血红素氧合酶与 Cajal 间质细胞在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用

背景: 血红素氧合酶(HO)催化生成的内源性CO为抑制性神经递质,HO与Cajal间质细胞(ICC)间的相互作用在糖尿病(DM)胃肠动力障碍的研究中备受关注。目的: 探讨HO和ICC在DM大鼠结肠动力障碍中的作用以及其间的关系。方法: 建立DM大鼠结肠慢传输型动力障碍模型,6周后随机分为不予干预的DM组、DM+氯化高铁血红素(Hemin,HO诱导剂)组和DM+锌原卟啉(ZnPP,HO阻滞剂)组,每组8只。9周末测定胃肠推进指数,以蛋白质印迹法检测结肠HO-1、HO-2、c-kit表达情况,间接双重免疫荧光法检测c-kit与HO-1、HO-2共表达情况。结果: DM+Hemin组胃肠推进指数较DM组显著降低,DM+ZnPP组则较DM组显著增高(P均0.05)。正常对照组与DM组近、远端结肠HO-1表达无明显差异,DM+Hemin组较该两组显著增高(P0.05),DM+ZnPP组基本不表达HO-1。DM组、DM+Hemin组和DM+ZnPP组间近端结肠HO-2表达无明显差异,均显著低于正常对照组(P0.05),四组间远端结肠HO-2表达无明显差异。DM组近、远端结肠c-kit表达较正常对照组显著降低(P0.05),DM+Hemin组略低于DM组,DM+ZnPP组较DM组显著增高(P0.05)。除DM+ZnPP组基本不存在c-kit与HO-1共表达外,四组均存在c-kit与HO-1、HO-2共表达,以肌间神经丛区域为著。结论: 结肠ICC减少伴HO表达变化可能是DM大鼠结肠慢传输型动力障碍的机制之一。     

血红素氧合酶的干预对糖尿病大鼠结肠动力障碍的影响

目的:探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的干预对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠结肠动力障碍的影响.方法:链脲佐菌素ip建立DM模型,饲养6 wk时以碳沫推进实验证实DM大鼠存在胃肠慢传输运动后,所有大鼠分为正常对照组、DM未干预组、DM Hemin组[予HO诱导剂正铁血红素(Hemin)]及DM ZnPP组[予HO阻滞剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)];监测体质量、血糖.饲养9 wk时再测胃肠推进率,离体肌条实验记录结肠平滑肌条自发收缩反应及对Ach的反应性,Western blot及免疫组化检测近、远端结肠HO的表达.结果:6 wk时DM大鼠胃肠慢传输运动模型建立.HO干预对DM大鼠体质量、血糖无影响(P＞0.05).9 wk时Western blot示DM未干预组(1.20±0.09)、DM Hemin组(1.08±0.11)及DM ZnPP组(1.10±0.08)近端结肠HO-2表达无显著差异(P＞0.05),但均较正常对照组(1.66±0.14)显著减少(P＜0.05);各实验组远端结肠HO-2表达无差异.正常对照组与DM未干预组近、远端结肠HO-1的表达无差异(Western blot示HO-1/α-tubulin:近端结肠0.22±0.02 vs 0.22±0.03;远端结肠0.23±0.03 vs 0.23±0.03,P＞0.05);DM Hemin组结肠HO-1的表达(近端结肠0.66±0.09;远端结肠0.47±0.07)较前两组显著增多(P＜0.05);DM ZnPP组结肠HO-1基本无表达.DM Hemin组胃肠推进指数(54.4%±2.9% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组显著下降(P＜0.05),而DM ZnPP组胃肠推进指数(72.5%±2.6% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组明显改善(P＜0.05).结论:HO干预(诱导或阻断),对DM大鼠体质量、血糖无影响.诱导HO-1使DM大鼠慢传输型结肠动力障碍加重,而阻断HO-1可能改善DM大鼠慢传输型结肠动力障碍.     

糖尿病大鼠胃肠功能紊乱时结肠组织中Cajal间质细胞的表达

目的观察糖尿病大鼠胃肠功能紊乱时结肠组织内Cajal间质细胞的分布及表达变化,探讨Cajal间质细胞在糖尿病胃肠功能紊乱发病机制中的作用。方法30只SD大鼠随机分为两组,糖尿病组20只,正常对照组10只。糖尿病组大鼠用链脲佐菌素单剂量腹腔注射建立糖尿病模型,对照组注射等量枸橼酸缓冲液。两组大鼠饲养6周后处死,计算胃肠推进率并且收集结肠组织标本。用免疫组化方法观察Cajal间质细胞在两组大鼠结肠组织内的分布和表达,用W estern b lot方法检测c-k it蛋白在两组大鼠结肠内的表达。结果糖尿病组大鼠胃肠推进率较对照组明显降低（P〈0.05）。免疫组化和W estern b lot检测都显示糖尿病大鼠结肠组织内Cajal间质细胞的表达较正常大鼠明显减少（P均〈0.05）。结论糖尿病大鼠结肠组织内Cajal间质细胞表达减少,推测与糖尿病大鼠胃肠功能紊乱有一定相关性。     

