脑心通胶囊对冷水负重游泳模型小鼠的心、脑保护作用

目的:观察脑心通胶囊对冷水负重小鼠冷水中存活时间的影响,探讨其对模型鼠脑及心脏保护作用的机制。方法:①实验动物按分层随机法分为5组,即模型对照组、天保宁片40mg/kg组、脑心通胶囊0.4g/kg组、0.8g/kg组、1.6g/kg组,小鼠8℃冷水负重游泳至死,测定存活时间。②实验动物按分层随机法分为6组,即正常对照组、模型对照组、天保宁片40mg/kg组、脑心通胶囊0.32g/kg组、0.64g/kg组、1.28g/kg组,小鼠8℃冷水负重游泳5min,测定脑组织及心脏组织生化代谢的改变。结果:①脑心通胶囊0.8和1.6g/kg可以明显延长模型小鼠的存活时间,分别是(845.00±122.23),(749.38±131.04)s,与模型对照组(620.38±75.35)s比较,差异有非常显著性意义(t=-6.204,-3.414,P<0.01)。②与正常对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸含量增加,Na -K -ATP酶活力降低,一氧化氮合酶(NOS)活力增加(P<0.05),一氧化氮含量未见明显变化;心脏组织乳酸含量增加,Na -K -ATP酶活力和肌酸激酶活力降低(P<0.05)。脑心通胶囊可以不同程度地逆转模型小鼠脑组织及心脏组织上述生化指标的异常改变(P<0.01)结论:脑心通胶囊可延长冷水负重游泳模型动物的存活时间,改善脑组织及心脏组织生化代谢可能是其发挥脑保护作用和心脏保护作用的部分机制。     

低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

目的：探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法：将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组，习服完成后．置于模拟海拔6000m急性低氧24h，检测动物肺组织一氧化氮水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果：急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿，而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻；急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平[(17.09&;#177;3．62)μmol／L]显著低于常氧对照组[(60．55&;#177;4．27)μmol／L](q=31．642，P&;lt;0．01]，经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组，明显高于急性低氧组(q=25．540，43．625，P&;lt;0．01)；急性低氧组肺组织Na^+-K^+-ATP酶活性明显低于常氧对照组(q=15．347，P&;lt;0．01)，经过3000m和5000m低氧习服后Na^+-K^+-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q=8．290，28．563，P&;lt;0．01)。结论：低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的：探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40mg／kg组、NSK25mg／kg组、NSK50mg／kg组、NSK100mg／kg组。小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg，采用水迷宫试验，测试小鼠的学习记忆能力，并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量，观察NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用。结果：NSK25，50，100mg／kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力[3组小鼠平均到达B点时间为(43&;#177;18)，(54&;#177;29)，(59&;#177;61)s；而模型对照组到达B点时间为(63&;#177;26)s,t=2．525～2．731，P&;lt;0．05]和记忆能力[NSK25mg／kg组和模型对照组小鼠平均到达B点时间为(25&;#177;26)，(50&;#177;35)8，t=2．254，P&;lt;0．05]。3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织SOD，GSH-Px活力，降低MDA和脂褐紊含量(t=-2．675～2．712，P&;lt;0．05，t=-8．806～15．989，P&;lt;0．01)。结论：抑制脑组织脂质过氧化反应，提高脑组织的抗氧化能力，可能是NSK改善行为学异常，防治老年期痴呆的作用机制之一。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

