正加速度暴露下急性胃黏膜损伤胃组织中MDA、SOD水平的变化

目的:研究正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤胃组织中氧自由基代谢指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平变化,阐明+Gz暴露对胃黏膜损伤的影响,并研究氧自由基在其中的作用,为飞行员胃肠病的防治提供理论依据.方法:30只♂SD大鼠随机分成以下3组:A组为无水乙醇对照组,B组为无水乙醇+5Gz值暴露组,C组为无水乙醇+10Gz值暴露组.每组大鼠各10只,适应性喂养10d后禁食24h,禁水12h,用无水乙醇(0.4mL/100mg)灌胃1h后,A组不受加速度作用,B、C组分别于+5Gz、+10Gz值下连续暴露3min.每组下离心机后立即予戊巴比妥麻醉取大鼠胃组织,观察各组胃黏膜损伤情况及光镜观察组织形态学的改变,按GUTH法及Whittle法计算胃黏膜损伤指数,并用ELISA法检测胃黏膜中MDA、SOD的含量.结果:(1)各组大鼠胃黏膜在肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度:C组>B组>A组,A组(肉眼11.410±3.742,光镜3.800±1.399),B组肉眼可见胃黏膜充血、水肿,散在出血斑点,光镜下可见急性炎细胞浸润(肉眼23.654±9.678,光镜5.000±1.054),与A组相比差异有统计学意义(P<0.05);C组胃黏膜损伤最重,肉眼可见胃黏膜弥漫性充血、水肿,伴糜烂、大面积出血斑,光镜下可见大部分腺体结构紊乱,组织间质片状充血、糜烂,急性炎细胞浸润(肉眼49.080±10.254,光镜9.400±2.011),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05);(2)与A组相比,B组胃黏膜中MDA含量升高不明显(0.255±0.074vs0.235±0.044),差异无统计学意义(P>0.05),C组胃黏膜中MDA含量明显升高(0.376±0.084vs0.235±0.044),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05);与A组相比,B组胃黏膜中SOD含量下降不明显(10.000±1.067vs10.694±0.965),差异无统计学意义(P>0.05),C组胃黏膜中S O D含量明显下降(8.852±1.001vs10.694±0.965),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:+Gz值暴露可加重急性胃黏膜损伤,胃组织中MDA、SOD的含量变化说明氧自由基在胃黏膜损伤中起到重要作用.     

+Gz暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜CGRP-mRNA表达和血清NO、ET的影响

目的探讨+Gz条件下实验性胃溃疡大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽mRNA(calcitonin gene-related peptide-mRNA,CGRPmRNA)表达和血清一氧化氮(NO)、内皮素(endothelin,ET)的变化情况及其影响溃疡愈合的相关机制。方法选择雄性SD大鼠40只随机分成4组:正常对照组(A组)、胃溃疡模型组(B组)、模型+5 Gz暴露组(C组)、模型+10 Gz暴露组(D组)。对B、C、D组大鼠采用Okabe方法建立胃溃疡模型,造模3 d后+Gz处理大鼠,A组不做处理,B组地面捆绑5 min,C组+5 Gz旋转5 min,D组+10 Gz旋转5 min,隔日1次,共4次。1周后麻醉大鼠并固定,采集血液及胃黏膜组织标本,用荧光定量RT-PCR法测定胃黏膜CGRP-mRNA含量,运用比色法测定血清中NO含量,放免法测定血清中ET含量。结果胃黏膜CGRP-mRNA的含量:B组较A组升高,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡大鼠经+Gz处理后,B组C组D组(P0.05),但C组仍明显高于A组(P0.05);血清中NO含量:B组A组,C组D组B组,差异均有统计学意义(P0.05);血清中ET含量:B组A组,C组D组B组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 +Gz暴露导致胃黏膜CGRP-mRNA及血清NO、ET发生规律性变化,导致胃黏膜血流改变,从而影响溃疡愈合,可能低+Gz有利于机体产生生理代偿能力,促进溃疡愈合,而高+Gz会加重机体损伤。     

