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1.
目的分析2型糖尿病(T2DM)伴周围神经病变(DPN)患者皮肤晚期糖基化终末产物(AGEs)水平变化及其临床意义。方法选择99例 T2DM 患者,依据神经缺陷评分(NDS)将其分为 DPN 组和非 DPN 组,同时选取正常对照组(NC 组)35例,测定各组皮肤 AGEs 和糖化血红蛋白(HbA1c)水平并进行比较。结果与 NC 组相比,T2DM 患者皮肤 AGEs 水平明显升高(P <0.05);与非 DPN 组相比,DPN 组患者皮肤 AGEs 水平明显增(P <0.05),两组 HbA1c 水平差异无统计学意义(P >0.05)。结论T2DM 患者皮肤 AGEs 水平升高可能参与糖尿病周围神经病变的发生。 相似文献
2.
目的探讨血脂与1型糖尿病肾脏疾病(DKD)的关系。方法采用横断面回顾性研究177例1型糖尿病(T1DM)患者相关资料,按照尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)水平分为3组:正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。结果 (1)与正常白蛋白尿组比较:大量白蛋白尿组三酰甘油、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显升高,P 0. 05;(2) TC与舒张压(DBP)、UACR、体质指数(BMI)呈正相关,与C肽水平呈负相关;高密度脂蛋白胆固醇与糖化血红蛋白(HbA_1c)呈负相关,与C肽呈正相关; LDL-C与DBP、UACR、HbA_1c、BMI呈正相关;极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)与年龄和UACR呈正相关。(3) logistic回归分析结果显示TC、LDL-C是影响DKD发生的独立危险因素。结论脂代谢异常参与T1DM患者DKD的发生和发展。 相似文献
3.
目的 分析BP与T2DM患者尿白蛋白/肌酐(UACR)的关系,探讨BP对糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的影响. 方法 收集330例T2DM患者资料,测BP和UACR.根据UACR水平分为<30mg/24 h组、30~299mg/24 h组和≥300mg/24 h组,检测各组BP及UACR等水平的变化情况.结果 正常血压组及高血压组蛋白尿发生率为31.4%及64.2%.病程<10年、病程10~20年及病程>20年正常血压者与高血压者比较,总蛋白尿的发生率分别为0%、8%,7.6%、30.1%,0%及51.7%(P<0.01).UACR<30 mg/24 h组、≥300mg/24 h组高血压发生率为30.3%及69.1%;病程<10年、病程10~20年及病程>20年患者中<30mg/24 h组、30~299mg/24 h组和≥300mg/24 h组比较,高血压发生率分别为28.9%、67.4%、100%,33.3%、50.9%、76.7%,25.0%、84.6%和100% (P<0.01). 结论 高血压加速CKD的发生. 相似文献
4.
目的:探讨尿白蛋白、尿白蛋白/尿肌酐、肾小球滤过率三种不同肾功能指标与2型糖尿病视网膜病变(DR)之间的关系。方法:124例DM2分为不伴视网膜病变(A组)51例,视网膜病变单纯型(B组)50例和视网膜病变增殖型(C组)23例,各组均行尿素氮、肌酐及24 h尿白蛋白(UAlb)、尿白蛋白/尿肌酐(ACR)、肾动态显像(GFR-ECT)及其相关指标检测并对结果进行分析。结果:C组与A、B组比较,UAlb、ACR明显增加,GFR明显下降(P〈0.05)。相关分析显示,UAlb、ACR及肾小球滤过率(GFR)是糖尿病视网膜病变发病的独立危险因素。结论:DR程度是随尿白蛋白、尿白蛋白/尿肌酐增加和肾小球滤过率减低而加重的;同时研究显示,GFR对早期诊断糖尿病肾病(DN)有较高的临床价值。 相似文献
5.
目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P0.01)及神经传导速度加快(P0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。 相似文献
6.