传统方剂五苓散加减后2种复方制剂对细胞毒性脑水肿的作用

目的：观察在传统方剂五苓散的基础上加用田七、丹参等组成制剂健神利水Ⅰ号与加用石菖蒲、夏枯草等组成的制剂醒脑消肿胶囊治疗脑出血细胞毒性脑水肿的效果差异，并分析引起差异的原因。 方法：①实验于2001-05／06在广西中医学院第一附属医院中心实验室完成。选用出生6个月的新西兰大耳白兔32只，雌雄不拘。②先用区组随机法将动物分为4组：空白对照组（未造模，只灌胃温水），模型组，健神利水Ⅰ号组和醒脑消肿胶囊组，每组8只；再将每组分为造模后12和24h2个时间点进行观察，每时间点4只动物。健神利水Ⅰ号水煎剂由三七15g，丹参15g，茯苓10g，猪苓10g，泽泻10g，白术10g，桂枝10g组成。由广西中医学院第一附属医院药房提供，用韩国产煎药机煎成200mL药液，真空密封袋4℃保存。醒脑消肿胶囊：批准文号南药（96）05079，由夏枯草15g，石菖蒲15g，茯苓10g，猪苓10g，泽泻10g，白术10g，桂枝10g组成，含生药13．33s／粒；由广西中医学院第一附属医院制剂室提供；用温水制成混悬液。2种中药给药量均为l1．5mL／kg，于实验前30min经胃管注入，其余各组以温水11．5mL／kg，于实验前30min经胃管注入，每组干预12及24h后以空气栓塞法处死动物。③采用全脑重／体质量&;#215;100％的公式计算脑系数；（湿重-干重）／湿重&;#215;100％的公式计算脑含水量；ATP酶试剂盒定磷法测定A11P酶含量；火焰光度法测定K^＋，Na^＋含量；邻一甲酚酞络合酮比色法测定Ca^2＋含量。④正态性检验用矩法，组间比较用F检验，组间两两比较用q检验，时间段（同组）内比较用t检验，方差不齐用秩和检验。 结果：兔32只均进入结果分析。①两用药组兔脑系数与脑含水量均明显低于模型组（P〈0．01），其中健神利水Ⅰ号组兔脑系数与脑含水量明显低于醒脑消肿胶囊组（P〈0．05）。②模型组造模后12，24h兔左侧颢叶脑组织Na^2＋含量明显高于两用药组（P〈0、01），健神利水Ⅰ号组明显低于醒脑消肿胶囊组（P〈0．05）；模型组造模后24h兔左侧颢叶脑组织Na^＋ -K^＋ -ATP酶活力明显低于假手术组和两用药组（P〈0．01），健神利水Ⅰ号组明显高于醒脑消肿胶囊组（P〈0．05）。模型组造模后24h兔左侧颢叶脑组织K^＋含量明显低于假手术组（P〈0．01）。③各组兔左侧额叶脑组织Ca^2＋含量和Ca^2＋ -ATP）酶活力在造模后12，24h差异不明显（P〉0．05）。 结论：健神利水Ⅰ号对脑细胞的保护和脱水作用要强于醒脑消肿胶囊，可能与其提升Na^＋ -K^＋ -ATP酶含量有关。     

红景天对衰老小鼠脑过氧化脂质及线粒体超微结构的影响

背景：衰老是生物体内各组织、器官的退行性改变，是诸多病理、生理过程综合作用的结果。红景天是一种天然药用植物，具有延缓机体衰老、防治老年病等功能，但是其确切机制仍不十分清楚。目的：探讨藏药红景天提取物(诺迪康胶囊)抗衰老作用及其机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所军医大学医院的神经内科。材料：实验于2002-03／08在解放军第四军医大学药理学实验室完成。60只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、诺迪康1，2，4g／kg3个剂量组、维生素E阳性对照组0．1mg／k，每组10只。干预：模型组、诺迪康组、维生素E阳性对照组均将30g／LD-半乳糖生理盐水溶液，按每日150mg／kg颈后部皮下注射，连续8周，同时，诺迪康组、维生素E阳性对照组灌胃给药，1次／d，连续8周。主要观察指标：诺迪康胶囊对衰老小鼠脑乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性、过氧化脂质(lipidperoxides，LPO)含量，脑过氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量以及海马神经元线粒体超微结构的影响。结果：诺迪康胶囊1，2，4g／kg组均可降低脑组织LPO含量[(30．1&;#177;2．9)，(27．8&;#177;3．1)，(26．9&;#177;1．9)nmol／g]和MDA含量[(1l0．2&;#177;13．5)，(95．4&;#177;20．1)，(90．2&;#177;16．5)nmol／g]，与模型组[(33．4&;#177;2．2)，(126．5&;#177;17．2)nmol／g]相比，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)；并明显升高LDH活性[(1．74&;#177;0．14)，(1．92&;#177;0．23)，(2．04&;#177;0．21)NU／g]和SOD活性[(119．1&;#177;2．2)，(121．3&;#177;0．9)，(126．4&;#177;2．0)NU／g]，与模型组[(1．68&;#177;0．19)，(115．9&;#177;2．1)NU／g]相比，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。电镜结果表明，诺迪康胶囊2，4g／kg组对半乳糖引起的海马神经元线粒体退行性变具有明显的保护作用。结论：诺迪康胶囊具有显著的抗衰老作用，此作用与其抗氧化损伤和保护神绎元有关。     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