大鼠胃黏膜SS、EGF、PGE_2含量在模拟+Gz值暴露下的变化及机制

目的观察模拟不同+Gz值暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤程度;探讨胃黏膜保护因子胃黏膜中生长抑素(SS)、表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)含量及其可能抗损伤机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组,+Gz暴露方式采用动物离心机模拟+Gz暴露,每组10只同时上机。采用梯形+Gz作用曲线,G值增长率1 G/s,由计算机进行加速度程序控制:A组(对照组):+1 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;B组:+5 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;C组:+10 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;D组:重复暴露组(n=10),+5 Gz值1.5 min,+10 Gz值2 min,+5 Gz值1.5 min。每组下离心机后,光镜下分别观察各组胃黏膜大体损伤程度;制成切片,进行HE染色观察胃黏膜组织病理学改变。放免法检测胃黏膜EGF、SS、PGE2的含量。结果光镜和HE染色观察胃黏膜组织病理学改变显示:胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A、B、C、D组,C、D组与A组比较病理损害明显加重。与A组比较,B、C、D组胃黏膜EGF、PGE2的含量显著减少(P0.05);大鼠胃黏膜中SS含量(ng/mg)明显升高(1.258±0.050、4.775±0.289、6.581±0.479、8.114±0.662)(P0.05);EGF含量(ng/mg)下降(0.677±0.066、0.472±0.055、0.383±0.031、0.256±0.019)(P0.05);PGE2水平(ng/mg)减少(6.106±0.640、5.116±0.660、4.510±0.699、3.473±0.337)(P0.05)。结论越高水平+Gz值暴露对大鼠胃黏膜损伤程度越大;作为保护因子的胃黏膜SS水平反应性增高,同时EGF、PGE2的含量减少。SS、EGF和PGE2在不同+Gz值暴露胃黏膜应激过程中起到重要抗损伤的保护作用。     

+Gz暴露对大鼠胃黏膜损伤及胃液表皮生长因子含量的影响

目的探讨不同+Gz暴露值对大鼠胃黏膜的损伤和胃液EGF含量的影响,探讨高+Gz值暴露后大鼠胃黏膜损伤的可能发生的机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组+1Gz值(n=10)、+5 Gz值(n=10)、+10 Gz值组(n=10)、重复暴露组(n=10)。+5 Gz值组、+10 Gz值组各连续暴露5 min,重复暴露组亦为连续暴露:+5 Gz值1.5 min、+10 Gz值2 min、+5Gz值1.5 min。每组下离心机后,光镜下分别观察各组胃黏膜大体损伤程度,用游标卡尺检测胃黏膜损伤指数。放免法检测胃液EGF含量。结果各组胃黏膜损伤的严重程度:重复暴露组>+10Gz暴露组>+5Gz暴露组>对照组。+5Gz暴露组与对照组相比胃黏膜损伤指数无显著差异(P>0.05),另两实验组与对照组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。与此同时,各组大鼠胃液EGF含量:重复暴露组<+10Gz暴露组<+5Gz暴露组<对照组。+5Gz暴露组与对照组相比胃液EGF含量无显著差异(P>0.05),另两实验组与对照组比较,具有显著性差异(P<0.01)。结论大鼠在越高水平+Gz值暴露下,胃黏膜受损程度越重,胃液EGF含量越低。高+Gz值暴露造成的急性胃黏膜病变与胃黏膜的保护因子EGF表达下降有关。     

正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜PGI_2、TXA_2含量及TXA_2/PGI_2比值的影响

