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1.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与代谢紊乱的关系.方法 测定50例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者和47例同龄段健康者的体重指数(BMI)、血脂、胰岛素C-肽及血黏度.结果 OSAS组IGT 37.5%(31/66),而对照组未发生.OSAS组空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C-肽浓度、血脂均显著高于对照组.全血黏度、血细胞比容明显增高.在调整年龄、性别、BMI、空腹血糖、血脂等因素后,AHI、SaO2与餐后2小时胰岛素、C-肽均明显高于对照组,并与TC、TG、LDL、VLDL ApoB呈正相关,与HDL、ApoA呈负相关,与全血黏度、血浆黏度、血细胞比容,全血还原黏度呈正相关.结论 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与代谢紊乱关系密切.  相似文献   

2.
目的:对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖型2型糖尿病两种疾病的相互关系进行分析研究。方法:将我院门诊诊断有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的64例患者作为观察组,另外,随机选64例正常人作为对照组,对所有入选人员进行空腹血糖、餐后2小时血糖及空腹胰岛素和餐后2小时胰岛素检测。结果:空腹血糖和餐后2小时血糖及空腹胰岛素和餐后2小时胰岛素检测结果,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组均明显高于对照组(P<0.05)。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可以影响糖代谢,对肥胖型2型糖尿病的发生和发展有很大的推动作用。对于2型糖尿病患者的治疗,除常规控制血糖外,应注意对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的控制。  相似文献   

3.
目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者C-肽含量及血糖水平检测了解该病患者糖代谢情况及是否存在胰岛素抵抗.方法 选择OSAS患者29例及正常人21例,行多导睡眠图(PSG)检查,通过C肽释放试验及口服葡萄糖耐量试验检测C-肽(CP)含量及血糖(GLU)浓度.结果 OSAS患者空腹及服糖后2 hC-肽含量及血糖水平均高于正常对照组.结论 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间反复低氧,导致患者糖耐量减低,胰岛素抵抗.  相似文献   

4.
阻塞性睡眠呼吸暂停对糖尿病发生的影响   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)对Ⅱ型糖尿病发生的影响。方法 :选择OSAS患者 6 0例和正常对照组 2 0例行多导睡眠图 (PSG)检查和空腹血糖 (FPG)、餐后 2h血糖 (2HPG)、空腹胰岛素 (FINS)、空腹C -肽 (FCP)、糖化血红蛋白A1c(GHbA1c)测定。结果 :OSAS组的FPG、2HPG、GHbA1c、FINS、FCP水平均明显高于正常组 ,且OSAS病情越重 ,轻、中、重度组间差别也越显著。各组BMI、FPG、2HPG、GHbA1c、FINS、FCP及糖尿病发生率与睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI)、经皮血氧饱和度 (SpO2 )降低大于 0 .0 4的总次数、SpO2 低于 0 .90的时间呈显著正相关 ,而与睡眠中SpO2 最低值和平均值呈显著负相关。结论 :AHI、呼吸暂停持续时间及SpO2 降低的程度是导致OSAS患者糖耐量减低和Ⅱ型糖尿病发生的重要的因素  相似文献   

5.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
对82例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者和43例对照监测睡眠各项指标、空腹血糖和胰岛素、餐后2h血糖和胰岛素。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组空腹血糖、空腹胰岛素与对照组比较差异无统计学意义(P>0 .05);阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组餐后2h血糖、2h胰岛素与对照组比较差异有统计学意义;平均氧饱和度与血糖及餐后2h胰岛素呈负相关,与空腹胰岛素无相关性。说明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可能是引起糖耐量减低和餐后高胰岛素血症的危险因素。  相似文献   

6.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与2型糖尿病的关系。方法分别检测65例轻、中、重度OSAS患者及50例非OSAS患者的空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素水平。结果OSAS组空腹及餐后2h的血糖与胰岛素水平均明显高于非OSAS组(P均<0.01)。且OSAS组患者睡眠呼吸紊乱程度越重其糖耐量降低和高胰岛素血症更明显。结论OSAS可引起糖代谢异常,从而诱发和(或)促进2型糖尿病的发生、发展。且OSAS患者睡眠呼吸紊乱严重程度与糖代谢紊乱、高胰岛素血症有关。因此及早治疗OSAS对糖尿病的防治很有必要。  相似文献   