灵芝茶对老年小鼠抗疲劳、抗缺氧能力及肝脏核酸含量的影响

背景：灵芝茶作为保健饮品目前仅见对大鼠化学性肝损伤有保护作用；对小鼠血糖有调节作用的研究报道，其抗疲劳、抗缺氧作用的研究尚少。目的：探讨灵芝茶的保健作用及在延缓衰老中的作用。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：老年(17～18月龄)昆明种小白鼠，体质量40～45g，由齐齐哈尔医学院实验动物中心提供。实验在齐齐哈尔医学院药理及生化实验室完成。干预：①灵芝茶组(n=20)饮用灵芝茶8周后负重游泳，与对照组(n=20)比较游泳时间。②应用鼠用多功能乏氧瓶，对小鼠造成急性缺氧环境，对照组(n=20)饮凉开水，实验组(n=20)饮灵芝茶水，模型对照组(n=20)饮凉开水，在测定前30min，腹腔注射异丙肾上腺素0．2mg／kg，8周后比较耗氧率。③灵芝茶组(n=20)和凉开水对照组(n=20)各饮灵芝茶和冷水8周后，测定肝脏核酸含量。主要观察指标：负重游泳时间；乏氧瓶内的耗氧率；肝脏RNA和DNA含量。结果：灵芝茶组小鼠负重游泳时间[(42．83&;#177;12．6)min]长于对照组[(34．9&;#177;19．4)mm]，差异有显著性意义(t=3．187，P&;lt;0．01)；灵芝茶组小鼠在乏氧瓶内的耗氧率[(0．055&;#177;0．009)mL／(min&;#183;g)]高于对照组[(0．043&;#177;0．007)mL／(min&;#183;g)]，差异有显著性意义(t=2．307，P&;lt;0．05)，与异丙肾上腺素组[(0．024&;#177;0．006)mL／(min&;#183;g)]比较，差异有显著性意义(t=4．015，P&;lt;0．001)；肝脏RNA含量：灵芝茶组(30．93&;#177;1．26)mg／g，高于对照组(26．92&;#177;1．31)mg／g，差异有显著性意义(t=2．341，P&;lt;0．05)。DNA含量差异无明显性意义。结论：灵芝茶对小鼠有抗疲劳、抗缺氧及增加肝脏RNA含量的作用。     

黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用

背景：黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用，而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用，且其发挥作用的途径何在。目的：观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计：随机对照的实验。单位：兰州军区神经外科研究所。对象：实验于2001-09／12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只，随机分为3组：脑损伤组(n=24)，黄芪组(n=24)，对照组(n=6)，损伤组与黄芪组均分为伤后0．5．2．6和24h4个时间点，每个时间点6只动物。方法：脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型，对照组仅开骨窗，不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg／kg．用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果：54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0．5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46．44&;#177;13．45)(43．15&;#177;12．43)，(40．46&;#177;12．85)nkat／L，P&;lt;0．05]，伤后2h达高峰[(67．49&;#177;22．45)，(64．26&;#177;19．78)nkat／L，P&;lt;0．0l]，伤后6h开始下降[(63．46&;#177;24．68)，(52．9l&;#177;21．36)nkat／L．P&;lt;0．0l]，伤后24h降至基础水平[(41．23&;#177;12．57)，(40．92&;#177;12．25)nkat／L．P&;gt;0．05]。黄芪组在伤后2，6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P&;lt;0．01．0．05)。结论：颅脑损伤后．受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高．黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性．起到保护创伤神经元的作用。     