目的:研究正加速度(+Gz)适应性训练对大鼠胃黏膜前列环素(prostacyclin,PGI2)、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)含量及TXA2/PGI2比值变化的影响.方法:40只♂SD大鼠随机分为5组,每组8只,分别标记为为A、B、C、D、E组.A组大鼠为空白对照,不做处理,B组大鼠+5 Gz值暴露5 min,1次/d,连续暴露5 d,C组大鼠+10 Gz值暴露5 min,1次/d,连续暴露5 d,D组大鼠适应性训练(即+4 Gz值暴露3 min,1次/d,连续暴露5 d)后+5 Gz值暴露5 min,1次/d,连续暴露5 d,E组大鼠适应性训练(即+4 Gz值暴露3 min,1次/d,连续暴露5 d)后+10 Gz值暴露5 min,1次/d,连续暴露5 d.试验结束后肉眼和光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,计算损伤指数,ELISA法检测胃黏膜内TXB2、6-酮-前列腺素F1?(6-keto-prostaglandin F1?,6-K-PGF1?)的含量,并计算TXB2/6-K-PGF1?的比值.结果:肉眼和光学显微镜下观察,除A组外,其余各组胃黏膜均有损伤,D组损伤轻于B组,E组损伤轻于C组.适应性训练后,D组损伤指数小于B组(0.875±0.641 vs 1.750±0.707,P0.05),E组损伤指数小于C组(2.250±1.035 vs 5.625±1.767,P0.05);D组TXB2低于B组(159.588 pg/m L±36.216 pg/m L vs251.018 pg/m L±50.845 pg/m L,P0.01),E组TXB2低于C组(150.476 pg/m L±48.589p g/m L v s 331.538 p g/m L±79.102 p g/m L,P0.01);D组6-K-P G F1?高于B组(72.242p g/m L±12.413 p g/m L vs 52.015 p g/m L±11.827 pg/m L,P0.01),E组6-K-PGF1?高于C组(87.426 pg/m L±15.833 pg/m L vs 44.726pg/m L±18.867 pg/m L,P0.01);D组TXB2/6-K-PGF1?比值小于B组(2.283±0.705 vs 5.128±1.788,P0.01),E组TXB2/6-K-P G F1?比值小于C组(2.250±1.035 vs 8.599±4.157,P0.01).结论:适应性训练可明显减轻持续+Gz暴露带来的胃黏膜损伤,其机制与PGI2含量升高、TXA2含量降低以及TXA2/P G I2比值降低有关.     

正加速度暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤和血浆EGF、CGRP的影响

目的 观察不同正加速度暴露值对大鼠胃黏膜的损伤和胃液EGF含量及降钙素基因相关肽（CGRP）水平的影响,探讨高正加速度值暴露后大鼠胃黏膜损伤的可能发生机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组：对照组（＋1Gz值,n=10）、＋5Gz值组（n=10）、＋10 Gz值组（n=10）、重复暴露组（n=10）.＋5 Gz值暴露组、＋10 Gz值组均连续暴露5 min;重复暴露组：＋5Gz值下暴露1.5 min,＋10 Gz值连续暴露2 min,＋5 Gz值连续暴露1.5 min.大鼠上机前每只大鼠专用一个固定盒,保证加速度作用的方向.大鼠头朝向离心机轴心,仰面固定于离心机转臂远端,每组10只同时上机.采用梯形正加速度作用曲线,G值增长率1 G/s,由计算机进行加速度程序控制.每组下离心机后,光镜下用游标卡尺检测胃黏膜损伤指数,生化比色法检测血浆EGF和CGRP含量并分析其相互关系.结果 各组胃黏膜损伤指数：重复暴露组＞＋10Gz值组＞＋5Gz值组＞对照组.＋5Gz值组与对照组相比胃黏膜损伤指数差异无统计学意义（P＞0.05）,＋ 10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异均具有显著统计学意义（P＜0.01）.各组大鼠血浆EGF含量：重复暴露组＜＋10Gz值组＜＋5Gz值组＜对照组.＋5Gz值组与对照组相比血浆EGF含量差异无统计学意义（P＞0.05）,＋ 10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异具有显著统计学意义（P＜0.01）.各组大鼠血浆CGRP含量：重复暴露组＜＋ 10Gz值组＜＋5Gz值组＜对照组.各实验组与对照组相比血浆CGRP含量差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 正加速度值暴露对大鼠胃黏膜有损伤作用,在越高正加速度值暴露和正加速度重复暴露下,胃黏膜受损程度越重,血浆EGF和CGRP含量越低.高正加速度值暴露和重复加速度暴露造成大鼠的急性胃黏膜病变与胃黏膜的保护因子EGF和CGRP表达有关.     

