化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力影响的研究

目的：观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃排空率及小肠推进比的影响。方法：将大鼠随机分为模型组、对照组（维酶素组）、正常组及化浊解毒和胃方高、中、低剂量组。除正常组外,其他各组采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,以营养性半固体糊灌胃,测定并计算大鼠胃排空率和小肠推进比。结果：化浊解毒和胃方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率和小肠推进比（P〈0.05）;化浊解毒和胃方高、中剂量组与对照组相比有明显差异（P〈0.05）,但高、中剂量组之间无显著性差异;化浊解毒和胃方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论：化浊解毒和胃方高中、剂量具有促进大鼠胃排空和小肠推进的作用。     

保和颗粒对慢性心衰大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动功能的影响

目的:建立慢性心衰大鼠模型,研究保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,保和颗粒高、中、低剂量组,每组10只。采用动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,给予相应药物7 d,以ELISA法检测大鼠血清GAS及血浆MTL的含量变化;测定并计算胃排空率、小肠推进率。结果:与空白对照组相比,慢性心衰大鼠模型的GAS、MTL水平明显降低(P0.01);胃功能下降,胃排空率及小肠推进率明显减低(P0.05或P0.01);给予保和颗粒高、中、低剂量后心衰大鼠的GAS、MTL水平,胃排空率及小肠推进率均明显升高,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以高剂量组的影响最为显著。结论:保和颗粒可以通过调节胃肠道激素和胃肠运动功能,升高GAS、MTL水平,促进胃排空和增加小肠推进率,从而改善慢性心衰大鼠的食物与药物的摄入、消化和吸收,从而对心衰的治疗发挥作用。     

化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠胃癌相关基因的影响

目的:观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变大鼠胃黏膜CyclinD1、PTEN mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠66只随机分为6组,每组11只:正常对照组(空白组)、模型组、维甲酸治疗组(维甲酸组)、解毒化浊和胃方高剂量治疗组(高剂量组)、解毒化浊和胃方中剂量治疗组(中剂量组)、解毒化浊和胃方低剂量治疗组(低剂量组)。采用幽门弹簧插入复合法复制CAG癌前病变模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周然后用基因的反转录(RT)和聚合酶链式扩增(PCR)相结合(RT-PCR)检测癌前病变大鼠胃黏膜CyclinD1及PTEN mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组CyclinD1 mRNA的表达明显增高,PTEN mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组与维甲酸组可降低CyclinD1 mRNA,增高PTEN mRNA的表达,优于中药中、低剂量组(P<0.05)。但中药中、低剂量组之间,差异无显著性(P>0.05);中药高剂量组与维甲酸组之间,差异无显著性(P>0.05)。结论:化浊解毒和胃方...     

化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

目的:探讨化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效。方法:选取我院2012年1月-2013年12月收治的慢性萎缩性胃炎癌前病变的患者82例,随机分为观察组和对照组各41例,观察组给予化浊解毒方,对照组给予胃复春片治疗,两组患者均治疗2个疗程,每个疗程30d,比较两组患者症状治疗有效率、幽门螺杆菌(Hp)转阴率及胃镜病理学检查有效率。结果:观察组患者临床症状总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者Hp转阴率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者胃镜病理学检查有效率显著高与对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效显著,可显著提高Hp转阴率,临床可推广。     

化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠血管生成机制的影响

目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变（precancerouslesionsofgastriccancer,PL—GC）在血管新生方面的可能机制。方法Wistar大鼠66只随机分为6组：即正常对照组（空白组）,模型组,维甲酸治疗组（维甲酸组）,化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周。采用免疫组织化学和Westernblot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α（hypoxiainducedfactor,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组（P〈0．05）,低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在-定的量效关系。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠Hippo信号通路相关蛋白RASSF1A、SAV1、MST2表达的影响

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠Hippo信号通路哺乳动物不育系20样激酶2(MST2)、RAS相关区域家族亚型A(RASSF1A)、含WW结构域的人同源重组蛋白1(SAV1)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用联合造模法制备CAG大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、维酶素组和化浊解毒方高、中、低剂量组,每组10只,同时设正常组10只。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,维酶素组给予维酶素混悬液灌胃,化浊解毒方高、中、低剂量组给予相应剂量药液灌胃,连续12周。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,RT-q PCR和Western blot分别检测大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,化浊解毒方高、中剂量组和维酶素组大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2m RNA和蛋白表达均明显升高(P0.05),其中化浊解毒方高剂量组升高最明显。结论化浊解毒方具有干预CAG大鼠和延缓癌变进展的作用,其机制可能与上调模型大鼠抑癌基因RASSF1A、SAV1、MST2的表达相关。     