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠脑组织Na^＋，K^＋，Ca^2＋和Mg^2＋的影响

目的：在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上，观察补阳还五汤对其脑组织中Na^+，K^+，Ca^2+，Mg^2+的影响，从而探讨补阳还五汤治疗中风后遗症的作用机制。方法：复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)、低、中、高剂量组和梗死率判断组，补阳还五汤用传统方法煎制，大鼠灌胃15d后取脑组织，用原子分光光度计法测定其中Na^+，K^+，Ca^2+，Mg^2+的含量。结果：低、中剂量组症状改善明显，饮食和饮水增加，体质量增加，行动相对敏捷，毛发较以前有光泽，高剂量组症状亦有好转，但精神略显不振且大便溏稀，模型组也日渐活跃，但伤口愈合较慢。模型组Na^+(1．2300&;#177;0．0943)mg／g显著高于正常组(1．0671&;#177;0．0256)mg／g(F=3．295，P&;lt;0．01)，中剂量组Na^+(1．1169&;#177;0．1432）mg／g显著低于模型组(1．2300&;#177;0．0943)mg／g（F=3．295，P&;lt;0.05)；中剂量组Ga^2+(44．1820&;#177;6．3996)μg／g显著低于模型组）（55．3992&;#177;3．8868)μg／g(F=2．686，P&;lt;0．01)；中剂量组Mg^2+(0．1467&;#177;0．0010)mg／g显著高于模型组(0．1336&;#177;0．0059)mg／g(F=2．969，P&;lt;0．01)。结论：补阳还五汤对“气虚血瘀”中风后遗症的治疗作用与其纠正脑组织中的离子紊乱有关，反映了该方补气活血药理作用的部分内涵。     

七月七胶囊对负重游泳小鼠的抗疲劳作用

目的：研究七月七胶囊的抗疲劳作用。方法：实验选用昆明种小鼠192只，体质量18-22g，雌雄各半。按体质量随机分为对照组(给予蒸馏水)和七月七胶囊大、中、小剂量组[给予七月七胶囊83，166，249mg／(kg&;#183;d)]。采用小鼠负重游泳实验以及测定血清尿素氮含量、血乳酸水平和肝糖原含量为指标，以判断七月七胶囊的抗疲劳效应。结果：七月七胶囊大、中、小剂量组小鼠的游泳时间[(1176．7&;#177;773．1)，(1197．3&;#177;755．4)，(1100．3&;#177;542．8)s]明显比对照组[(540．7&;#177;390．5)s]长(t=2．54，2．90，P&;lt;0．05，0．01)；运动后血清尿素氮、血乳酸水平明显低于对照组(t=2．2～3．3，P&;lt;0．05～0．01)；小鼠肝糖原含量明显高于对照组(t=3．6,P&;lt;0．01)。结论：七月七胶囊具有缓解疲劳功能。     

局灶性脑缺血大鼠脑保护作用中阿司匹林预处理及其最佳剂量选择

目的：探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及其最佳剂量。方法：实验于2004-06／07在锦州医学院药理学实验室完成。选用健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组、缺血对照组、阿司匹林预处理组。阿司匹林预处理组又分为5，15，45，150mg／kg4个剂量组。以线栓法阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型。24h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果：阿司匹林5mg／kg组、15mg／kg组和45mg／kg组的神经功能评分分别为(0．67&;#177;0．39)，(0．83&;#177;0．75)，(1．50&;#177;0．24)分，缺血对照组为(2．50&;#177;1．05)分(P&;lt;0．01)，iNOS活性分别为(0．84&;#177;0．54)．(0．91&;#177;0．43)，(1．06&;#177;0．27)U／mg，缺血对照组为(1．54&;#177;0．56)U／mg(P&;lt;0．01)。阿司匹林150mg／kg组在神经功能评分及iNOS活性方面分别为(2．17&;#177;1．17)分，(1．56&;#177;0．75)U／mg，与缺血对照组差别无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：小剂量阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用，其机制可能是抑制iNOS活性，最佳剂量为5mg／kg。     

还少丹对老年小鼠清除活性氧能力及DNA端粒长度的影响

目的：观察还少丹对老年小鼠衰老指标活性氧损害程度与DNA端粒长度的影响。方法：实验于2005—01／04在湖南中医学院分子生物学实验室完成，选择24只健康昆明种老年小鼠，随机分为对照组和药物组，各12只。药物组用还少丹水煎液(由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成)灌胃10μL(含生药10g)／(g&;#183;d)，对照组用等量生理盐水灌胃，每周灌胃5d，共给药70d。小鼠断头取血，离心分离出红细胞，加蒸馏水制成溶血液。溶血液中超氧化物歧化酶含量采用光化学扩增法检测。溶血液中过氧化氢酶含量以过氧化氢分解法检测，同时采血测定溶血液血红蛋白的含量。小鼠肝组织DNA的平均端粒长度应用Southern印迹杂交检测。结果：实验过程中对照组死亡3只，药物组死亡2只。进入结果分析对照组和药物组分别为9和10只。①超氧化物歧化酶活性及过氧化氢酶活性：药物组小鼠显著高于对照组小鼠[(31．41&;#177;2．51)μkat／g，(22．95&;#177;3．69)K／g；(21．36&;#177;3．10)μkat／g，(14．12&;#177;1．96)K／g，(t=7．797，6．387，P&;lt;0．01)]。②肝组织DNA平均端粒长度：药物组小鼠长于对照组[(23．05&;#177;0．50)kb，(17．26&;#177;0．68)kb，(t=21．358。P&;lt;0．01)]。结论：服用还少丹后老年小鼠超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性增加，清除活性氧的能力加强，并可能通过此作用延缓了端粒的缩短，达到了延缓衰老的目的。     

