延髓头端腹外侧区调节心血管活动的γ-氨基丁酸机制

目的：探讨延回头端腹外侧区（RVLM）调节心血管活动的γ-氨基丁酸（GABA）机制。方法：采用3管玻璃微电线作SD大鼠脑内微量注射，观察在RVLM微量注射GABA受体阻断剂后，对心血管活动的紧张性抑制作用的影响。结果：双侧RVLM微量注射GABA_A受体阻断剂4mmol／L荷包牡丹硷20nl（一侧总量80pmol）后，平均动脉压（MAP）升高8．66±0．36kPa（P＜0．01），心率（HR）加快45．3±4．9次／min（P＜0．05）；双侧RVLM微量注射GABA_B受体阻断剂2－OH－S也出现升压及心率加快效应。低剂量组（一侧2－OH－S总量400nmol），MAP升高2．70±0．24kPa（P＜0．01），HR加快16．0±2．1次／min（P＜0．01）。高剂量组（一侧2－OH－S总量1nmol）MAP升高3．01±0．19kPa（P＜0．01），HR加快17．3±1．8次／min（P＜0．05）。结论：RVLM的GABA紧张性抑制作用可通过GABA_A和GABA_B两种受体中介。     

内阿片肽对延髓尾端腹外侧心血管中枢活动的调节

用弱电流刺激延髓尾端腹外侧区（CVLM）造成心率减慢、血压下降模型，观察腓深神经（DPN）传入冲动对CVLM兴奋引起心血管效应的调节作用，并分析其机制。实验在30只脲酯（500mg／kg）加氯醛糖（50mg／kg）混合静脉麻醉、三碘季铵酚制动、人工呼吸的家兔上进行。实验发现：①DPN的传入冲动对CVLM兴奋所引起的心率减慢有抑制作用（P＜0．0001）；②静脉注射阿托品或东莨营碱（0．25mg／kg）后，刺激DPN合并刺激CVLM时，心率及血压下降值与对照组相比无显著差异（P＞0．05），不能阻断DPN传入冲动对CVLM兴奋效应的调节；③静脉注射纳洛酮（1．5mg／kg），以及延髓头端腹外侧区（RVLM）微量注射纳洛酮两侧各2μg（1μl），均可阻断DPN传入冲动对CVLM的调节（P＜0．01）。实验结果提示：DPN的传入冲动可对CVLM兴奋时的心血管效应进行调节，此调节作用似与乙酰胆碱系统无关，而很可能是由RVLM部位的内阿片肽参与作用所致。     

尾端延髓腹外侧区咪唑啉受体在可乐定中枢降压效应中的作用

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)在介导可乐定降压机制中的作用.方法:氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠20只,体质量250～350 g,应用微量注射和动脉插管记录血压等方法观察CVLM给予咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂对可乐定导致的心血管活动的影响.结果:双侧CVLM预先微量注射咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂idazoxan(5 nmol)不仅能降低平均动脉血压[(-17.3±6.9)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.01]和心率[(-23.9±3.6)次/min,P＜0.01],而且能完全阻断静脉注射可乐定(10 μg/kg)导致的降压[(-29.5±6.1)vs(-1.4±2.3)mmHg,P＜0.01]和降心率效应[(-30.8±6.7)vs(-3.0±4.6)次/min,P＜0.01],而预先CVLM微量注射α2-肾上腺素受体阻断剂育亨宾(500 pmo1)则不能影响可乐定导致的心血管效应.结论:CVLM咪唑啉受体1参与可乐定的中枢降压效应.     