7.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血清抵抗素的相关性,同时分析检测血清抵抗素的临床意义。方法对65例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者和65例健康人血糖、血脂、胰岛素水平及血清抵抗素进行检测.分析血清抵抗素浓度与临床指标的相关性。结果OSAS组患者的AHI、TG、FINS、HOMA—IR及抵抗素水平高于对照组.最低SaO:及HDL—C水平低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05);血清抵抗素浓度与体重指数、空腹血糖、胰岛素抵抗及睡眠呼吸暂停低通气指数呈正相关,与最低SaO:呈负相关。结论OSAS患者血清抵抗素浓度升高,其中BMI、FINS、HOMA—IR、AHI及SaO。是血清抵抗素水平升高的独立危险因素。  相似文献   

8.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与2型糖尿病的关系。方法分别检测OS-AHS及正常人各50例的空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素及餐后2小时胰岛素水平,并监测OSAHS患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间平均血氧饱和度水平、鼾声。结果 OSAHS组空腹及餐后2小时的血糖与胰岛素水平均显著高于对照组。Logistic回归分析提示,OSAHS组患者AHI与空腹血糖水平具有相关性(r=0.467)、AHI与餐后2小时血糖水平具有相关性(r=0.462)、平均血氧饱和度与空腹血糖水平具有相关性(r=0.512)、平均血氧饱和度与餐后2小时血糖水平具有相关性(r=0.561)。结论 OSAHS可引起糖代谢异常,从而诱发和(或)促进2型糖尿病的发生、发展。OSAHS的治疗应作为对2型糖尿病患者的一项常规辅助治疗。  相似文献   

9.
目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)患者胰岛素抵抗同血清脂连素、抵抗素水平的关系。方法采用两两匹配的病例对照研究,选择体重、年龄相当的老年OSAS患者50例作为病例组,另外选取35例单纯打鼾组作为对照,使用多导睡眠仪进行监测,并使用放射免疫分析法、酶联免疫法测定研究对象的血清脂连素、抵抗素水平。采用稳态模型法(HOMA)计算IR指数。结果病例组的血清脂连素水平低于对照组,而甘油三酯水平,空腹胰岛素(FINS)、HoMA-IR、抵抗素水平均高于对照组。经Logistic多元回归分析显示血糖指数、体重指数、呼吸暂停低通气指数、脂连素、抵抗素均是OSAS患者发生胰岛素抵抗的独立危险因素。结论OSAS患者病情进一步加重与脂连素、抵抗素有关,而发展为胰岛素抵抗可能同空腹血糖、空腹胰岛素、体重指数、呼吸暂停通气指数均有关系。通过控制上述指标可能降低OSAS患者并发IR的风险。  相似文献   

10.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对糖代谢的影响。方法:分别检测OSAHS患者及正常人各50例的空腹血糖及餐后2h血糖、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素。结果:OSAHS组空腹及餐后211的血糖与胰岛素水平均显著高于对照组结论:OSAHS可引起糖代谢异常,从而诱发和或促进2型糖尿病及心血管疾病的发生、发展。  相似文献   

11.
目的探讨应激性高血糖患者功能及与炎症反应的关系。方法分别测定36例危重症应激性高血糖患者入院时急性期和入院后第7天空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、空腹血糖(FBG)及高敏C反应蛋白(Hs-CRP),计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛B细胞分泌指数(HOMA-B),并进行统计学分析。结果FBG、FINS、FCP、Hs-CRP、HOMA-IR入院时急性期显著高于入院后第7天(p〈0.001),ISI入院时急性期显著低于入院后第7天(p〈0.001),HOMA-B入院时急性期与入院后第7天无明显差别(p〉0.05)。Hs-CRP与FBG、FINS、FCP、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关。结论危重症应激性高血糖患者急性期胰岛素敏感性降低及出现胰岛素抵抗是糖代谢紊乱的重要原因,炎症反应程度与胰岛素抵抗相关。  相似文献   