果糖二磷酸钠镁保护缺血性脑损伤的作用机制

目的：研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性的影响，以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法：以相分离法制备正常大鼠脑突触体，氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型，加入1．3mmol／L的果糖二磷酸钠镁，4．0mmol／L的1,6-二磷酸果糖与之培养60min后，测定突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性。结果：氧糖剥夺培养后使突触体乳酸浓度显著增加，从(0．201&;#177;0．014)mmol／L增加到(0．282&;#177;0．018)mmol／L(F=11．4178，P&;lt;0.01)，突触体内游离钙浓度也显著增加(P&;lt;0．01)；一氧化氮合酶活性显著增高，从(13．669&;#177;1．084)nkat增加至(44．142&;#177;1．167)nkat(F=44．8472，P&;lt;0．01)；而ATP酶活性显著降低(P&;lt;0．01)。加入1．3mmol／L果糖二磷酸钠镁与之共孵，可使缺血突触体乳酸含量降至(0．204&;#177;0．016)mmol／L(F=10．4371，P&;lt;0．01)；静息状态和除极化状态突触体内游离钙浓度分别降低(P&;lt;0．01)，一氧化氮合酶活性降低为(18．654&;#177;1．317)nkat(F=28．0423，P&;lt;0．01)，而Na^+-K^+ ATP酶和Ca^2+-Mg^2+ATP酶活性升高(P&;lt;0．01)。果糖二磷酸钠镁的作用强于4．0mmol／L的1，6-二磷酸果糖(P&;lt;0．01)。结论：果糖二磷酸钠镁保护脑缺血的作用机制可能与其阻止改善脑缺血后脑组织能量代谢，减轻组织酸中毒，阻止细胞内钙超载及抑制一氧化氮合酶活性有关。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响

背景：近年研究表明，黄芪和当归具有抗自由基的作用，对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。目的：观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制。设计：以实验动物为研究对象的观察对比实验。单位：一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室。材料：本实验于2001-01／2001—03在泸州医学院生理实验室完成。选择健康成年日本大耳白兔33只，由泸州医学院实验动物中心提供，雌雄不拘，体质量(1．63&;#177;0．22)b。按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只。方法：术前1d、手术当天、术后1d，黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1．25g／kg、当归12、5g／kg)，对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5mL／kg。肾缺血lh再灌注48h后，下腔静脉采血，取右肾上极组织置入30mL／L戊二醛固定，下极组织制成组织匀浆。电镜检查肾组织超微结构，测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。主要观察指标：肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。结果：单纯缺血再灌注组肾组织变性显著，黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻。单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P&;lt;0．05)；黄芪组、当归组血清肌酐含量较单纯缺血再灌注组降低(P&;lt;0、05)。单纯缺血再灌注组Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶含量分别为(0．155&;#177;0．020)，(0、179&;#177;0、018)，(0、150&;#177;0、022)nkat／g，与假手术对照组[(0、174&;#177;0、012)，(0、198&;#177;0．012)，(0．18l&;#177;0．017)nkat／g]相比明显降低(t=2．344，2．438，3．014，P&;lt;0．05)；黄芪组及当归组的Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性分别为(0．172&;#177;0．023)，(0．196&;#177;0．077)(0．175&;#177;0．016)(0．177&;#177;0．015)(0．200&;#177;0．011)和(0．181&;#177;0．025)nkat／g，除黄芪组Mg^2+-ATP酶活性较单纯缺血再灌注组差异无显著性外，余均较单纯缺血再灌注组高(t=2．372．2．786，P&;lt;0．05)。结论：黄芪、当归具有抑制ATP酶下降和改善肾局部血流调节紊乱的作用，为其通过保护ATP酶而减轻肾缺血再灌注损伤提供实验学基础。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和—氧化氮合成酶的影响