中枢一氧化氮对心血管作用的多样性研究

目的 观察一氧化氮(nitric oxide, NO)在心血管中枢孤束核(NTS)和头端延髓腹外侧区(RVLM)内的心血管作用特点,从而明确其在介导中枢心血管功能调控中的意义。方法 采用微量注射的方法观察麻醉SD大鼠NTS和RVLM增加或降低NO后动物血压、心率和肾交感神经活动的变化。结果 在麻醉SD大鼠模型上,在心血管反射传入的中继站NTS内微量注射NO前体L-精氨酸(L-Arg, 2 nmol/50 nl)能降低基础血压、心率和肾交感神经活动(P<0.05),而注射NO合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME, 10 nmol/50 nl)能增加心血管功能(P<0.05)。在交感输出的关键区域RVLM注射L-Arg (2 nmol/100 nl)能增加血压、心率和交感神经活动(P<0.05),而给予L-NAME (10 nmol/100 nl)则抑制心血管功能(P<0.05)。结论 NO在不同的心血管中枢中具有不同的作用,提示其多样性效应对维持基础心血管功能具有特定的意义。     

TRH在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应与延髓头端腹外侧区的关系

目的：观察TRH在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应，并探讨此效应与延髓头端腹外侧区的关系。方法：实验选用62只行乌拉坦静脉麻醉和人工呼吸的家兔，利用脑内核团微量注射的方法，将TRH微量注入蓝斑复合核，使呼吸频率明显增快，平均动脉血压升高；在延髓头端腹外侧区分别预注射α2或β受体阻断剂，使TRH在蓝斑复合核的呼吸增频效应明显减弱，其升压效应可被延髓头端腹外侧区分别预注射α或β受体阻断拮抗。结果：TRH在蓝斑复合核具有呼吸兴奋和升压效应，此效应可能是通过延髓头端腹外侧区神经元的α或β受体介导实现的。     

高血压大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的心血管效应

目的 证实自发性高血压大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸(GABA)B受体中介的紧张性抑制作用.方法于大鼠双侧RVLM微量注射2-羟基-saclofen,观察其平均动脉血压(MAP)和心率(HR)变化.结果在SD、WKY、SHR大鼠均引起MAP 升高和HR加快,但SHR大鼠明显低于正常对照组的SD、WKY大鼠(P<0.05).结论 GABAB受体参与中介RVLM的紧张性抑制作用,SHR大鼠RVLM的此紧张性抑制作用明显低于正常血压大鼠.     

中脑导水管周围灰质NO对大鼠血压的影响及其机制探讨

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)NO对血压的影响及作用机制。方法 采用微量注射法，观察大鼠血压的变化，放免法检测Ach含量。结果 PAG内微量注射L-NNA后，大鼠平均动脉压升高，延髓头端腹外侧区(RVLM)内Ach含量增多，且这一升压效应可被PALG内预注L-Arg或RVLM内预注东莨菪碱所阻断。结论PAG内NO可能经RVLM内Ach介导对血压有紧张性抑制作用。     

鸢尾素在脓毒症大鼠头端延髓腹外侧区的心血管效应

目的 研究鸢尾素在脓毒症大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)的心血管效应。方法 将15只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组和脓毒症组,每组5只,免疫组化法检测鸢尾素在RVLM表达情况。以盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型,将造模成功的28只雄性SD大鼠随机分为4组,每组7只,对照组RVLM预先注射人工脑脊液;实验组分别在RVLM注射10、100和1000pmol鸢尾素,信号记录分析仪记录大鼠的血压和心率。结果 脓毒症大鼠RVLM鸢尾素表达明显降低(P<0.05)。单侧RVLM微量注射鸢尾素后血压升高、心率加快(P<0.05)。结论 脓毒症时鸢尾素在RVLM表达降低导致心血管作用减弱,鸢尾素在中枢的水平变化与脓毒症病理过程相关。     

延髓头端腹外侧区调节心血管活动的γ—氨基丁酸机制

目的：探讨延髓头端腹外侧区（ＲＶＬＭ）调节心血管活动的γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）机制。方法：采用３管玻璃微电极作ＳＤ大鼠脑内微量注射，观察在ＲＶＬＭ微量注射ＧＡＢＡ受体阻断剂后，对心血管活动的紧张性抑制作用的影响。     

