益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

补阳还五汤对诱导性佐剂关节炎大鼠的药理作用研究

目的:探讨补阳还五汤对诱导性佐剂关节炎大鼠的药理作用研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi′s完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察补阳还五汤对病鼠超敏反应与左右足跖厚度、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、循环免疫复合物(CIC)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),补阳还五汤260 g生药/kg*d,连续15d能抑制大鼠足肿胀的程度,对大鼠胸腺指数和脾脏指数有升高作用;并能降低TNF-α、IL-2、CIC和PGE2 含量及抑制超氧化物歧化酶(SOD)活性的释放(P<0.001).结论:补阳还五汤能抗佐剂性关节炎(AA)并能降低致炎因子和相关炎症介质,其抗炎机制可能是通过抑制TNF-α、IL-2、CIC和PGE2含量及提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量而发挥抗炎作用.     

两头尖醇提物抗佐剂性关节炎作用的研究

目的:探索两头尖醇提物对佐剂性关节炎大鼠(AA)的抗炎作用。方法:取48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤片(3mg/kg)组和两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg组,除正常组外其余各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(Frond's completed Adjuvant,CFA),诱发大鼠AA模型,记录大鼠体重,检测并计算足跖肿胀度、关节炎指数、胸腺指数和脾指数,ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α的含量。结果:与模型组相比,两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg能增加体重,能抑制AA大鼠原发性足肿胀,降低继发性AA大鼠关节炎指数、胸腺指数和脾指数,此外还能下调促炎性细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平,上调抑炎性细胞因子IL-10的水平。结论:两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg组对佐剂性关节炎大鼠原发性和继发性炎症均有显著的治疗作用。     

伤科熏洗方对佐剂性关节炎大鼠血清炎症因子的调节作用

目的:探讨伤科熏洗方对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的调节作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用完全弗氏佐剂构建佐剂性关节炎大鼠模型,治疗组采用伤科熏洗方外用熏洗治疗。观察AA大鼠足趾肿胀、关节炎指数、病理改变以及血清TNF-α和IL-1β的变化。结果:与对照组相比,AA大鼠足趾明显肿胀,炎症指数增高,病理改变明显,血清TNF-α和IL-1β水平显著升高;经伤科熏洗方治疗后,足趾肿胀明显消退,炎症指数降低,病理改变减轻,血清TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.05)。结论:伤科熏洗方可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,达到治疗大鼠佐剂性关节炎的作用。     

小活络丸抑制佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症作用机制

目的:探讨小活络丸抑制佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫性炎症作用及机制.方法:72只SD大鼠电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机分出:①空白对照组(12只);其余60只大鼠用Freund's完全佐剂致炎造模,致炎后13d,病鼠出现继发性炎症反应后,用电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机均分为:②模型组,③地塞米松组(0.35mg·kg-1·d-1),④小活络丸高剂量组(3.0g·kg-1·d-1),⑤小活络丸中剂量组(1.5g·kg-1·d-1),⑥小活络丸低剂量组(0.75g·kg-1·d-1);连续灌胃给药14d,空白对照组和模型组灌胃等量的蒸馏水.分别于给药后第4d,9d和14d测量各组大鼠左、右后足跖厚度;14d禁食16小时后,15d眼眶取血,取血清测定肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1β,IL-6,高敏C反应蛋白(hs-CRP)、循环免疫复合物(CIC)和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:地塞米松和小活络丸3.0g·kg-1对大鼠AA右后足跖肿胀有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01),但1.5g·kg-1和0.75g·kg-1对大鼠AA右足跖肿胀均未见抑制作用(P>0.05);地塞米松和小活络丸各剂量(3g,1.5g和0.75g·kg-1)均能明显降低大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,hs-CRP,CIC和MDA含量(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性(P<0.05,P<0.01).结论:小活络丸下调AA大鼠炎症细胞因子表达,降低CIC含量并提高抗氧化能力,可能是其抑制免疫性、继发性炎症的作用机制.     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜细胞超微结构及血清细胞因子的影响

目的：观察艾灸对佐剂性关节炎（AA）大鼠膝关节滑膜细胞超微结构及血清细胞因子的影响，探讨艾灸治疗类风湿关节炎（RA）的可能机制。方法：将45只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组，每组15只。模型组、艾灸组大鼠通过风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的造模方法制备AA模型。艾灸组予艾灸“足三里”“肾俞”，每次20 min，每日1次，连续21 d；正常组和模型组不予干预。比较各组大鼠干预前后足跖肿胀度、关节炎指数（AI）评分；干预后，采用透射电镜观察大鼠膝关节滑膜细胞超微结构，ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素（IL）-1β、IL-6、IL-10水平。结果：干预后，与正常组比较，模型组大鼠足跖肿胀度、AI评分升高（P<0.01）,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高（P<0.01）,IL-10水平降低（P<0.01）；与模型组比较，艾灸组大鼠足跖肿胀度、AI评分降低（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低（P<0.01）,IL-10水平升高（P<0.01）。与正常组比较，模型组大鼠滑膜细胞超...     