持续正加速度暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR的影响

目的探讨正加速度(+Gz)暴露对实验性大鼠胃溃疡愈合过程中胃黏膜EGF及EGFR的影响及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、+5Gz组和+10Gz组。3 d后每组大鼠进行加速度暴露,隔天1次,共4次,每次持续5 min。1周后取大鼠胃黏膜及血液标本,同时观察溃疡的愈合分期。运用放射免疫法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)。结果大体标本观察:随+Gz值增大,溃疡分期降低,溃疡充血水肿严重。各+Gz值加速度模型组大鼠胃黏膜EGF含量:对照组、+5Gz组、+10Gz组EGF含量分别为(0.136±0.013)pg/mg、(0.099±0.038)pg/mg、(0.119±0.044)pg/mg。+5Gz组EGF含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。对照组、+5Gz组、+10Gz组EGFR含量分别为(6.91±0.98)pmol/g、(5.55±1.23)pmol/g、(6.19±1.47)pmol/g。+5Gz组EGFR含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 +Gz值可导致EGR及EGFR含量下降,延迟溃疡愈合。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜HSP70蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察艾灸足三里和梁门穴预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白70(HSP70)及其基因表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴保护胃黏膜的作用机制.方法:将60只大鼠完全随机分为空白组(A)、模型组(B)、艾灸足三里等穴组(C)和对照组(D)4组,采用水浸-束缚应激法(WRS)制备应激性溃疡模型.按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和放射免疫法分别检测处理后大鼠胃黏膜HSP70,HSP70mRNA的表达和内皮素(ET)、前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:SU大鼠胃黏膜损伤指数B组与A、C组(P=0.000,P=0.001),D组与A、C组(P=0.001)有显著性差异,艾灸足三里等穴可使SU大鼠胃黏膜损伤指数明显下降.胃黏膜PGE2含量A组与B、D组比较差异显著(P=0.011,P=0.028),C组与B、D组比较差异显著(P=0.020,P=0.048),经艾灸预处理的大鼠胃黏膜PGE2含量均有不同程度升高.ET含量B组与A组之间有显著差异(P=0.040),经艾灸预处理的大鼠ET含量下降显著,B组与C组相比差异显著(P=0.020).造模后胃黏膜的HSP70蛋白和mRNA表达均有不同程度的增强,B组与A组相比有显著性差异(P=0.039,P=0.008);经艾灸预处理后HSP70蛋白和mRNA显著增强,C组与B、D组比较有统计学意义(蛋白:P=0.003,P=0.035;mRNA:P=0.000,P=0.001).结论:艾灸足三里、梁门穴能通过增强HSP70的蛋白和基因表达,达到对胃黏膜的保护作用,并有一定的穴位特异性.     

食用白酒灌胃后大鼠胃黏膜的抗损伤作用

目的:观察食用白酒灌胃后,大鼠胃黏膜对无水乙醇损伤的反应及前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子α(TGF-α)的表达情况.方法:SD大鼠36只,分别采用食用白酒530±20mL/L(A组),乙醇530mL/L(B组)、生理盐水(C组)按5mL/kg隔日给大鼠灌胃,在1wk末、1mo末处死动物,对比观察胃黏膜的Guth积分;用免疫组织化学方法测定胃黏膜中TGF-α的表达强度.另取36只大鼠,按以上相同处理后用酶联免疫方法测定胃黏膜中PGE2水平.结果:胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A,B,C组,A,B,C组1wkGuth积分分别为26.5±6.4,40.5±8.1,69.3±4.3,两两比较均有统计学差异(P<0.05);A,B,C组1moGuth积分分别为34.8±8.0,54.8±8.0,74.8±3.1,两两比较均有统计学差异(P<0.05).1wkA,B组胃黏膜组织内PGE2水平与C组相比明显增高(17.2±1.8,16.6±1.1ng/Lvs13.0±1.5ng/L,P<0.05),A组与B组相比无差异(P>0.05);1mo后A组PGE2值下降,与C组相比无差异(P>0.05),而A,C组与B组相比均有差异(15.7±1.4,14.6±1.9ng/Lvs18.5±2.7ng/L,P<0.05).TGF-α表达1wkA,B组与C组有统计学差异(均P=0),A组与B组无差异;1moA,B,C组两两比较有差异(P=0.013,0.001,0).PGE2水平、TGF-α表达强度1wk与1mo比较,在A,C组差异有统计学意义(P<0.05);B组前后无差异.结论:食用白酒及乙醇对胃黏膜均可产生抗损伤作用;同时胃黏膜PGE2水平增高、TGF-α表达增强,PGE2,TGF-α在胃黏膜适应性保护过程中起到重要作用.     