神经性厌食症大鼠伏隔核与延髓头端腹外侧区的神经通路联系

目的 探讨中枢伏隔核（NAc）与延髓头端腹外侧区（RVLM）之间是否存在神经通路联系,为进一步阐明神经性厌食症（AN）患者心血管功能的中枢调节机制提供新的理论依据。方法 采用饮食-运动模拟法建立神经性厌食症大鼠模型,使用荧光金逆向示踪法并结合多通道同步记录技术,探究NAc与 RVLM间是否存在通路联系并参与AN模型大鼠心血管功能的调节。结果 与正常对照组相比,AN模型组大鼠收缩压、平均动脉压和心率显著降低,RVLM神经元放电频率显著增加。在正常组和AN模型组大鼠RVLM核团微量注射荧光金0.5 μL后,观察到NAc有荧光金逆行标记神经元分布。400 µA电刺激正常组和模型组大鼠NAc时,大鼠收缩压、心率均显著性降低,RVLM神经元放电频率显著增加,而电刺激后模型组的舒张压、平均动脉压明显低于正常组。结论 应用饮食-运动模拟法能成功建立神经性厌食症大鼠模型。大鼠NAc与RVLM间存在神经通路联系,该神经通路可能参与了AN模型大鼠心血管功能的调节。     

大鼠延髓头端腹外侧部微量灌注血管紧张素Ⅱ对压力感受性反射敏感性的影响

目的 :探讨延髓头端腹外侧部 (RVLM )血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅰ型 (AT1 )受体阻断剂losartan对大鼠压力感受性反射敏感性的影响。方法 :试验采用 2 3只乌拉坦麻醉的正常大鼠 ,静脉注射不同剂量的苯肾上腺素 (1,5 ,10 ,2 0 ,4 0 μg kg)升高血压而诱发动脉压力感受性反射 ,观察RVLM微量灌注AngⅡ和losartan对压力感受性反射敏感性的影响。对不同剂量苯肾上腺素引起的平均动脉压变化和对应的心率反射性变化进行直线回归分析 ,以直线斜率反映动脉压力感受性反射敏感性。结果 :RVLM注射AngⅡ引起压力感受性反射敏感性显著降低 ,losartan对压力感受性反射敏感性虽无直接影响 ,但可消除AngⅡ的降低压力感受性反射敏感性效应。结论 :RVLM的外源性AngⅡ可降低压力感受性反射敏感性 ,其作用是由AT1 受体介导的。RV LM的AT1 受体不参与压力感受性反射敏感性的紧张性调节作用。     

延髓腹外侧部头端在重度失血兔肾交感神经活动抑制和心率减慢中作用

在戊巴比妥钠麻醉兔中,记录股动脉血压,心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA)。在10分钟内股动脉放血使平均动脉压(MAP)下降至5.3 kPa,停止放血后让其自然恢复。重度失血过程中RSNA和HR呈现先兴奋后抑制的双相反应。迷走神经切断和静脉注射纳洛酮可翻转重度失血时RSNA的抑制,却不能阻断重度失血时HR的降低。延髓腹外侧头端(RVLM)注射γ一氨基丁酸(GABA)拮抗剂荷包牡丹碱和阿片肽拮抗剂纳洛酮均可翻转重度失血引起的RSNA抑制和HR下降。失血初期RSNA增强和心率(HR)增加不受迷走神经切断、静脉和RVLM注射纳洛酮和RVLM注射荷包牡丹碱的影响。这些结果表明RVLM中的阿片肽和GABA参与重度失血引起的RSNA抑制和HR下降,但与失血初期的RSNA和HR的升高无关。     

静脉注射皮质酮对大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元的作用

目的 :研究糖皮质激素在交感神经系统和心血管活动调节中的作用。方法 :细胞外记录头端延髓腹外侧区 (RVL M)功能性质明确的前交感神经元自发放电 ;静脉注射皮质酮 (5 0、10 0、15 0μg/ kg)观察前交感神经元放电频率的变化。 结果 :静脉注射不同剂量皮质酮后 ,12个 RVL M前交感神经元的放电频率均较注射前明显增加 (P<0 .0 5 ) ,具有剂量依赖性 ,作用潜伏期为 (10 4± 2 5 ) s。 结论 :皮质酮能快速兴奋 RVL M前交感神经元 ,提示糖皮质激素可能通过“快速膜效应”参与交感神经系统和心血管活动的调节     

