MSCs/HA及TGF-β1复合移植修复退变椎间盘的实验研究

按照Lindblom折尾加压法制作大鼠尾椎椎间盘退变模型60只,随机分为A、B、C、D四组各15只,均用水合氯醛进行麻醉,尾髓内分别注入骨髓间充质干细胞（MSCs）/透明质酸（HA）、HA/转化生长因子-β1（TGF-β1）、MSCs/HA和HA/TGF-β1复合物,观察各组椎间盘组织形态学及免疫组织化学染色情况。结果 移植修复术后C组髓核区细胞密度、PG和Ⅱ型胶原含量均显著高于其他三组,P〈0.01或0.05;BrdU染色阳性细胞数随时间推移而减少。认为MSCs/HA及TGF-β1复合移植修复退变椎间盘近期效果确切。     

外源性IGF-1、OP-1对退变椎间盘的修复作用

目的为细胞因子治疗椎间盘退变提供理论支持。方法采用Lindblom折尾加压法建立鼠尾椎椎间盘退变模型,将制模成功后大鼠随机分为A、B、C、D组各15只,A、B、C组用微量泵分别注入外源性胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、成骨蛋白-1（OP-1）及生理盐水,注射速度为5μl/min,注射完毕于进针处涂红霉素软膏,1周后于相同节段椎间盘不同的进针部位进行第2次注射,方法同第1次。D组不予任何处理。4周后取材,光镜下观察椎间盘形态、厚度,软骨陷窝中细胞密度,分析AB-PAS染色标本髓核中蛋白多糖的平均光密度（MOD）值。免疫组织化学SP法检测鼠尾椎椎间盘软骨板内细胞PCNA表达情况,计算阳性表达率。结果与C、D组比较,A、B组内层纤维环胶原明显增粗,排列整齐,陷窝中细胞密度明显增高;髓核完整性较好,无明显缺失;椎间盘厚度、髓核的MOD值均明显增加,B组软骨细胞PCNA阳性表达率均明显高于A、C、D组。结论鼠尾椎椎间盘内注射IGF-1、OP-1可刺激细胞增殖、增加胶原和蛋白多糖释放,促进退变椎间盘的修复;且OP-1效果优于IGF-1。     

NT-3转染的SC对坐骨神经缺损大鼠腓肠肌细胞的影响

目的观察神经营养因子-3(NT-3)基因修饰的施旺细胞(SC)对大鼠坐骨神经缺损模型腓肠肌细胞的影响。方法取3 d龄Wistar大鼠2只,分离、培养SC。将重组人真核细胞质粒(pcDNA3)-NT-3通过阳离子脂质体转染SC,用免疫组化染色观察转染前后SC的生长速度,测定SC含量。Wistar成年大鼠80只制成坐骨神经缺损模型,向坐骨神经断端分别注入ECM凝胶(A组)、SC-PLGA ECM凝胶(B组)、NT-3基因-PLGA ECM凝胶(C组)、NT-3基因修饰SC-PLGA ECM凝胶(D组)各20μL,每组20只。分别于术后1、4、8、12周每组各取5只大鼠,制作腓肠肌标本,常规HE染色,测量肌纤维横截面积。采用Tunel法对肌细胞凋亡率进行检测。结果 NT-3经阳离子脂质体转染SC后3、5、7、9、14、21 d SC细胞数、纯度与转染前相比,P均<0.05。术后12周腓肠肌纤维横截面积B、C、D组与A组相比,B、C组与D组相比,P均<0.05。转染后12周A、B、C、D组腓肠肌细胞凋亡率分别为32.09%±1.02%、15.84%±0.63%、11.67%±0.48%、6.83%±0.25%,A组>B组>C组>D组,P均<0.05。结论 NT-3基因经阳离子脂质体转染SC能促进SC的分泌,修复损伤神经,防止失神经肌细胞凋亡。     

