寻常型银屑病患者血浆中分子含量测定及其临床意义

本文研究了寻常银屑病患者血浆中分子(MMS)含量(±SD为292.6±16.8u/dl,n=47,显著高于正常对照组(±SD为224±24u/dl,n=187)。而进行期组血浆MMS含量(±SD)为304±57u/dl,(n=37),静止期组血浆MMS含量(±SD)为252±38u/dl,(n=10),统计结果,进行期组血浆MMS含量显著高于静止期组(P<0.01),静止期组MMS含量显著高于对照组(P<0.01),提示:血浆MMS含量与银屑病的严重程度有相应的平行关系,血浆MMS含量升高的幅度与病情的严重程度大体一致,其含量测定拟可作为监测该病病情活动,评价疗效和判断预后的生化指标。     

肾虚型肾病与血浆中分子及巯基含量关系

本文从中西医结合角度探讨了肾虚型肾病与血浆中分子(MMS)及巯基(-SH)含量的关系。采用第一军医大学生化教研室改进的前苏联氏紫外吸收法测定血浆中分子及血浆巯基。测定了23例肾病患者(肾阴虚组10例,肾阳虚组13例)及正常人对照组20例的MMS与-SH,并经配对检验、完全随机设计方差分析,用SNK法进一步作两两比较等统计分析。①肾虚型肾病与MMS的关系:正常人组、肾阴虚组,肾阳虚组的MMS含量分别为2.2865±0.153324、2.0500±0.424264、2.826923±1.264024(mmol/L)。三组间具显著性差异(P<0.05),用SNK法进一步作两两比较,肾阴虚组与正常人组间无显著性差异(P>0.05);     

芪丹通脉片对急性心肌缺血大鼠降钙素基因相关肽和内皮素的影响

目的研究芪丹通脉片(QDTMT)对急性心肌缺血大鼠的防治作用是否与增加血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和减少内皮素(ET)有关.方法将60只SD雄性大鼠随机等分为6组空白组,模型组,单硝酸异山梨酯片治疗组,QDT-MT低、中、高剂量组.大鼠腹腔注射垂体后叶素致急性心肌缺血作为动物实验模型,观察心电图变化.用放射免疫法测定大鼠血浆CGRP,ET含量.结果CGRP,ET血浆含量在各组间有显著差异,其中模型组血浆CGRP,ET含量(分别为58.48±5.00和120.08±5.72)均高于空白组(分别为50.60±6.53和51.49±5.47)(P<0.05),QDTMT低、中、高剂量组CGRP血浆含量(分别为63.30±4.10,70.27±5.39,75.86±4.01)均高与模型组(P<0.05).QDTMT低、中、高剂量组ET血浆含量(分别为101.40±6.10,81.50±5.15,64.14±4.82)均低于模型组(P<0.05).结论QDTMT对缺血心肌的保护作用可能是通过促进CGRP的释放,减少ET的含量而实现的.     

急性肾炎儿童血浆中分子物质的初步观察

研究目的探讨血浆中分子物质(MMS)在小儿急性肾炎发病中的作用。研究设计采用第一军医大学改进的卡布里良紫外吸收法,测定38例急性肾炎患儿(其中7例合并高血压脑病)和47例健康儿童血浆MMS水平,并进行统计处理。研究单位第一附属医院小儿科遗传科患者及主其它参与者小儿急性肾炎患者38例(其中7例合并高血压脑病),男26例,女12例。正常对照组为47例健康儿童,男27例,女20例。处理方法空腹静脉抽血,肝素抗凝,离心分离血浆并除去蛋白质,上清液待测。同时进行血BUN、C_r测定。测定及结果紫外吸收法测定。31例急性肾炎普通组(A组)、7例合并高血压脑病组(B组)和47例健康儿童(C组)血浆MMS分别为2031.2±341.4μ/L、2648.5±340.5μ/L和2000±150μ/L。经统计学检验,B较A、C组血MMS水平高(P<0.01);而A与C组血MMS水平无显若差异。血MMS与BuN、C_r无相关意义。结论急性肾炎患儿血浆MMS和血BUN、C_r无明显相关性;中分子物质可能参与高血压脑病的发病。     