目的 评价甲状腺激素对骨代谢的影响。方法 应用放免法测定 31例甲亢患者血PINP、BGP、PTH、CT等骨代谢指标及骨密度 ,与 4 6例原发性骨质疏松症患者及 2 2例正常对照组进行比较。结果 甲亢组及原发性骨质疏松症血PINP、BGP、AKP均高于对照组 (P <0 0 1) ,甲亢组上述指标较原发性骨质疏松症组升高更为明显 (P <0 0 5~ 0 0 1) ;相关分析显示FT3 、FT4与PINP、BGP呈正相关。结论 过高的甲状腺激素可能是甲亢骨质疏松症的直接原因 ,甲亢患者骨代谢速率明显快于原发性骨质疏松症患者 相似文献
7.
目的 比较不同尿白蛋白水平2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB (NF-κB)表达水平,来探讨NF-κB在糖尿病肾病发生、发展中的意义.方法 选择健康体检者(对照组)20例,2型糖尿病患者50例,依其24小时尿白蛋白排泄率(UAER)分3组:①正常白蛋白尿组(A组=25例),UAER<20 μg/min;②微量白蛋白尿组(B组=15例),20 μg/min≤UAER<200 μg/min;③大量白蛋白尿组(C组=10例),UAER>200 μg/min.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测所有入选者外周血单核细胞的NF-κB水平.结果 与对照组相比,T2DM组NF-κB的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);T2DM组内,与A组比较,B组NF-κB的表达水平明显升高(P<0.05),C组水平进一步升高(P<0.05);与B组比较,C组水平也增高(P<0.05).相关分析显示:NF-κB表达水平分别与尿白蛋白排泄率、血肌酐、病程和糖化血红蛋白呈显著正相关(r=0.715,r=0.701,r=0.514,P均<0.01;r=0.308,P<0.05).结论 NF-κB表达水平的增加可能参与了糖尿病肾病发生发展. 相似文献
8.
9.
转化生长因子β1对糖尿病骨代谢影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解转化生长因子(TGF)β1与糖尿病性骨质疏松症之间的关系,及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对骨质疏松症的治疗作用。方法2月龄雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(A组)、福辛普利治疗组(B组)、氯沙坦治疗组(C组),正常对照(D组)。检测各组第1周及第12周血糖、24 h尿TGFβ1排泄率;随后测定各组大鼠股骨BMD并镜下观察骨形态学改变情况。结果第1周尿TGFβ1排泄率A、B、C三组均高于D组(P<0.01);第12周尿TGFβ1排泄率前三组明显高于D组(P<0.01),B、C二组低于A组(P<0.01)。股骨骨密度(BMD)A、B、C三组均低于D组(P<0.01),但A、B、C三组间差异无统计学意义。镜下可见A组股骨小梁明显变细,稀疏且断裂,B、C二组骨小梁情况优于A组,与D组比较仍差。结论1型糖尿病可影响雄性大鼠正常骨代谢,导致骨疏松症;尿TGFβ1排泄率增加似乎与骨质疏松关系不大;ACEI/ATRA治疗可部分改善糖尿病雄性大鼠骨质疏松症。 相似文献
10.
短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察短期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的影响。方法对21例空腹血糖大于11.1 mmol/L的初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,分析比较其治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、空腹胰岛素和空腹血糖比值(FIns/FBG)及口服馒头餐-胰岛素-C-肽释放试验中葡萄糖曲线下面积(AUCg)、糖负荷后胰岛素曲线下面积(AUCi)、糖负荷后C-肽曲线下面积(AUCcp)、AUCi/AUCg、AUCcp/AUCg、糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI30′/ΔG30′)3、0 minC肽(CP30′)3、0 minC肽和血糖比值(CP30′/G30′)、HomaB功能指数、Homa IR的变化。结果治疗2周后,FBS、AUCg显著下降(P<0.01);FIns、AUCi、ΔI30′/ΔG30′明显上升(P<0.05);FIns/FBG、AUCcp、AUCi/AUCg、AUCcp/AUCg、CP30′、CP30′/G30′、HomaB功能指数显著上升(P<0.01);Homa IR下降(P<0.01)。结论对伴显著高血糖的初诊2型糖尿病患者,进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,显著改善胰岛β功能及胰岛素敏感性。 相似文献