基因转染β肾上腺素能受体激酶抑制剂对支气管哮喘小鼠β2肾上腺素能受体和环腺苷酸的影响

目的　研究基因转染β肾上腺素能受体激酶抑制剂 (βARKct)对应用 β2 肾上腺素能受体 (β2 AR)激动剂后支气管哮喘 (简称哮喘 )小鼠肺部 β2 AR和环腺苷酸 (cAMP)的作用 ,并探讨不同基因转染途径对两者的影响。方法　 (1)以 10 %卵清蛋白致敏并激发BALB/c小鼠建立哮喘模型 ,并设正常小鼠为正常对照组 (A组 )。将哮喘小鼠分为 7组 ,每组 5只 ,分别给予生理盐水 (哮喘对照组 ,B组 )肌肉注射、沙丁胺醇肌肉注射 (C、D、E、F、G组 ) ,以建立长期应用 β2 AR激动剂的哮喘动物模型。(2 )构建带有 βARKct基因表达质粒 ,通过小鼠尾静脉注射和气管内滴入的转染途径进行基因转染。D组给予静脉注射转染 βARKct、E组给予静脉注射转染空载质粒、F组给予气管滴注转染 βARKct、G组给予气管滴注转染空载质粒。(3)用Western blot检测基因的表达。放射免疫法检测小鼠肺部的 β2 AR和cAMP的水平。结果　 (1)基因转染 βARKct在小鼠肺部有表达 ,且F组的基因表达量高于D组。(2 )A组 β2 AR和cAMP分别为 (10 9± 11)fmol/mg、(3 5 0± 0 5 0 )pmol/L ;B组 β2 AR和cAMP分别为 (81± 3)fmol/mg、(1 5 0± 0 2 0 )pmol/L ,与A组比较差异有显著性 (P均 <0 0 5 ) ;C组 β2 AR和cAMP分别为(6 3± 3)fmol/mg、(0 90± 0 10     

骨密度与颈椎间盘退变关系的实验研究

目的 探讨骨密度与颈椎间盘退变的相互关系. 方法 利用14月龄雌性大鼠,采用去势造成骨质疏松(A组)、破坏鼠颈后部软组织结构造成颈椎间盘退变(B组)、及两者合并(C组)等3种动物模型,通过观察各组鼠骨密度(BMD)、颈椎间盘退变的形态学分级变化,与正常组(D组)对比,进行相关性分析. 结果 B组中,颈椎间盘退变程度与颈椎BMD呈正相关(P<0.01).在C组中,颈椎间盘退变程度与颈椎BMD呈正相关(P<0.05),与腰椎BMD呈负相关(P<0.01),在其余各组中,也有这种趋势,但没有统计学意义(P0.05).各组中,全身BMD与颈椎间盘退变程度之间的关系,没有显著意义(P0.05). 结论 颈椎间盘退变与颈椎骨密度呈正相关,与腰椎骨密度呈负相关,与全身骨密度没有关系.     

TIMP-3基因转染的血管平滑肌细胞移植对心肌梗死后心脏形态和功能的影响

目的: 观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3 (tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3)基因转染的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死后心脏形态和功能的影响。 方法: 取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs。应用脂质体转染技术,将TIMP-3-pcDNA3.0重组质粒瞬时转染至VSMCs。另取雌性Wistar大鼠121只（体质量200～250 g）,其中93只建立急性心肌梗死模型。将存活的84只随机分成A、B、C 3组（每组28只）,即于心肌梗死后3 d,再次开胸并在梗死的心肌中分别注射含有3×106个TIMP-3基因转染的VSMCs（A组）、3×106个VSMCs（B组）或改良Eagle培养基（Dulbeccos modification of Eagles medium Dulbecco,DMEM培养基）（C组）各0.3 ml,121只中剩余的28只大鼠作为正常对照组（D组）,不做任何处置。基因转移4周后,进行超声心动图检测心脏的功能,然后获取心脏标本,计算心脏左室容积(left ventricular volume,LVV)和左室容积指数(left ventricular volume index,LVVI),最后进行心脏组织学观察。 结果: 成功分离、培养了VSMCs,纯度达98%,TIMP-3基因成功转入VSMCs中。基因转移4周,超声心动图检查发现,心脏功能的各项指标A组优于B组和C组,B组优于C组;但A、B、C 3组均差于D组（P均<0.05）。A、B、C和D组心脏LVV分别为(894.4±158.3)mm3、(1 126.5±284.7)mm3、(1 372.8±181.9)mm3和(420.2±39.6)mm3,LVVI分别为(2.957±0.362)mm3/g、(3.604±0.710)mm3/g、(4.538±0.259)mm3/g和(1.009±0.134)mm3/g,A、B、C 3组均明显大于D组,A、B组较C组明显减小,A组较B组明显减小（P均<0.05）。组织学观察显示,C组呈心肌梗死表现,B组梗死心肌内可见成簇的肌细胞,室壁较C组增厚;A组较B、C组梗死区缩小、室壁增厚,D组无异常。 结论: 大鼠心肌梗死后3 d,将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入梗死心肌内,可明显改善心脏的形态及功能。     