加味蒌石汤对肾阴虚型PCOS小鼠卵泡抑素及激活素的影响

摘要：目的 观察加味蒌石汤对肾阴虚多囊卵巢综合征（PCOS）模型卵泡抑素及激活素的影响,初步探究其作用机制。方法 将54只小鼠随机分为正常对照组,模型组,中药高、中、低剂量组,达英-35组6组,每组9只。采用“硫酸脱氢表雄酮（DHEA）联合甲状腺素及利血平”法制备肾阴虚型多囊卵巢综合征小鼠模型。除正常组外,其余各组予相应的药物浓度灌胃40天,观察小鼠一般情况、体重,酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠血清性激素[血清睾酮（T）、雌二醇（E2）、促卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）]、FS、ACT、环磷酸腺苷（cAMP）及环磷酸鸟苷（cGMP）。结果 模型组小鼠较正常组与用药组出现不安定、多动、体毛稀疏、腹泻、消瘦等表现。实验前各组小鼠体重无统计学差异,实验后模型组小鼠体重低于正常对照组[（25.96±0.88）比（28.36±0.77）,P<0.05],中药高、中剂量组与达英-35组小鼠体重均高于模型组[（28.25±0.55）、（27.68±1.21）、（28.08±0.50）比（25.96±0.88）,P<0.05];模型组血清T、LH、FS、cAMP/cGMP高于正常对照组[（146.30±4.04）比（134.36±2.30）,（1772.66±122.37）比（1409.02±47.88）,（45.07±5.63）比（34.59±2.52）,（1.85±0.37）比（1.28±0.15）,P<0.01],ACT模型组低于正常对照组[（6.12±0.63）比（6.87±0.87）,P<0.05],血清FS水平中药高、中、低剂量组与达英-35组均低于模型组[（36.27±3.05）、（38.33±2.47）、（39.27±4.09）、（36.64±2.55）比（45.07±5.63）,P<0.01],ACT水中药高、中、低剂量组与达英-35组均高于模型组[（6.96±0.60）、（6.90±0.81）、（6.86±0.48）、（7.14±0.73）比（6.12±0.63）,P<0.01或P<0.05],cAMP/cGMP比值中药高、中、低剂量组与达英-35组均低于模型组[（1.36±0.10）、（1.48±0.11）、（1.67±0.08）、（1.42±0.11）比（1.85±0.37）,P<0.01]。结论 加味蒌石汤能有效调节肾阴虚PCOS模型小鼠性激素水平,改善肾阴虚状态,降低FS含量和cAMP/cGMP比值,提高ACT含量,促进卵泡发育。     

ERK1/2途径介导苯那普利对糖尿病肾病大鼠保护作用的实验研究

目的观察苯那普利对糖尿病大鼠肾组织AngⅡ水平、磷酸化ERK1 2 (P4 2 4 4MAPK)表达及肾脏病理变化的影响 ,探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法健康、雄性Wistar大鼠 18只 ,随机分为正常对照组 (A组 ,n =6 )、实验组 (n =12 )。实验组大鼠用链脲佐菌素 (STZ ,6 0mg kg )腹腔注射制成糖尿病模型后 ,再随机分为糖尿病组 (B组 ,n =6 ) ,以及糖尿病苯那普利 (6mg·kg 1 ·d 1 )治疗组 (C组 ,n =6 )。于实验组大鼠确定糖尿病模型成功后 8周末时 ,称体重 ,留取 2 4小时尿 ,采下腔静脉血 ,取双侧肾脏 ,称肾重 ,留取肾脏标本。测血糖、肌酐清除率 (Ccr)、肾肥大指数 (肾重 体重 )的变化。肾组织做常规病理检查 ,放免法测定血浆及肾脏组织的AngⅡ含量 ,Western blot法分析肾脏磷酸化ERK1 2的表达。结果①苯那普利对糖尿病大鼠的血糖无影响。②糖尿病大鼠于 8周末即已出现明显的糖尿病肾病表现 :Ccr(2 .4 3± 0 .2 5 )明显高于正常大鼠 (0 .77± 0 .0 9) ,肾脏肥大指数 (10 .38± 0 .73)明显高于正常大鼠 (6 .5 6± 0 .4 3)。③苯那普利治疗糖尿病大鼠有明显的肾脏保护作用 :苯那普利治疗 8周末其Ccr(1.6 4± 0 .13)较糖尿病组 (2 .4 3± 0 .2 5 )有明显下降 ,第 8周末肾脏肥大指数有所增加     