京尼平苷对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6的影响

目的:通过观察京尼平苷对佐剂性关节炎大鼠血清IL-6和TNF-α的影响,探讨京尼平苷治疗类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的可能机制。方法:采用弗氏完全佐剂(Freund's Complete Adjuvant, FCA)复制出大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)模型,观察京尼平苷对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测血清鼠抗人肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的水平。结果:与模型组比较,京尼平苷(Geniposide, GP)可以延缓对侧肢体足肿胀发生的时间,抑制大鼠足肿胀的程度(P 0.05);用药后,给药组血清IL-6和TNF-α水平明显低于模型组(P 0.01)。结论:京尼平苷在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-6和TNF-α的水平,阻止AA大鼠免疫性炎症的发展,提示这可能是其治疗实验性类风湿性关节炎病情进展的可能机制。     

补阳还五汤对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及TNF-α和TXB2影响的研究

目的：探讨补阳还五汤对佐剂性关节炎大鼠足肿胀、TNF-α和TXB2的影响。方法：采用大鼠足跖注射Freundi＇s完全佐剂形成佐剂性关节炎，观察补阳还五汤对大鼠炎症足跖厚度、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及血栓素B2（TXB2）的影响。结果：补阳还五汤可抑制大鼠的足肿胀程度，降低大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和血栓素B2（TXB2）水平（P〈0．01）。结论：补阳还五汤对佐剂性关节炎（AA）具有抗炎作用，其机理与降低TNF-α和TXB2有关。     

三痹汤对佐剂型关节炎大鼠血清TNF-α及IL-1的影响

目的:观察三痹汤对大鼠佐剂性关节炎模型足跖肿胀度及血清细胞因子的影响,探讨其确切作用机制.方法:用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,容积法测量关节肿胀程度;ELISA法观察细胞生长因子TNF-α及IL-1表达水平.结果:与本组给药前相比,三痹汤高、中剂量组左、右后足跖肿胀度及TPT组右后足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义(P＜0.05).与给药后模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及TPT组大鼠左、右足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义(P＜0.05);与TPT组相比,三痹汤组高、中剂量组左、右足跖肿胀度无明显变化.无统计学意义(P＞0.05);与模型对照组比较,三痹汤组高、中剂量组及TPT组TNF-α、IL-1含量明显降低,有统计学意义(P＜0.01);与TPT组相比,三痹汤组高、中剂量组TNF-α、IL-1含量无统计学意义(P＞0.05).结论:三痹汤对AA大鼠关节炎症有一定的抑制作用,并能降低血清中TNF-Ω及IL-1表达水平,其作用机制可能与免疫调节有关.     

瑶药岗松抗佐剂性大鼠关节炎的实验研究

目的:观察瑶药岗松根醇提物(BFTE)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的药理作用。方法:42只大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组及BFTE高、中、低剂量组,完全弗氏佐剂诱导AA后,于第12天开始连续灌胃给药16d;同一时间点测定大鼠足趾肿胀度、关节炎评分、免疫器官指数;第29天处死大鼠,酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,光学显微镜观察大鼠踝关节的病理变化。结果:与模型组相比,BFTE能够显著抑制AA大鼠的原发性和继发性足跖肿胀度,降低关节炎评分、免疫器官系数,改善大鼠踝关节病理状态,下调AA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。结论:BFTE对AA大鼠具有良好的治疗作用,其抗炎免疫的机理可能与减少TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌有关。     

宽筋藤醇提物对佐剂性关节炎模型大鼠的影响

目的:研究宽筋藤醇提物对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠的影响。方法:除正常组外,其余各组大鼠足跖皮内注射CFA致AA大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、宽筋藤高剂量组、宽筋藤中剂量组、宽筋藤低剂量组、甲氨蝶呤组,灌胃给药20 d后,进行全身及关节炎指数评分以及足爪肿胀度和血清细胞炎性因子的测定。结果:与模型组比较,宽筋藤醇提物能抑制AA大鼠关节肿胀程度,降低全身及关节炎指数评分和血清中白细胞介素-6(IL-6)、细胞肿瘤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。结论:宽筋藤醇提物能拮抗AA大鼠病情发展,其机制可能与其下调血清炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β的表达有关。     

龙须藤总黄酮对佐剂关节炎大鼠的治疗作用及机制

目的探讨龙须藤总黄酮对佐剂关节炎(AA)动物模型的治疗作用。方法于大鼠左后足跖皮内注射完全弗氏佐剂建立佐剂关节炎大鼠模型,以多发性关节炎指数评分、继发侧关节肿胀度、踝关节病理切片为指标,观察龙须藤总黄酮对佐剂关节炎大鼠的影响。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含有量,初步探讨龙须藤总黄酮抗佐剂关节炎的作用机制。结果与模型组相比,龙须藤总黄酮各组均能不同程度地使佐剂关节炎大鼠关节炎指数、继发性足肿胀度下降,并显著降低大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含有量。结论龙须藤总黄酮对佐剂关节炎大鼠具有治疗作用,其抗炎机制可能与其抑制IL-1β、IL-6和TNF-α分泌有关。     

加减补阳还五汤对佐剂性关节炎大鼠作用的实验研究

目的 研究加减补阳还五汤对大鼠佐剂性关节炎的影响,探讨加减补阳还五汤治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法 建立大鼠足跖注射弗氏完全佐剂性关节炎模型,观察加减补阳还五汤对动物超敏反应性炎症血清中白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、循环免疫复合物(CIC)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 加减补阳还五汤能降低模型动物的IL-1、TNF-α、CIC、MDA含量,提高SOD活性,均有显著性差异(P＜0.01).结论 加减补阳还五汤具有抗大鼠佐剂性、继发性关节炎作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理反应有关.     