反义CD151基因抑制血管损伤后内膜增生的实验研究

选择雄性SD大鼠57只,12只作为空白对照组(A组),其余45只随机分为反义CD151基因治疗组(B组)、载体对照组(C组)、生理盐水对照组(D组)。建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,用血管腔内保留灌注和血管外膜渗透途径,将携带反义CD151基因的质粒转染入大鼠球囊损伤后的颈动脉中;取术后14d时的造模血管标本,以免疫组化法分析CD151蛋白表达;取28d时的造模血管标本,以HE染色观察形态学变化,测算管腔面积(LA)、内膜厚度(IT)、中膜厚度(MT)、内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、IT/MT及IA/MA。结果免疫组化分析显示,B、C、D组血管CD151蛋白表达均较A组增强,B组明显弱于C、D组。HE染色病理切片显示,B组的LA、IT、MT、IA、MA、IT/MT及IA/MA均显著小于C、D组(P均<0.05)。提示反义CD151基因的局部转染可显著抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生。     

腰椎间盘髓核及软骨终板切除的组织学及生物力学变化研究

将9只1岁健康犬随机分为A、B、C组,每组各3只。A组行假手术,B、C组建立腰椎间盘切除动物模型后分别行单纯髓核摘除术及髓核与软骨终板切除术,手术部位分别为L5-L6、L6～L7和L7～S1。术后分别于2、8、24周内处死动物,取出手术节段椎间盘,光镜、电镜下观察组织学变化。术后24周取出L5～S1椎体采用生物力学实验机测量相应节段在前屈、后伸、侧弯和轴向旋转载荷下的生物力学稳定性。结果B组术后手术节段椎间盘随着时间的延长出现明显退变,24周时大部分为坏死细胞;C组术后椎间隙内有大量纤维软骨形成,椎间盘内可见新生血管,24周时退变程度较轻。B组脊柱节段稳定性差,屈／伸方向上施加载荷时,运动范围（ROM）和中性区（NZ）均明显增大,在侧弯和轴向旋转方向上施加载荷时,NZ明显增大,与A组比较有显著差异;C组脊柱节段在各方向上的ROM和NZ与A组比较无显著性差异。认为髓核及软骨终板同时切除可促进纤维软骨生成及血管再生,保持脊柱节段的生物力学稳定性,防止术后腰椎不稳的发生。     

氟伐他汀缓释片对代谢综合征小鼠血清hs-CRP、IL-1β、IL-4水平的影响

目的观察氟伐他汀缓释片对代谢综合征(MS)小鼠血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4水平的影响。方法将60只小鼠随机分成两组,正常对照组10只用普通饲料喂养,模型组50只给予高热量饲料喂养制作MS小鼠模型。将成模的40只小鼠随机分为A、B、C、D四组各10只,每天固定时间段分别给予氟伐他汀胶囊40 mg、氟伐他汀胶囊80 mg、氟伐他汀缓释片80 mg、等体积生理盐水灌胃1次,继续给予高热量饲料喂养4周。分别于造模成功后及治疗后眼球取血,ELISA法测定血清IL-1β、IL-4,生化法测血清hs-CRP。结果造模结束时,模型组与对照组比较,hs-CRP、IL-1β水平均高(P均<0.05),而IL-4无统计学差异(P>0.05)。治疗后A、B、C组小鼠与D组相比,hs-CRP水平均降低(P均<0.05);A组和B组比较,P>0.05;C组低于A、B组(P均<0.05)。A组血清IL-1β水平与D组比较,P>0.05;B、C组均低于A、D组(P均<0.05),且C组低于B组(P<0.05)。A、B组血清IL-4与D组比较,P均>0.05;C组高于A、B、D组(P均<0.05)。结论氟伐他汀缓释片可降低MS小鼠血清中炎性因子(hs-CRP、IL-1β)水平、提高抑炎因子(IL-4)水平。     