两肾-夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化

目的观察两肾—夹（2-kidney1-clip,2K1C）肾性高血压大鼠血浆中Intermedin（IMD）含量的变化。方法将雄性SD大鼠随机分成正常组对照组和2K1C高血压模型组各20只,采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值（LVM/BW）。用放射免疫学方法检测IMD和血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高。结论两肾—夹大鼠血浆中IMD和AngⅡ含量升高,可能通过增加血循环中IMD的浓度调节血压以及对抗高AngⅡ的升血压作用。     

高脂饲料致大鼠肥胖的实验研究

75只离乳雄性SD大鼠随机地分成对照、蔗糖和猪油组,分别用对照饲料、含10％蔗糖饲料和含20％猪油的高脂饲料饲养14周,观察高脂饲料致大鼠肥胖的作用。实验结果表明,猪油组大鼠体重、体脂含量以及附睾脂肪块和腹膜后脂肪块重量均大于对照和蔗糖组大鼠(P<0.001)。而且猪油组大鼠根据其体脂含量可分成DIO与DIO-R二类大鼠。DIO大鼠的体重、体脂含量、附睾脂肪块和腹膜后脂肪块重量分别为392.8±12.8克,34.96±0.64克/100克干体重,7.36±0.50克和8.74±0.50克。DIO-R、大鼠上述指标则分别为344.7±12.4克,24.13±0.61克/100克干体重,3.80±0.87克和3.24±0.28克。研究结果说明含20％猪油的高脂饲料对SD大鼠有致肥胖作用,而未能发现10％的蔗糖饲料有此作用。     

步长脑心通对血管性痴呆大鼠血浆、脑组织精胺酸加压素含量的影响

目的观察步长脑心通对血管性痴呆(VD)大鼠血浆、不同脑区精胺酸加压素(AVP)含量的影响,探讨其治疗VD的作用机理。方法改良Pulsinellis四血管阻断法建立VD模型,采用穿梭箱系统检测大鼠学习记忆功能,放免法测定血浆及大脑皮质、下丘脑和海马AVP的含量。结果中、西药组大鼠AAR比率(63.5±5.0),(69.5±5.1),(70.0±5.6);(64.5±5.0),(68.2±5.7),(71.7±5.4)显著高于模型组(51.5±4.0),(42.5±4.6),(42.5±4.6)(P<0.01),2治疗组间差异无显著性(P>0.05)。在大脑皮质、下丘脑和海马,中、西药组AVP含量(5.01±0.25)pg/mg,(12.02±1.71)pg/mg,(5.57±0.22)pg/mg;(4.42±0.34)pg/mg,(9.86±1.76)pg/mg,(5.64±0.16)pg/mg较模型组显著增多(P<0.01);在大脑皮质、下丘脑,中药组AVP含量(5.01±0.25)pg/mg,(12.02±1.71)pg/mg显著高于西药组(P<0.05),在海马两者差异无显著性(P>0.05);血浆中AVP含量变化,各组间均差异无显著性(P>0.05)。相关分析:中、西药组和模型组大鼠海马AVP含量与AAR比率呈显著正相关(r=0.937,r=0.897,r=0.892;P<0.05)。结论步长脑心通可有效改善VD大鼠学习、记忆能力,其机制之一可能与调节脑组织,尤其海马内神经递质AVP含量有关。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠收缩压、血浆ET-1和血清NO的影响

摘要： 目的:观察针刺太冲穴对自发性高血压大鼠（SHR）收缩压、血浆内皮素（ET-1）及血清NO含量的影响,以对其降压机制作初步探讨。方法：选用9周龄SHR28只,随机分为模型组、针刺太冲、针刺冲阳和针刺非经穴组（均n=7）,并以同体重正常血压SD大鼠（n=7）作为正常组。经过连续针刺治疗7天后,测量收缩压,并测定血浆ET-1和血清NO的水平。结果：（1）模型组血压显著高于正常组（P＜0.01）。经针刺治疗7天后,针刺太冲组大鼠收缩压显著低于模型组[(140.81±4.47)mmHg vs (166.58±9.05)mmHg,P＜0.01],但仍高于正常组[(140.81±4.47)mmHg vs (99.17±9.24)mmHg,P＜0.01]。（2）针刺太冲组大鼠针刺第7天收缩压显著低于第1天[(140.81±4.47)mmHg vs (154. 56±10.59)mmHg,P＜0.01]。（3）针刺太冲能显著降低SHR血浆ET-1水平[(93.19±4.39) pg/mL vs (105.82±6.82)pg/mL,P＜0.05]和升高血清NO的水平[(45.01±8.1)umol/L vs (28.28±4.86)umol/L,P＜0.01]。结论 针刺太冲穴能降低SHR收缩压,但未能使其收缩压恢复至正常水平,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和升高血清NO的含量有关。     