化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

目的:观察化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床治疗效果。方法:选取符合纳入标准的50例慢性萎缩性胃炎癌前病变患者随机分为研究组和对照组。研究组患者采用化浊解毒方进行临床治疗,对照组采用胃复春片进行治疗,观察两组患者的临床治疗有效率和胃镜病理学疗效,对比两组患者治疗后Hp转阴率。结果:治疗后研究组患者治疗总有效率88.0%(22/25),明显高于对照组72.0%(18/25),两组比较具有统计学意义(P0.05);研究组患者Hp转阴率为68.0%,明显高于对照组44.0%,两组比较具有统计学意义(P0.05);胃镜病理学检查疗效比较,研究组患者胃镜病理学检查有效率达到76.0%,明显高于对照组的48.0%,两组比较具有统计学意义(P0.05)。讨论:化浊解毒方对治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效确切,可以明显提高患者Hp转阴率,具有临床应用和推广价值。     

柴芍胃炎颗粒对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力的影响

目的:观察柴芍胃炎颗粒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃肠动力的影响,探讨该药治疗功能性消化不良的机制。方法:将FD模型大鼠随机分为模型组,柴芍胃炎颗粒高、中、低组,多潘立酮组,同时与空白组比较,观察其对FD模型大鼠胃动素(Motilin,MTL)及胃排空率影响。结果:其余各组较模型组胃动素及胃排空率均明显升高(P<0.05)。胃动素:柴芍胃炎颗粒高剂量组、中剂量组与正常空白组间无明显差异(P>0.05),但较多潘立酮组及中药低剂量组升高(P<0.05),柴芍胃炎颗粒低剂量组与多潘立酮组无明显统计学差异(P>0.05)。胃排空率:柴芍胃炎颗粒高剂量组、中剂量组与正常空白组间无明显差异(P>0.05),高于低剂量组(P<0.05),但较多潘立酮组低(P<0.05)。结论:柴芍胃炎颗粒对FD大鼠胃肠动力具有明显的推进作用,能上调MTL,增加胃排空率,并趋向于正常范围,是柴芍胃炎颗粒治疗功能性消化不良可能机制之一。     

化浊解毒法治疗幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎28例

目的:观察化浊解毒法治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将57例患者随机分为对照组29例和治疗组28例。治疗组予化浊解毒方治疗,对照组予三联杀菌药物口服,观察两组患者的临床疗效及Hp根除率。结果:对照组有效率为68.97%,治疗组有效率为82.14%,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P0.05)。对照组Hp根除率为86.21%,治疗组Hp根除率85.71%,两组患者Hp根除率比较,差异无显著性意义(P0.05)。结论:化浊解毒法Hp相关性慢性萎缩性胃炎临床疗效显著,能有效控制Hp感染。     

芍药八味汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力的作用机制研究

目的:研究芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的变化,测定胃排空率及肠推进率,探讨该方对胃肠动力的影响作用。方法:采用复合造模法复制清洁级Wistar大鼠CAG模型,采用随机数字表法随机分为模型组、维霉素组、芍药八味汤高、低剂量组,并设不加任何处理的空白对照组。各用药组灌胃给药、各对照组灌服等容量生理盐水30 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MTL和GAS含量,观察胃排空率及肠推进率。结果:与空白对照组比较,模型组血清MTL、GAS含量明显降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组血清MTL、GAS含量显著增高(P均0.01);高、低剂量组对MTL含量的影响差异具有显著性(P0.01)。模型组胃排空率、肠推进率显著低于空白对照组(P均0.01);用药组胃排空率、肠推进率显著高于模型组(P均0.01)。结论:MTL和GAS含量的降低影响了CAG病理过程,芍药八味汤通过提高CAG大鼠血清MTL和GAS含量,促进胃肠动力,以恢复肌体消化机能。     

化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎(浊毒内蕴证)的临床疗效观察

目的:观察化浊解毒和胃方治疗慢性萎缩性胃炎(浊毒内蕴证)的临床疗效。方法:符合纳入标准的230例慢性萎缩性胃炎(浊毒内蕴证)患者随机分为治疗组(120例)和对照组(110例)。治疗组口服化浊解毒和胃方,对照组口服胃复春片,观察两组患者治疗前后临床症状、电子胃镜及抗幽门螺杆菌感染效果。结果:治疗组总有效率为90.83%,优于对照组总有效率66.36,差异具有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后胃镜下疗效以及抗幽门螺杆菌感染效果优于对照组(P0.05)。结论:化浊解毒和胃方能够改善慢性萎缩性胃炎患者相关临床症状并兼具抗幽门螺杆菌感染的作用,值得临床推广应用。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

解毒活血方对萎缩性胃炎大鼠胃动素含量的研究

目的 观察"解毒活血方"对萎缩性胃炎大鼠胃动素含量的影响.方法 用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍、水杨酸钠、热盐水、饥饱失常4因素法复制萎缩性胃炎大鼠模型,放射免疫法检测血浆胃动素含量.结果 与模型组相比,解毒活血方增加大鼠胃动素含量(P<0.01).结论 提高胃动素含量可能是解毒活血方治疗萎缩性胃炎的机制之一.     