不同浓度β-淀粉样蛋白对大鼠小胶质细胞特异性蛋白CD11b表达的影响

目的探讨免疫细胞膜表面整合素(CD11b)在β-淀粉样蛋白(Aβ)所引起阿尔茨海默病(AD)中的作用、机制及与Aβ剂量的关系。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只;A组大鼠双侧海马CA1区注射5μl生理盐水,B~E组双侧海马注射5μl Aβ(分别含Aβ_(25~35)0.5、1、5、10μg);HE染色观察五组大鼠海马CA1区细胞形态及数量变化;免疫组化(IHC)检测海马CA1区Aβ、CD11b表达;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测CD11b mRNA表达。结果 HE染色,光镜下观察D组、E组大鼠海马CA1区神经细胞数明显少于A组、B组、C组(P<0.01);IHC检测D组、E组两组Aβ阳性表达率均高于A组、B组、C组(P<0.01);D组、E组CD11b阳性表达率明显高于A组、B组、C组(P<0.01);qRT-PCR检测大鼠海马组织内CD11b mRNA表达D组、E组组明显高于A组、B组、C组(P<0.01)。结论 Aβ可激活小胶质细胞,募集MG到Aβ沉积部位,Aβ沉积量和CD11b表达量呈正相关。     

NF-κB、TGF-β1在退变椎间盘组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）、转化生长因子β1（TGF-β1）在椎间盘退变组织中的表达及意义。方法 分别采用免疫组化法、酶联免疫吸附法检测30例退变椎间盘组织（病变组）中NF-κB、TGF-β1表达,并与10例正常椎间盘组织（对照组）比较。结果 病变组椎间盘组织NF-κB、TGF-β1的表达明显高于对照组,P〈0.05。结论 结论 NF-κB、TGF-β1可能在椎间盘组织退变中起重要作用。     

大鼠心肌缺血性损伤后胆碱能神经形态及密度观察

目的观察大鼠心肌缺血性损伤后,左心室胆碱能神经纤维形态及密度的变化。方法将90只 Wistar大鼠分为4组(A组15只,B、C、D组各25只)。A组为假手术组,实验组(B、C、D)分别结扎左冠状动脉前降支(LAD)形成急性前壁心肌梗死(AMI),梗塞后取材时间分别为6 h(B组)、12 h(C组)、48 h(D组)。应用 Karnovsky-Roots法,显示梗塞后不同时间左心室心肌胆碱能神经纤维的分布。结果 A组大鼠左心室心肌各层均见深褐色的胆碱能神经纤维沿肌间走行,B、C、D各组胆碱能神经纤维呈断裂、散在分布。A组左心室前壁胆碱能神经纤维密度为(1．52±0．16)％,B组为(1．28±0．15)％、C组为(1．02±0．11)％、D组为(0．65± 0．09)％,B、C、D各组与A组比较,差异均有统计学意义(P<0．05、P<0．01、P<0．01)。各组左心室后壁胆碱能神经纤维密度无明显变化。结论大鼠左心室前壁心肌缺血性损伤及坏死后,左心室前壁胆碱能神经呈断裂状,神经密度随时间延长而降低。     