参芪扶正注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察参芪扶正注射液对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法雄性SD大鼠30只，用0．1mol／L枸橼酸缓冲液溶解链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)，以60mg／kg给予大鼠腹腔注射制造糖尿病大鼠模型。24只成功的模型分为糖尿病组(n=12)；糖尿病治疗组(n=12)，给予参芪扶正注射液250ml／(kg·d)口服。另选8只为正常组，腹腔注射等量枸橼酸缓冲液。各组不应用降糖药。观察第4周，8周24h尿蛋白定量、平均动脉收缩压、第8周血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾重／体重、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾组织转化生长因子-β(TGF-β1)、原癌基因蛋白c-Fos的表达，并应用计算机图象分析系统测定其表达的灰度值。结果治疗组24h尿蛋白含量4周，8周(24．37±7．83)mg，(27．76±8．62)mg均明显低于糖尿病组(31．02±9．32)mg，(36．10±12．26)mg(P<0．05)；平均动脉收缩压治疗组(114．33±7.63)mmHg(1mmHg=0．133kPa)，(120．00±7．46)mmHg显著低于糖尿病组(132．33±8．52)mmHg，(139．6±9．67)mmHg(P<0．01)；AngⅡ含量治疗组(184．82±61)ng／L明显低于糖尿病组(283．61±78．06)ng／L(P<0．01)；Scr、BUN含量治疗组(75．4±27．1)μmol／L，(9．87±2．97)mmol／L，显著低于糖尿病组(160．75±35．56)μmol／L，(15．29±4．78)mmol／L(P<0．05，P<0．01)；肾重／体重治疗组(9．66±1．78)g/kg明显低于糖尿病组(11．60±1．26)g/kg(P<0．05)；TGF-β1和c-Fos在治疗组肾组织的表达范围和强度均明显高于糖尿病组，其灰度值糖尿病组为(106．48±11．24，80．62±10．06)，治疗组为(136．95±16．39，107．48±6．74)，差异有显著性(P<0．001)。结论参芪扶正注射液可延缓实验大鼠糖尿病肾病的进展，减少尿蛋白排泄，保护肾功能。     

地龙对易卒中自发性高血压鼠卒中危险因素的影响

实验用53只易卒中自发性高血压鼠(SHRSP)分二批进行,喂饲地龙饲料和对照饲料以观察地龙对SHRSP卒中危险因素的影响。结果提示:地龙饲料在不影响SHRSP体重的情况下可降低SHRSP血压;改善血管壁弹性;断裂负荷主动脉湿重比(g拉力/mg主动脉湿重)地龙组7.7±0.4而对照组6.8±0.1(P<0.01),最大负荷主动脉湿重比(g拉力/mg主动脉湿重)地龙组3.5±0.6而对照组2.6±0.1(P<0.05);降低心体重比(mg心肌/g体重×10~(-3):地龙组4.70±0.30而对照组4.94±0.24(p<0.05);增加肾体重比(mg肾/g体重×10~(-3)):地龙组4.65±0.33而对照组3.90±0.38(P<0001);此外地龙组还具有利钠利尿及降低甘油三酯作用,由上提示地龙可能对预防SHRSP卒中发生有一定作用。     

男性健康老年人血清巯基含量的初步观察

对乌鲁木齐市154名老年人(60～79岁)、77名老年前期者(50～59岁)的血清巯基(-SH)含量进行了测定,并选择青年和幼儿作对比(所有受试者均为男性)。测定结果经方差分析,发现老年组、老年前期组和青年组之间其血清-SH含量虽有差别,但无显著性(p 0.05),其值在进入老年前期后,有随年龄的增加而逐渐降低的趋势,上述三组血清-SH含量均比幼儿组高,且有显著性差别(p 0.01)。据此血清-SH含量可能与年龄有关。测得老年组血清-SH含量95％正常值范围(双侧)为3.57±1.18mg％(154例);老年前期组为3.59±1.12mg％;青年组为3.74±1.02mg％;幼儿组为3.24±1.04mg％。     

容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化

目的建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.     