枣花蜜对无水乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤的影响

目的探讨枣花蜜对无水乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤可能存在的预防及治疗作用,并探究其可能存在的抗氧化机制。方法 50只昆明小鼠随机分为空白对照组(C)、蜂蜜预防组(P1)、预防对照组(P2)、蜂蜜治疗组(T1)和治疗对照组(T2)。P1组以0.1ml/d枣花蜜、P2组以等量生理盐水(NS)灌胃9 d,第10天予0.1 ml无水乙醇灌胃;T1组、T2组予0.1 ml无水乙醇灌胃后第2日起分别予0.1 ml/d枣花蜜和等量NS灌胃9 d;C组予等量NS灌胃10 d。各组于第11天眼球采血检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化;处死后取全胃剖开测定溃疡指数,并行HE染色,光镜观察。结果与P1组相比,P2组在枣花蜜处理后胃溃疡指数明显降低(P0.05),溃疡抑制率为85.41%;与T1组比较,T2组溃疡指数有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05),溃疡抑制率为0.09%。P1组的血浆SOD活性比P2组显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。与C组比较,P1组、T1组的血浆SOD活性和MDA含量差异无统计学意义(P0.05)。结论枣花蜜对无水乙醇诱导的小鼠胃黏膜损害有预防作用,可能通过影响SOD活性、清除活性氧物质而发挥其抗氧化作用。     

缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜细胞的保护作用

目的探讨缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜的保护作用及其抗氧化机制。方法制备胃缺血后处理模型;实验分为5组（n=6）：假手术组（S）、单纯缺血-再灌注组（I—R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（I-post）、缺血后处理＋缺血预处理组（I-post＋IPC）。记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测胃黏膜细胞的凋亡。结果 与S组相比,I—R组胃黏膜损伤指数和黏膜细胞凋亡率显著升高,胃黏膜MDA含量屁著增加,SOD活性明屁降低;在IPC组、I-post组和I-post＋IPC组,胃黏膜损伤指数与细胞凋亡率较I—R组显著降低,胃黏膜MDA含量也显著降低,而SOD活性明显升高;I-post＋IPC组对再灌注的胃黏膜损伤无叠加保护作用,分别与IPC组和I-post组相比,各项指标的差异无统计学意义。结论缺血后处理可显著减轻胃黏膜再灌注损伤,其效应与缺血预处理相似,其机制之一可能与其再灌注后氧自由基的生成减少,抑制胃黏膜细胞膜脂质过氧化、使冉灌注的胃黏膜细胞凋亡减轻有关。     

维生素E对大剂量维生素D3所致心肌损伤保护作用的实验性研究

目的：观察大剂量VD3对心肌的损伤作用及维生素E（VE）对其保护机制。方法：Wistar大鼠36只随机分为3组,VE＋VD3组经口灌胃VE油剂8．3mg／（kg·d）,共7次,后3次给药加VD3油剂15万IU／只。VD3组同法给予生理盐水和VD3,对照组给予生理盐水。测定血清、心肌中的钙含量,血清中VE含量,测量血清、心肌和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和脂质过氧化物酶（丙二醛,MDA）含量。测量心肌损伤面积。结果：VD3组血清中VE含量,血清、心肌和肝脏中GSH—Px活性明显低于VE＋VD,组和对照组（P〈0．01）,VE＋VD3组略高于对照组,但无显著性差异（P〉0．05）。VD3组血清、心肌、肝脏组织中MDA,血清、心肌钙水平明显高于VE＋VD3组和对照组（P〈0．01）,VE＋VD3组与对照组相比差异不显著（P〉0．05）。VE＋VD3组心肌坏死面积明显小于VD3组（P〈0．05）。结论：预先给予天然VE能保护大剂量VD3所致大鼠心肌损伤。     