小柴胡汤对功能性消化不良大鼠血管活性肠肽、胃排空及小肠推进率的影响

目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率.     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

针刺对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素和血浆胃动素水平的影响

目的:观察针刺对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MOT)的影响,探讨针刺对慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组12只,多因素方法造慢性萎缩性胃炎模型,放免法测定血清胃泌素和血浆胃动素含量。结果:慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素水平显著降低,血浆胃动素水平显著升高,与空白组比较有非常显著性差异(P<0.01);针刺预防组胃泌素含量升高,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01),胃动素含量降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺能使异常改变的胃泌素和胃动素的含量恢复至正常水平,表明针刺可能是通过对胃肠激素的调节而达到有效治疗慢性萎缩性胃炎的目的。     

健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨该方调节胃肠动力的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙比利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80,48,16 g·kg-1;莫沙比利组予莫沙比利0.005 g·kg-1;空白对照组及模型组以等体积生理盐水ig,每天给药1次,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d.观察健脾理气方对FD大鼠胃肠运动功能及MTL,GAS的影响。结果:健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃酚红残留率,升高模型大鼠小肠推进率(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用无显著性差异;与正常组相比,模型组大鼠血浆中MTL及GAS的含量明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);不同剂量的健脾理气方均能不同程度增高大鼠血浆中MTL、GAS含量,差异有显著性意义(P<0.05);健脾理气方高剂量组与莫沙必利比较,差异无显著性意义。结论:健脾理气方可以改善脾虚气滞型FD大鼠的胃排空功能、促进小肠推进功能、提高血清胃动素及胃泌素水平等作用,这可能是其治疗FD的作用机制之一。     

解毒化浊方治疗早期慢性萎缩性胃炎癌前病变120例

目的观察解毒化浊方治疗早期慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效。方法将264例患者按照病变时间分为早期120例、中期86例、晚期58例。同时服用解毒化浊方3个月后观察证候、胃镜、病理疗效。结果早期治疗组的总有效率明显高于中期和晚期的总有效率。结论解毒化浊方对早期慢性萎缩性胃炎癌前病变有较好的临床疗效。     

化浊解毒方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏脂素-2表达水平的影响

目的探讨化浊解毒方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏中脂素-2(Lipin-2)表达水平的影响。方法选择健康雄性SD大鼠40只,自适应喂养1周后,随机选择正常喂养的8只SD大鼠作为空白对照组,其余SD大鼠以高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、化浊解毒方低剂量组、化浊解毒方中剂量组、化浊解毒方高剂量组,每组8只。化浊解毒方低、中、高剂量组分别给予化浊解毒颗粒生药1.5 g/(kg·d)、3.0 g/(kg·d)、6.0 g/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型组给予同体积的生理盐水灌胃,均持续4周。灌胃结束后,取各组大鼠空腹血检测血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(HOMA-ISI);处死大鼠,采用Western blot法检测各组大鼠肝脏组织中Lipin-2蛋白相对表达量,采用HE染色法观察肝脏组织形态学变化。结果模型组FPG、TG、TC、FINS、HOMA-IR及肝脏组织中Lipin-2蛋白相对表达量均明显高于空白对照组(P均0.05),HOMA-ISI明显低于空白对照组(P0.05);化浊解毒方各组FPG、TG、TC、FINS、HOMA-IR及肝脏组织中Lipin-2蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均0.05),HOMA-ISI均明显高于模型组(P均0.05)。化浊解毒方各组肝组织病理改变较模型组改善明显,且中、高剂量组改善更明显。结论化浊解毒方能显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态和糖脂代谢异常,机制可能与降低肝脏中Lipin-2表达有关。     

化浊解毒方对慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者HIF-1α,VEGF,PTEN的影响

观察化浊解毒方治疗慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者的临床疗效,并通过检测慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者治疗前后血清和胃黏膜组织中HIF-1α,VEGF,PTEN表达水平的变化,探讨化浊解毒方的作用机制,为浊毒理论在治疗慢性糜烂性胃炎的临床应用提供理论依据。70例慢性糜烂性胃炎患者随机分为对照组和治疗组各35例,对照组给予阿拉坦五味丸,每日2次,每次1袋,治疗组给予化浊解毒方口服,每日1剂,2组均治疗6个月。观察2组患者治疗前后临床症状、胃镜象及病理情况变化,以及2组治疗前后血清和胃黏膜组织HIF-1α,VEGF,PTEN表达水平的变化。结果治疗组临床疗效、胃镜疗效和病理疗效优于对照组(P0.05);治疗后治疗组血清HIF-1α,VEGF水平均较对照组降低(P0.05),血清PTEN水平较对照组升高(P0.05);治疗后胃黏膜组织HIF-1α,VEGF表达水平均较对照组明显降低,胃黏膜组织PTEN表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05)。结果表明,化浊解毒方能明显改善慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者的临床症状、胃镜象及病理,其作用机制是化浊解毒方可能通过降低慢性糜烂性胃炎胃黏膜组织HIF-1α,VEGF的表达水平,提高PTEN表达水平而起作用。