大蒜素对大鼠肾间质纤维化的干预作用及对TGF-β1/Smads信号通路的影响[*]

目的 观察大蒜素对大鼠肾间质纤维化的干预作用，探究其作用与TGF-β1/Smads信号通路的关系。方法 将SD雄性大鼠随机分为3组，采用单侧输尿管结扎术（UUO）建立肾间质纤维化模型，造模后24h予大蒜素组大鼠大蒜素60mg/(kg?d)灌胃，予假手术组和模型组等量生理盐水灌胃。造模后第15日检测3组大鼠的血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及24h尿蛋白（U-TP），并处死大鼠，留取肾组织，包埋切片后行Masson染色，观察肾组织的病理结构，运用免疫组化法检测大鼠肾组织中TGF-β1及α-SMA的表达，Western Blot法测定肾组织中p-Smad2和p-Smad3的表达。结果 与模型组相比，大蒜素组大鼠的体质量显著增高［（298.52±14.82）g比（275.53±23.92）g，P<0.05］，肾脏指数显著下降［（0.53±0.15）%比（0.84±0.25）%，P<0.01］，肾脏组织病变程度有所改善，SCr、BUN及U-TP均显著低于模型组［SCr：（48.54±5.03）μmol/L比（55.10±7.50）μmol/L，BUN：（5.56±0.43）mmol/L比（6.25±0.51）mmol/L，U-TP：（1009.87±105.02）mg/L比（1300.57±229.65）mg/L ，P<0.05］，肾组织中TGF-β1、α-SMA、p-Smad2和p-Smad3蛋白的表达均有下调［TGF-β1：（0.227±0.011）比（0.282±0.020），α-SMA：（0.326±0.009）比（0.471±0.012），p-Smad2：（0.195±0.011）比（0.279±0.016），p-Smad3：（0.220±0.020）比（0.699±0.076），P<0.01］。结论 大蒜素能够通过调节TGF-β1/Smads信号通路，从而改善大鼠的肾间质纤维化程度，对肾功能起到一定的保护作用。     

越鞠丸对功能性消化不良大鼠血清MTL水平及胃窦黏膜NO表达的影响

摘要：目的 从动物实验的角度证实越鞠丸对治疗功能性消化不良（FD）的疗效,通过测定FD大鼠的胃内残留率、小肠推进率说明其胃肠动力的改变,并且从血清胃动素（MTL）水平、胃窦黏膜NO含量的改变进一步探讨其治疗的可能作用机制。方法 取48只无特定病原体（SPF级）健康雄性SD大鼠,称重后随机分为空白组（8只）及造模组（40只）,空白组自由饮水进食,造模组采用郭氏夹尾法建立功能性消化不良大鼠模型,模型制备共7天。造模成功后,将造模大鼠随机分为5组,分别为模型组、西药组（莫沙必利）、越鞠丸低、中、高剂量组。各组分别予以对应药物连续治疗7天后,统计各组大鼠造模、给药前后的体重改变情况、饮水量与进食量改变情况;给药后大鼠胃内残留率与小肠推进率的改变;以及ELISA法检测血清MTL的含量和胃窦黏膜NO的表达。结果 （1）与空白组比较,FD模型组大鼠的体重、进食量、饮水量均有显著下降;在药物治疗后,与模型组比较,各治疗组大鼠体重并未出现明显改变。但越鞠丸组均出现明显进食量、饮水量增加。（2）与模型组比较,西药组、越鞠丸（中、高）组大鼠胃内残留率均减少,且差异具有统计学意义（63.89±16.74%、56.79±20.52%、64.25±17.79%比81.18±6.78%,P<0.05）;西药组、越鞠丸（低、中、高）组大鼠小肠推进率均升高（59.47±3.76%、52.28±2.75%、56.06±1.31%、59.74±3.02%比46.99±4.59%,P<0.05）,且越鞠丸高剂量组与莫沙必利组无统计学差异（59.47±3.76%比59.74±3.02%,P>0.05）。（3）与模型组比较,西药组和越鞠丸（中、高）组大鼠血清MTL均升高,而胃窦黏膜组织NO含量减少,差异有统计学意义（MTL：202.64±27.64pg·ml-1、181.78±35.15pg·ml-1、214.92±40.01pg·ml-1比124.35±10.43pg·ml-1;NO：0.09±0.06μmol·L-1、0.11±0.01μmol·L-1、0.09±0.08μmol·L-1比0.17±0.03μmol·L-1,P<0.05）。结论 越鞠丸能明显增加大鼠进食量、饮水量,且中、高剂量组能减少胃内残留率、提高小肠推进率,由此证明越鞠丸具有加快胃肠动力的作用,其作用机制可能与上调MTL水平、下调NO水平有关。     