目的：研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitrieoxide synthase．NOS)产生影响，为研究开发中药新药提供理论基础。方法：用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物，同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d，1次／d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果：模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17．27&;#177;2．11)μmol／g与NOS含量(0．13&;#177;0．03)μmol明显低于手术对照组[(44．72&;#177;7．72)μmol／g(0．27&;#177;0.05)μmol.P&;lt;0．01]；各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组，而高于模型对照组，且有统计学差异。结论：芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量，改善脑组织内环境，进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

红珍珠血脂康胶囊的降血脂药效学研究

背景：通过红珍珠血脂康胶囊药效学研究，使青藏高原特色的唐古特白刺等天然植物资源得到可持续利用与开发。目的：探讨以青藏高原和柴达木地区丰富的唐古特白刺、沙棘和枸杞等天然植物资源的果实为主要原料开发的红珍珠血脂康胶囊调节血脂的作用机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在青海省高原医学科学研究所药理实验室完成。昆明种小白鼠66只和Wistar大白鼠68只，雌雄各半。按随机数字表法将小鼠分为普通饲料喂养组12只(作空白对照)，高脂饲料喂养鼠54只，饲喂2周后，随机分为高脂模型组，血脂康高剂量(血脂康2．0g／kg)组，低剂量(血脂康1．0g／kg)组，阳性对照(脂必妥片1．05g／kg)组。灌胃给药10mL／kg，空白对照组和高脂模型组给予同体积自来水，测定小鼠血清总胆固醇和三酰甘油水平。将健康大白鼠68只按随机数字表法分为空白对照组(普通饲料)，高脂模型组以及血脂康低剂量组(0．5g／kg)、中剂量组(1．0g／kg)、高剂量组(2．0g／kg)3个组和阳性对照组(脂必妥片1．05g／kg)。灌胃给药10mL／kg，空白对照组和高脂模型组灌胃给予同体积自来水。测定大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、丙二醛水平，红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力。结果：血脂康高、低剂量组高脂血症大鼠和小鼠血清总胆固醇、三酰甘油水平明显低于高脂模型组(P&;lt;0．05～0．01)。血脂康高、中剂量组高脂血症大鼠血清丙二醛水平[(6．17&;#177;1．81)，(6．89&;#177;1．54)μmol／L]明显低于高脂模型组[(8．64&;#177;2．07)p,mol／L](P&;lt;0．05～0．01)；血脂康高、中、低剂量组高脂血症大鼠红细胞SOD活力明显高于高脂模型组比(P&;lt;0．05)。结论：提示红珍珠血脂康胶囊具有预防高脂血症、改善动脉粥样硬化等作用。     

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠脑组织三磷酸腺苷及二磷酸腺苷和单胺类神经递质的影响

目的：在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上，观察补阳还五汤对其脑组织三磷酸腺苷(ATP)，二磷酸腺苷(ADP)及单胺类神经递质的影响，探讨其对中风后遗症脑损伤的治疗保护作用。方法：复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)和低、中、高剂量组，补阳还五汤用传统方法煎制，大鼠灌胃15d后取脑组织，采用高效液相色谱法测定大鼠模型脑组织中ATP，ADP及去甲肾上腺素(NE)，多巴胺和5—羟色胺的含量。结果：ATP含量模型组(95．7300&;#177;43．8137)μg／L显著低于正常组(439.4700&;#177;103．4430)μg／L(F=26．642，P&;lt;0．001），各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．001～0．01)；ADP含量模型组(126．7722&;#177;24．1103)μg／L显著低于正常组(557.1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0.001)；NE含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；多巴胺含量模型组显著低于正常组(557．1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；5—羟色胺含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，中剂量组显著高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：中风后遗症“气虚血瘀”大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织ATP，ADP含量降低，并伴有大脑分泌NE，多巴胺和5—羟色胺增加及脑组织NE，多巴胺和5—羟色胺含量减少。补阳还五汤可对抗这种改变，有效改善能量代谢障碍，提高脑组织中单胺类神经递质含量，反应了该方补气活血药理作用的内涵。