银杏黄酮对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用及机制探讨

目的 观察银杏黄酮对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾保护作用,并探讨其机制.方法 将40只大鼠随机分为4组,每组各10只.A组不处理,B、C、D组左下腹腔注射STZ 60 mg/kg制备糖尿病模型,B、C组分别给予非酶糖化终末产物(AGEs)生成抑制剂氨基胍100 mg/(kg·d)、银杏黄酮150 mg/(kg·d)灌胃,A、D组给予同体积生理盐水.分别于治疗第4、8、12、16周测定24 h尿白蛋白,治疗前及治疗后16周测定体质量及空腹血糖;治疗16周后处死大鼠,取部分肾皮质进行电镜观察并测定AGEs.结果 治疗16周,B、C、D组体质量明显低于A组(P均＜0.01),B、C组血糖与治疗前相比无明显差异,B、C、D组间体质量无显著差异;A、B、C、D组肾皮质AGEs含量分别为(118.34±21.51)、(139.18±36.41)、(137.23±36.24)、(251.09±51.74) AUF/mg,B、C、D组AGEs含量显著高于A组(P均＜0.01),B、C组AGEs含量明显低于D组(P均＜0.01),B、C组间无显著差异;治疗16周后,B、C组24 h尿蛋白定量均低于D组(P均＜0.01);与A组比较,B、C、D组肾小球基底膜厚度增加、系膜间隙面积增大(P均＜0.05),B、C组较D组厚度及面积均减小(P均＜0.05).结论 银杏黄酮可降低DN大鼠尿蛋白、减轻肾组织损伤,该作用与其抑制非酶糖化作用有关.     

腰椎间盘退变组织中NF-kB、MMP-1/TIMP-1的表达及意义

目的 探讨NF-KB、基质金属蛋白酶(MMP)-1/基质金属蛋白酶抑制剂(TMP)-1表达在椎间盘退变过程中的作用.方法 应用免疫组织化学方法和ELISA方法检测38例椎间盘退变所致腰椎间盘突出症患者退变椎间盘髓核组织(观察组)和8例腰椎爆裂骨折患者的正常椎间盘髓核组织(对照组)中NF-KB,MMP-1、TIMP-1的表达,计算MMP-1与TIMP-1的比值.结果 观察组的NF-KB表达及MMP-1/TIMP-1均明显高于对照组,P均<0.05.结论 NF-KB,MMP-1/TIMP-1在腰椎间盘退变过程中起重要作用.     

疝出型和退变突出型腰椎间盘组织中白细胞介素-17表达及与Modic改变的病理机制

目的探讨白细胞介素(IL)-17在疝出型和退变突出型腰椎间盘组织中表达的差异及Modic改变与突出类型的相关性和病理机制。方法确诊并行手术治疗的单节段腰椎间盘突出患者62例,根据椎间盘突出类型分为损伤疝出组41例和退变突出组21例。根据磁共振成像(MRI)将病例分为Modic改变组22例和非Modic改变组40例。术中取椎间盘标本,采用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组化染色、SYBR green法荧光定量PCR观察并检测椎间盘组织病理改变和IL-17表达情况。结果损伤疝出组新生血管化发生率明显高于退变突出组(P<0.01)。退变突出组IL-17阳性细胞数明显低于损伤疝出组(P<0.01)。损伤疝出组椎间盘组织中IL-17 mRNA表达量明显高于退变突出组(P<0.01)。Modic改变组椎间盘组织中IL-17 mRNA表达量明显高于非Modic改变组(P<0.01)。疝出型IL-17 mRNA表达量与Modic改变之间存在明显相关性(R=0.61,P<0.001)。结论损伤疝出型腰椎间盘髓核组织中存在明显的局部炎性反应;IL-17在损伤疝出型椎间盘表达明显,提示介导了椎间盘神经根微环境的免疫炎症变化;自身免疫反应参与了Modic改变的病理机制。     

退变腰椎间盘组织中MMP-3、IL-1、TNF-α的表达变化及意义

目的观察退变的腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶3(MMP-3)、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化,并探讨其意义。方法行手术治疗的腰椎间盘突出症患者40例,术中取退变的椎间盘组织(研究组)。另取20例行手术治疗的脊椎骨折患者的正常椎间盘组织作对照。采用ELISA法分别测定两组椎间盘组织中的MMP-3、IL-1及TNF-α。结果研究组椎间盘组织中MMP-3、IL-1及TNF-α表达水平分别为(20.45±3.48)、(13.68±3.23)、(11.54±3.11)pg/mL,对照组分别为(5.11±0.71)、(2.66±1.16)、(3.54±1.38)pg/mL,两组相比,P均<0.05。结论退变腰椎间盘组织中MMP-3、IL-1及TNF-α的表达水平高于正常,三者可能在腰椎间盘组织退变过程中起着重要作用。     

