天ALB、TFN、PA、CD4／CD8、NK水平降低,I-FABP、ET、D—Lac、CRP、TNF-α水平升高;术后第7天TFS、MAC、ALB、TFN、PA、CD4／CD8、NK水平降低,I-FABP、ET、D—Lac、CRP、TNF—α水平升高（P均〈0．05）。与TPN组比较,EEN组术后第7天TFN、PA、CD4／CD8、NK水平升高,I-FABP、ET、D—Lac、CRP、TNF—α水平降低（P均〈0．05）。EEN组、TPN组并发症发生率分别为36．2％、78．3％,肠功能恢复时间分别为（43．2±5．6）、（82．4±16．7）h,术后住院时间分别为（15．3±3．2）、（22．7±5．5）d,住院费用分别为（64669±7150）、（77923±8990）元,两组比较P均〈0．05。结论食管癌术后EEN支持在改善患者营养状况、细胞免疫功能、保护肠黏膜屏障功能等方面较TPN支持具有明显优势。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肺泡巨噬细胞中TNFα的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及意义。方法将72只SD大鼠随机分为Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。Ⅰ、Ⅱ组逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP模型。支气管肺泡灌洗获取各组肺泡巨噬细胞，检测TNFα水平；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平；以逆转录聚合酶链反应法测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA表达情况；行肺组织病理学检查。结果ANP发生后，肺泡巨噬细胞TNFαmRNA的表达逐渐增强，6h最显著，12h表达减弱，Ⅰ、Ⅱ组TNFα水平随时间变化趋势与TNFαmRNA相符。ANP大鼠肺损伤随病情进展而逐渐加重，肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而逐渐升高，Ⅰ组各指标与Ⅲ组相比，P均〈0．05。Ⅱ组各指标与Ⅲ组相比仍然升高（P均〈0．05），但与Ⅰ组比较明显降低（P均〈0．05）。肺泡巨噬细胞分泌TNFα水平与肺组织MPO及BALF蛋白含量密切相关。结论ANP发生后，肺泡巨噬细胞分泌的TNFα过度表达，并导致肺损伤。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤后血浆TNF—α、IL-1β和IL-4的改变

将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖（LPS）后0．5、1、2和4h组,每组6只。分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白介素1β（IL-1β）、白介素4（IL-4）值。同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿／干重比（W／D）测定。结果发现注射LPS后1h组TNF—α、IL-1β值达到最高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组（P〈0．05）;而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组（P〈0．05）。与对照组相比,注射LPS后各组W／D值均明显上升（P〈0．05）。认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎／抗炎比例失衡可能是LPS引起AU的重要机制。     

肿瘤坏死因子在心肌缺血再灌注中的变化和意义

为探讨肿瘤坏死因子-α（TNF－α）在心肌缺血再灌注治疗中的变化及其意义，观察了急性心肌梗塞（AMI）溶栓治疗后血管再通与未通患者血浆TNF－α含量的动态变化，同时在兔心肌缺血再灌注（MI／R）模型上观察了血浆TNF－α、心肌组织中中性粒细胞的浸润、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）AMI发病早期（6h）血浆TNF－α含量高于正常对照31％（P＞0．05）；溶栓血管未通患者在发病24小时内较正常升高33．2％～38．6％（P＞0．05）；溶栓血管开通后在再灌注1小时较正常对照和溶栓前分别升高达76．7％和44．6％（P＜0．01，P＜0．05），再灌注4．5小时仍高于正常对照（P＜0．05），10小时后下降接近溶栓前水平。动物实验与临床结果相似，并发现，缺血与坏死心肌中有大量中性粒细胞浸润；MI1．5h／R1h或R4h组较MI1．5h组缺血心肌中MPO活性与MDA含量均明显升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α释放与MPO活性呈正相关（γ＝0．72，P＜0．01）。结果提示，TNF－α参与了心肌缺血再灌注损伤的发病，TNF－α可能促进了中性粒细胞对心肌的浸润并与中性粒细胞共同导致了心肌损伤。