12.
目的分析2型糖尿病(T2DM)患者骨钙素(OC)与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。方法测定60例T2DM患者(病例组)及20例正常人(正常对照组)的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、OC、脂联素(APN),用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗,用稳态模式胰岛素分泌指数(HOMA-B)及FCP评估胰岛β细胞功能状态。根据OC水平将病例患者分为两组,比较低骨钙素(OL)组与高骨钙素(OH)组上述指标的变化。结果病例组FINS、FCP、HOMA-B、OC、APN明显低于正常对照组,HOMA-IR、甘油三脂(TG)高于正常对照组(P<0.05)。OL组FBG、HbA1c、胆固醇(TC)、TG及HOMA-IR均高于OH组,但仅FBG、HbA1c差异有统计学意义(P<0.05);FINS、FCP、OC、APN及HOMA-B低于OH组,仅FCP、OC及APN差异有统计学意义(P<0.05)。相关回归分析显示,OC与FBG、HbA1c、HOMA-IR呈负相关,与FCP、FINS、APN及HO-MA-B呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,OC与FCP呈独立正相关(P<0.05)。结论 T2DM患者血清OC水平的变化与胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数的变化明显相关。  相似文献   

13.
背景 妊娠期糖尿病(GDM)是一种常见的妊娠期并发症之一,新型脂肪因子Apelin为APJ受体内源性配体,研究发现Apelin与胰岛素抵抗密切相关,参与体内糖代谢过程。目的 了解中晚期孕妇血清Apelin水平变化并分析Apelin对GDM糖脂代谢的影响。方法 选择2018年10月-2019年5月于安徽医科大学第一附属医院内分泌科行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的妊娠24~32周的妊娠期女性196例,根据OGTT结果分为糖代谢异常组(GDM组,n=98)与糖代谢正常组(NGT组,n=98)。再根据低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平将GDM组分为LDL-C正常亚组(GDM-NL亚组,n=49)和LDL-C升高亚组(GDM-HL亚组,n=49);同样将NGT组分为LDL-C正常亚组(NGT-NL亚组,n=44)及LDL-C升高亚组(NGT-HL亚组,n=54)。记录研究对象一般人口学特征,测定空腹血糖(FBG)、1 h血糖(1 hBG)、2 h血糖(2 hBG)、空腹胰岛素(FINS)、1 h胰岛素(1 hINS)、2 h胰岛素(2 hINS)、空腹C肽(FCP)、1 hC肽(1 hCP)、2 hC肽(2 hCP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI)、矫正胰岛β细胞功能指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUC-G)、胰岛素曲线下面积(AUC-I)。采用酶联免疫吸附法测定空腹血清Apelin水平。结果 GDM组FBG、1 hBG、2 hBG、FINS、1 hINS、2 hINS、FCP、2 hCP、HOMA-IR、AUC-G、AUC-I高于NGT组,HOMA-β、ISI低于NGT组(P<0.05)。GDM组血清Apelin水平低于NGT组(P<0.001)。GDM-NL亚组、GDM-HL亚组血清Apelin水平均低于NGT-NL亚组、NGT-HL亚组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,血清Apelin与妊娠前BMI、FBG、1 hBG、2 hBG、FINS、2 hINS、FCP、1 hCP、2 hCP、HOMA-IR、AUC-G、AUC-I呈负相关,与ISI呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,Apelin是妊娠中晚期孕妇发生GDM的影响因素〔OR=0.977,95%CI(0.964,0.990),P<0.001〕。结论 妊娠中晚期孕妇Apelin水平与胰岛素抵抗呈负相关,GDM患者血清Apelin水平显著减低,且Apelin是妊娠中晚期孕妇发生GDM的影响因素,提示Apelin可能参与GDM的糖代谢过程。  相似文献   

14.
目的:探讨针对初发2型糖尿病的两种联合治疗策略的临床疗效,寻找更佳的治疗方式。方法选取重庆市石柱土家族自治县人民医院收治的120例初发2型糖尿病患者,分为男女两组(n=60)。再将男女各组分成行A方案和行B方案治疗的两组(n=30)。观察各组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1 c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹C肽(FCP)及餐后2 hC肽(2 hPCP)。结果所有患者治疗后临床指标和胰岛B细胞功能都较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);对于男性患者,行A方案显著优于B方案,差异有统计学意义(P<0.05);对于女性患者,行B方案显著优于行A方案,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于初发2型糖尿病的患者,可根据其性别的不同,行不同的治疗方案,可达到最佳的治疗效果。  相似文献   