G蛋白信号转导调节5和血小板衍生因子受体β在慢性脑白质损伤后的表达

目的探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞G蛋白信号转导调节5(RGS5)和血小板衍生因子受体β(PDGFR-β)的表达。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组(S组)8只和模型组24只,模型组大鼠造模后,于慢性脑低灌注白质损伤模型第7、14、30、60天处理,依次分为A、B、C、D组。采用Western blot方法检测大鼠脑周细胞RGS5和PDGFR-β表达。结果与S组RGS5表达(1.520±0.032)比较,B组明显下降(0.490±0.054,P<0.05),C组和D组明显升高(3.820±0.072,4.890±0.057,P<0.01);A组和B组PDGFR-β表达无明显变化(P>0.05);C组PDGFR-β表达至高峰(3.260±0.031,P<0.01);D组PDGFR-β表达仍高于S组(P<0.05)。结论正常生理条件下,RGS5和PDGFR-β在脑周细胞中有一定量的表达;慢性脑低灌注白质损伤后期阶段,脑周细胞中RGS5和PDGFR-β蛋白表达增强,且PDGFR-β先于RGS5达到表达高峰,两者表达存在时相关系。     

p38蛋白激酶抑制剂对大鼠膝骨关节炎的软骨保护作用

目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对大鼠膝骨关节炎(OA)的软骨保护作用。方法将40只大鼠随机均分为A、B、C、D组,均行单侧膝关节前交叉韧带切断。A、B组术后分别于关节腔注射0.1ml浓度为100、10μm/L的SB203580,每周1次,连续6周;C组注射等量生理盐水;D组不做任何处理。术后6周处死动物,比较各组软骨的大体变化、OA评分、软骨表面分级及Mankin炎性分级。结果A、B组软骨大体评分、软骨表面分级及Mankin炎性分级均轻于C、D组。结论关节腔注射p38 MAPK抑制剂能延缓软骨退变程度,具有软骨保护作用。     

转化生长因子-β_1基因转染构建组织工程瓣膜

目的:转化生长因子(TGF)-β1基因转染细胞,研究对天然支架组织工程瓣膜(TEHV)构建作用.方法:脂质体介导pcDNA3.0/TGF-β1基因载体进入大鼠肌成纤维细胞(MFB),48 h和4周后G418筛选法培养,SABC法检测TGF-β1表达.A组将转基因细胞种植去细胞猪主动脉瓣叶,B组种植未转基因细胞,C组单纯支架,体外培养2周构建TEHV.苏木精-伊红染色、扫描电镜观察,测定羟脯氨酸、DNA含量和最大负荷力.结果:基因转染48 h和4周,MFB瞬时和稳定表达TGF-β1蛋白.A组较B组细胞生长旺盛,胶原分泌较多,力学性能增强.结论:TGF-β1基因转染MFB作为种子细胞,能较好发挥TGF-β1活性,促进TEHV构建.     

麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏肾上腺素受体表达的影响

目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏α_(1A)-肾上腺素受体(α_(1A)-AR)和β_1、β_2肾上腺素受体(β-AR)表达水平的变化。方法选择Wistar大鼠54只,随机分为对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只)、心力衰竭模型对照组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,9只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。超声心动图检测用药前后大鼠心功能,采用Western blot测定各组大鼠肺组织α_(1A)-AR和β_1-AR、β_2-AR蛋白表达水平。结果用药前,A组与B组大鼠LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C、D、E、F组大鼠LVEF明显降低(P<0.01)。用药后与C组比较,F组大鼠LVEF明显改善;与B组比较,C组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR蛋白明显降低,β_2-AR蛋白明显升高;与C组比较,D、E、F组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR、β_2-AR蛋白明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论麝香保心丸能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能,肾上腺素受体表达水平的变化,有利于维持心力衰竭时肺脏的通气/血流比值,进而对心力衰竭起到有益的治疗作用。