巯基物质对小剂量阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景：很多胃黏膜损伤模型中发现巯基物质含量下降，巯基物质对胃黏膜细胞具有保护作用。目的：探讨巯基物质对小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用。方法：80只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组、纯巯基对照组、阿司匹林模型组、巯基预防组、硫糖铝预防组、NaCl治疗对照组、巯基治疗组和硫糖铝治疗组8组。测定黏膜溃疡指数（UI），行大体、组织学和透射电子显微镜观察，测定胃黏膜组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、6-酮．前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平。结果：阿司匹林模型组胃黏膜发生病变，UI与其余各组相比显著升高（P〈0．01），GSH、6-keto-PGF1α含量较正常对照组显著降低（P〈0．05），MDA含量显著增高（P〈0.001）。巯基预防或治疗后，胃黏膜损伤明显减轻，UI显著下降（P〈0．001），GSH、6．keto．PGF1α含量显著增高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。各组SOD含量无显著差异。结论：小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤，胃黏膜GSH下降可能是其机制之一。外源性GSH具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用。     

聚普瑞锌诱导HSP70保护大鼠胃黏膜损伤

目的探讨聚普瑞锌诱导热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)减轻大鼠胃黏膜损伤的作用机制。方法无水乙醇灌胃致大鼠胃黏膜损伤后分别应用聚普瑞锌100 mg/kg、200 mg/kg灌胃及赋形剂灌胃,同时以空白组作对照,检测胃黏膜HSP70蛋白表达。同时检测各实验组大鼠胃黏膜IGF-1含量和SOD活性。结果聚普瑞锌100 mg/kg治疗组治疗3 d时HSP70表达的相对灰度值为278.3%±10.8%;聚普瑞锌200 mg/kg治疗组治疗3 d时HSP70表达的相对灰度值为471.1%±24.7%,与空白组和赋形剂组相比,差异均有统计学意义(P0.01)。各实验组大鼠胃黏膜IGF-1含量和SOD活性差异无统计学意义(P0.05)。结论聚普瑞锌能够诱导损伤后大鼠胃黏膜产生大量HSP70,发挥保护胃黏膜的作用。     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

性激素对百草枯中毒所致急性肺损伤及肺纤维化保护作用的病理学研究

目的 探讨性激素(雌激素、抗雄激素)对大鼠百草枯(PQ)中毒所致急性肺损伤及肺纤维化的治疗作用及可能的机制.方法 SD雄性大鼠144只,随机分成6组,每组24只:正常对照组(A组)、染毒对照组(B组)、酒精对照组(C组)、雌激素(2.0 mg/kg)治疗组(D组)、抗雄激素(1.0 mg/kg)治疗组(E组)、雌激素+抗雄激素治疗组(F组);以腹腔注射PQ制作大鼠PQ中毒肺损伤模型,动态观察各组大鼠行为学变化,于染毒后第3、6、15、24天分别予各组大鼠行胸部CT扫描进行影像学观察.实验结束后处死动物,取肺组织行HE染色、Masson染色、免疫组织化学,测定雌激素受体(estrogen receptor,ER)水平,进行病理学观察.结果 ①影像学、病理观察显示D组、E组、F组肺损伤程度较B、C组减轻,其中以D组最为明显;②免疫组化结果示A组有少量的散在分布的ER;B、C、D、E、F组ER表达增加(P＜0.05),D、F组ER表达水平低于B、C、E组(P＜0.05),B、C、E组间ER表达无明显差异(P＞0.05),D组与F组ER表达无明显差异(P＞0.05).结论 ①雌激素对PQ中毒致急性肺损伤及纤维化有较明显的保护作用,抗雄激素对PQ中毒致急性肺损伤及纤维化亦有一定的保护作用,但性激素综合用药并未表现出明显的优势;②雌激素对PQ致急性肺损伤及肺纤维化的保护作用可能与ER表达下调有关.