血管压迫延髓腹外侧与原发性高血压相关性研究

目的评价原发性高血压与延髓腹外侧血管压迫的相关性。方法2位有经验的影像诊断医师共同分析20例原发性高血压病人、10例继发性高血压病人、18例正常对照组的磁共振成像(MRI)。结果第一组中15例(n=20,75%)、第二组中1例(n=10,10%)、第三组中2例(n=18,11%)延髓腹外侧部(RVLM)受压(P<0.01)。所见责任血管15例原发性高血压PICA10例(67%),AICA2例(13%),VA3例(20%);另3例为PICA。15例原发性高血压中分别见7例左、右单侧受压,1例两侧同时受压;另3例均为右侧受压。第一组中橄榄后沟中心与最近动脉的距离平均为(1.1±3.0)mm,第二组为(4.9±4.0)mm,第三组为(3.8±2.2)mm,P<0.05。延髓髓质表面与最近动脉的距离,第一组为(0.5±0.9)mm,第二组为(1.5±1.6)mm,第三组为(1.6±2.1)mm,三组间无显著性差异。结论原发性高血压与血管压迫RVLM关系密切,而与延髓其它部位受压无关。     

内源性阿片肽在重度失血兔肾和肾上腺交感神经活动中的作用

目的观察重度失血时兔肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）和肾上腺交感神经活动（ＡｄＳＮＡ）的变化，探讨内源性阿片肽在其中的作用。方法采用股动脉放血造成麻醉兔急性失血模型，记录ＲＳＮＡ、ＡｄＳＮＡ、心率（ｈｅａｒｔｒａｔｅ，ＨＲ）的变化，观察静脉注射纳络酮或延髓腹外侧头端（ＲＶＬＭ）微量注射纳络酮对上述变化的影响。结果重度失血时ＲＳＮＡ和ＨＲ呈先短暂兴奋后显著抑制的双相反应，ＡｄＳＮＡ则一直呈兴奋反应。静脉注射纳络酮，可逆转失血后期ＲＳＮＡ的抑制，双侧ＲＶＬＭ微量注射纳络酮，可逆转失血后期ＲＳＮＡ和ＨＲ的抑制，但均不影响ＲＳＮＡ和ＨＲ失血后的短暂兴奋。而无论静脉注射或双侧ＲＶＬＭ微量注射纳络酮，对ＡｄＳＮＡ均无明显影响。结论内源性阿片肽参与了失血后期ＲＳＮＡ的抑制过程，而与ＡｄＳＮＡ兴奋反应无关     

杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用

目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。     

Neural histamine in the tuberomammillary nucleus regulates the onset of neurogenic pulmonary edema in rabbits

Objective:To explore the effect of neural histamine in the tuberomammillary nucleus(TM) on neurogenic pulmonary edema (NPE) onset in rabbits and the function of the rostral ventrolateral medulla(RVLM) in the neural histamine modulation of NPE. Methods: NPE was produced by the intracisternal injections of fibrinogen and thrombin. The contents of histamine in the TM and RVLM in rabbits were measured with high performance liquid chromatography(HPLC). Rabbits were placed on a stereotaxic frame and microinjectio...     

L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区（ＶＳＭｐ）对动脉血压（ＡＰ）、心率（ＨＲ）、肾灌流压（ＰＰｋ）的影响及与Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）升压作用的关系。方法 采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与ＮＯ有关药物对心血管活动的影响。结果 （１）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（４０～１００ｎｍｏｌ）,ＡＰ和ＨＲ呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性。如预先注入ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,Ｌ－Ａｒｇ的降压效应被衰减。（２）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（１００ｎｍｏｌ）,ＰＰｋ与ＡＰ同步下降,与基础值比较,差异有显著性。（３）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ｇｌｕ（３５０ｎｍｏｌ）,ＡＰ上升。如预先注