PKC抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响

目的　探讨PKC抑制剂LY 3 3 3 5 3 1对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响。方法　建立单侧肾切除糖尿病模型 ,3 0只大鼠随机分成对照组、糖尿病模型组与糖尿病LY3 3 3 5 3 1( 10mg·kg-1·d-1,灌胃 )给药组 ,每组 10只。8周末观察体重、肾重、肾重 /体重及 2 4小时尿白蛋白排泄率 (AER)变化 ,应用PAS染色观察肾组织病理变化 ,并检测肾组织与尿丙二醛 (MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT )与谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性。结果　LY3 3 3 5 3 1可明显抑制糖尿病大鼠肾重、肾重 /体重、AER及肾小球面积 (AG)、肾小球容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的增加。与对照组相比 ,糖尿病模型组肾组织及尿MDA含量明显增加 ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性明显下降 ;与糖尿病模型组比较 ,LY3 3 3 5 3 1给药组肾组织及尿MDA含量明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性显著增高(P均 <0 .0 5 )。结论　LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。     

野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠血浆ET-1和NO水平的变化

目的:探讨野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PH)模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的变化。方法:成年雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10)和MCT模型组(n=10)。通过腹腔注射MCT建立肺动脉高压大鼠模型,用放免测定法和比色分析法分别测定血浆中ET及NO的含量。结果:在注射MCT3周后,平均肺动脉压对照组为(18.13±4.33)mmHg,模型组为(31.65±8.52)mmHg(P<0.01),血浆ET明显升高(61.08±9.46vs95.92±15.78),NO下降(115.32±27.15vs52.24±8.71)(P<0.01)。结论:野百合碱引起肺动脉高压的作用机制可能与其改变内皮素、一氧化氮血管活性物质含量有关。     

地塞米松对豚鼠哮喘模型肥大细胞和类胰蛋白酶的影响

目的:探讨地塞米松对豚鼠哮喘模型肺组织中肥大细胞及血浆类胰蛋白酶含量的影响。方法:将30只雄性豚鼠分为哮喘模型、地塞米松治疗和健康对照组,用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。镜下观察肺组织肥大细胞数量及脱颗粒现象。运用UniCAP100全自动体外变应原检测仪测定豚鼠血浆类胰蛋白酶含量。结果:哮喘模型组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为14.87±4.67个,42.85±5.99%,119.78±12.50均明显高于对照组(2.38±0.52个,24.91±9.79%,88.78±4.74,P<0.01);地塞米松治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为6.63±1.41个,25.33±6.14%,92.10±7.11,显著低于哮喘模型组(P<0.01)。结论:肥大细胞类胰蛋白酶参与了哮喘的致病过程;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过抑制肥大细胞类胰蛋白酶的释放而实现的。     

兔急性肺水肿血浆中分子物质含量的变化

目的 观察兔急性肺水肿血浆中分子物质（Middle molecular substances，MMS）含量的变化。方法 54只新西兰白兔随机分为实验组和对照组，实验组用大量输入生理盐水后加注0．1％肾上腺素生理盐水5ml／kg，复制出急性肺水肿；对照组只输入等量生理盐水，未注射肾上腺素。用改进的紫外吸收法分别测定实验前后血浆MMS值。结果 实验组注射肾上腺素后出现肺水肿时与自身输液前相比，血浆MMS含量明显下降（P〈0．05）；与对照组相应时点相比，血浆MMS也明显下降（P〈0．01）。结论 肾上腺素所致急性肺水肿可以使家兔血浆MMS含量降低，其机制可能与应激反应有关。