四妙丸对大鼠佐剂性关节炎作用机制的研究

目的:研究四妙丸对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的作用并初步探讨其作用机制,为类风湿关节炎的临床治疗提供实验依据。方法:Wistar大鼠,雄性,随机分为空白对照组(生理盐水)、模型对照组(生理盐水)、雷公藤多苷组(GTT9.45 mg.kg-1)、四妙丸低、中、高剂量组(1 080,2 160,4 320 mg.kg-1)。除空白组外,其余各组采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足足跖皮内,建立佐剂性关节炎模型;空白组注射等量生理盐水,并分别给予灌胃治疗,观察各组足肿胀值,测定血清中SOD的含量,脾指数和胸腺指数,用sqRT-PCR法检测大鼠滑膜组织中细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达。结果:四妙丸给药后,大鼠足肿胀均显著减轻,大鼠血清中SOD活性均显著提高,免疫器官脾脏肿大有所缓解,胸腺损害均显著减轻,滑膜组织中IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA表达显著降低。结论:四妙丸对大鼠佐剂性关节炎有一定的治疗作用,可减轻炎症反应和关节肿胀,改善关节功能,对类风湿关节炎的临床治疗提供了可靠依据。     

刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达。     

当归拈痛汤及拆方对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-β的影响

目的:研究当归拈痛汤及拆方对类风湿性节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立佐剂性关节炎大鼠诱导大鼠类风湿性关节炎模型,观察当归拈痛汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清相关炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的水平.结果:当归拈痛汤及各拆方组可显著抑制从大鼠足跖肿胀及多发性关节炎,抑制AA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-α、IL-1分泌,其中拆方1组作用强于拆方2组.结论:当归拈痛汤及拆方在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平.提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关.     

仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)血清IL-β、TNF-α水平的影响.方法:用Freunds完全佐剂右侧足后跖皮下注射制作大鼠RA模型,用仙泰胶囊灌胃21天后,股动脉取血,用放免法检测血清中IL-1β、TNF-α的含量.结果:与模型对照组比较,仙泰胶囊大、中、小剂量组血清IL-1β、TNF-α降低.结论:仙泰胶囊可能通过改善AA大鼠血清IL-1β、TNF-α异常分泌,减轻免疫因素对机体的损害,促进RA的恢复.     

双乌组合给药对大鼠佐剂型关节炎的治疗作用研究

目的利用制川乌、制草乌(双乌)组合给药治疗大鼠佐剂型关节炎(AA)并探讨其药效强弱及作用方式。方法制备佐剂性关节炎大鼠模型,给药治疗后检测血清细胞因子TNF-α、IL-2、IL-4的水平并观察大鼠体重和足跖的变化情况。结果随着双乌的治疗各组大鼠血清TNF-α、IL-2的水平呈下降趋势,而IL-4水平变化不明显;各组大鼠左后足的足跖肿胀程度显著减轻,各组大鼠的体重没有显著性差异。结论双乌对大鼠佐剂型关节炎有明显的治疗作用,抑制炎性因子(IL-2、TNF-α)产生而不是促进抑炎因子(IL-4)生成可能是其治疗类风湿关节炎(RA)的主因。     

苦杏仁水煎剂对佐剂性关节炎大鼠抗炎机制研究

目的 探讨苦杏仁水煎剂在治疗佐剂性关节炎(AA)大鼠中的抗炎作用机制.方法 建立佐剂性AA大鼠模型,观察苦杏仁水煎剂对AA大鼠足肿胀、关节组织病理变化及血清中促炎细胞因子TNF-α与sICAM-1水平的影响.结果 苦杏仁水煎剂高剂量组能有效抑制佐剂性AA大鼠关节肿胀及减轻组织炎症的发展,降低佐剂性关节炎大鼠血清中促炎细...     

虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的:观察虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法:将40只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组,每组10只。虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组分别给予相应药物灌胃,对照组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液。干预28 d后,比较各组大鼠足跖肿胀程度、关节滑膜组织病理学形态及血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度增加,关节滑膜损伤明显,血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α水平上调。与模型组比较,虎威通痹汤组大鼠足跖肿胀程度减轻,滑膜损伤改善,血清IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23水平下调。与甲氨蝶呤组比较,虎威通痹汤组血清IL-23、IL-6水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:虎威通痹汤可减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制IL-23/IL-17炎症轴有关。