15.
目的 探讨C肽水平变化与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法 根据是否合并DPN将152例住院2型糖尿病(T2DM)患者分为T2DM合并DPN组(DPN组,91例)及单纯T2DM组(T2DM组,61例),测定两组患者的身高、体质量、血压、血脂、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽、糖负荷2 h C肽、空腹胰岛素(FINS)、糖负荷2 h胰岛素(2 hINS),计算体质指数(BMI).比较两组患者上述指标间的差异,采用Logistic回归分析探讨T2DM合并DPN的危险因素.结果 DPN组患者糖负荷2 h C肽及胰岛素水平、BMI均显著低于T2DM组,而病程、HbA1c水平显著高于T2DM组,差异均有统计学意义(P<0.05).多元Logistic回归分析显示,T2DM发生DPN与糖负荷2 h C肽水平呈负相关(P=0.000).结论 糖负荷2 h C肽水平与T2DM发生DPN密切相关,而病程与T2DM发生DPN的关系尚需进一步扩大样本量进行研究.  相似文献   

16.
目的观察氯沙坦钾片与苯磺酸左旋氨氯地平片对空腹血糖异常的高血压病患者胰岛素抵抗的影响。方法选择既往无糖尿病史,空腹血糖>5.6 mmol/L且口服75 g无水葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)后2 h PG<7.8 mmol/L的原发性高血压患者200例,随机分为2组,每组各100例,分别给予氯沙坦钾片(50~100 mg/d,根据患者个体差异而定)或苯磺酸左旋氨氯地平片(2.5~5.0 mg/d,根据患者个体差异而定)强化降压治疗12个月,并同时给予生活方式干预,在血压达标(BP<130/80 mmHg)的情况下,对比其治疗前后空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、OGTT2 h后胰岛素(2 hours fasting insulin,2 h INS)及胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)的变化情况。结果 2组治疗后血压均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗后氯沙坦钾组FINS水平下降,ISI较治疗前明显改善(P<0.05),与苯磺酸左旋氨氯地平组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。磺酸左旋氨氯地平组FINS、ISI治疗前后无明显变化(P>0.05)。治疗后2组2 h INS均无明显改善(P>0.05)。结论对于空腹血糖异常的高血压患者,氯沙坦钾较苯磺酸左旋氨氯地平更具有改善胰岛功能、降低胰岛素抵抗的优势,但两者对餐后胰岛素水平无明显作用,考虑与空腹血糖异常发病机制有关。  相似文献   

17.
目的  观察初诊2型糖尿病患者经诺和锐30特充强化治疗后胰岛β细胞功能的变化。 方法  对55例初诊为2型糖尿病的患者进行为期2周的诺和锐30特充治疗,每日3次皮下注射,分析治疗前后口服葡萄糖耐量试验(OGTT)时空腹血糖(FPG)、糖负荷后血糖(PPG)、胰岛素、C-肽、胰岛素及C-肽曲线下面积、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、胰岛素分泌指数(HOMA B)等指标的变化。结果  短期诺和锐30特充强化治疗后,FPG、PPG较治疗前明显下降(P<0.01),胰岛素、C-肽、胰岛素及C-肽曲线下面积、HOMA-B较治疗前明显升高(P<0.01),HOMA-IR较治疗前明显下降(P<0.05)。总胆固醇、甘油三脂治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论  短期诺和锐30特充强化治疗可迅速降低血糖,改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。  相似文献   

18.
糖尿病周围神经病变相关因素研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
吴卫国 《中国医药导刊》2012,14(8):1356-1357
目的:探讨糖尿病周围神经病变(DPN)的相关发病因素。方法:回顾我院2006年1月~2012年2月期间收治的86例糖尿病患者的临床资料,所有患者均做空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hINS)、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽(2hCP)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)检查。结果:通过检查分析,病程、FPG、2hINS、FCP、2hCP、PBG、TG都有明显差异(P<0.05),TC、HDL、LDL差异不明显(P>0.05),62例T1DM患者中出现28例DPN,24例T2DM糖尿病患者中出现7例DPN。结论:DPN的影响因素较多,年龄、病程是DPN的主要危险因素,较好的血糖控制,可以有效预防DPN的发生。  相似文献   

19.
罗锐 《中国医药导报》2012,9(7):155-156
目的探讨短期胰岛素泵(CSII)强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响。方法选择2009年1月~2011年6月我院收治的86例初诊2型糖尿病患者进行CSII强化治疗2周,观察比较治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化情况。结果 FINS、2 h INS、HOMA-β水平较治疗前均明显上升(均P〈0.05);FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR水平较治疗前均明显下降(均P〈0.05)。结论采用CSII治疗可以有效改善初诊2型糖尿病患者的胰岛功能  相似文献   

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