改变血红素加氧酶-1水平对糖尿病大鼠氧化应激状态及肾功能的影响

目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对糖尿病(DM)大鼠氧化应激状态及肾功能的影响.方法 以链脲佐菌素诱导DM大鼠模型.SD大鼠分成4组:对照组、DM组、正铁血红素Hemin(HO-1)诱导剂组、ZnPP(HO-1抑制剂)组.检测血清总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)含量和尿白蛋白排泄率(UEA);RT-PCR法检测肾脏组织TNF-α和HO-1mRNA表达水平.结果 Hemin组血清总抗氧化能力与DM组相比明显增高;而给予ZnPP后DM大鼠MDA含量增加,总抗氧化能力降低;DM大鼠UEA上升(P均<0.01),并随病程延长而加重.Hemin组UEA与DM 5 w组相比已有下降趋势,但尚无统计学差异(P>0.05);ZnPP组大鼠UEA明显增高(P<0.01);与对照组相比,DM大鼠肾组织TNF-α及HO-1 mRNA表达增加;应用Hemin后DM大鼠肾脏组织TNF-α表达减少(P<0.01).结论提高DM大鼠肾脏HO-1表达水平可以改善肾组织氧化应激状态、延缓肾功能障碍.     

血红素氧合酶-1对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨血红素氧合酶(HO)-1对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)保护作用及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠24只中8只为对照组,余16只腹腔注射链脲佐菌素制作DM大鼠模型,将血糖浓度大于16.7 mmol/L的大鼠定为DM模型,随机分为DM组8只,另外8只腹腔注射HO-1特异性诱导剂正铁血红素为实验组,对照组及DM组腹腔注射等剂量生理盐水。12 w后,HE染色观察RGC密度,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,氮蓝四唑光化还原法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组化染色和Western印迹法检测视网膜HO-1、Caspase-3表达情况。结果与对照组相比,DM组RGC密度显著降低(P<0.01),而实验组无明显变化(P>0.05)。与对照组相比,DM组MDA含量明显升高、SOD活性明显降低(P<0.01),而实验组无明显变化(P>0.05)。HO-1在对照组仅微量表达于内核层,DM组阳性表达在节细胞层及内核层有所增加,而实验组阳性染色显著增加,特别是节细胞层。Caspase-3在对照组视网膜几乎无表达,而DM组阳性表达显著增多,主要分布于节细胞层及内核层,实验组与DM组相比阳性表达有所减弱。与对照组相比,HO-1在DM组及实验组蛋白表达量均增加(P<0.01),且实验组增加更明显(P<0.05);与对照组相比,Caspase-3在DM组蛋白表达显著增加(P<0.01),而实验组无明显变化。结论通过正铁血红素诱导HO-1在视网膜的高表达,下调了DM大鼠视网膜Caspase-3的表达,抑制了氧化应激,恢复了视网膜RGC密度;提示HO-1可能对DM大鼠RGC具有保护作用。     

辛伐他汀对非缺血性心力衰竭大鼠血红素氧合酶-1表达和心室重构的影响

目的 观察辛伐他汀对盐酸多柔比星(商品名:阿霉素)制备的非缺血性心力衰竭模型大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)表达与心窒重构的影响. 方法 Wistar大鼠正常组18只.阿霉素腹腔注射2.5 mg·kg-1·d-1,每周3次,累积剂量15 mg/kg,分为模型组20只,他汀干预组19只(2周后给予辛伐他汀20 mg·kg-1·d-1灌胃,共4周).另选9只大鼠,于上述大鼠干预3周购进,经1周适应环境后,给予上述方法阿霉素腹腔注射,为2周组.分别进行血流动力学检查,测定心肌HO-1的mRNA表达、羟脯氨酸含量与病理分析. 结果 6周时模型组与他汀干预组的左心室收缩最人速率(+LVdp/dtmax)与舒张的最大速率(-LVdp/dtmax)均明显下降,其中+LVdp/dtmax两组分别下降28.2%与11.9%,-LVdp/dtmax两组分别下降33.0%与27.9%(F分别为4.899、3.80均为P<0.01);他汀干预组的±LVdp/dtmax较模型组分别高22.6%和7.5%,差异有统计学意义(F=2.461,P<0.05).2周时大鼠心肌羟脯氨酸含量即开始升高,分别为[(485.0±52.9)g/kg和(364.0±41.6)g/kg,F=0.441,P<0.01];6周时,模型组心肌羟脯氨酸含量继续升高为(572.9±75.4)g/kg,F=0.654,P<0.05;而他汀下预组心肌羟脯氨酸含量与2周组[(475.9±86.5)g/kg]比较,差异无统计学意义.6周时模型组大鼠心肌HO-1表达较正常组增高,分别为0.6217±0.1229与0.2475±0.1053,F=0.128,P<0.01;辛伐他汀干预使HO-1的表达进一步升高,分别为0.7860±0.1133和0.6217±0.1229,F=3.622,P<0.05. 结论心力衰竭大鼠心肌HO-1表达增高,辛伐他汀可进一步卜调衰竭心肌HO-1的表达,从而减轻心肌损伤与心力衰竭的程度.     

血红素加氧酶1在高糖和晚期糖基化终末产物诱导的THP-1细胞氧化应激中的作用

目的 探讨血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在高糖和晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的人单核细胞氧化应激中的作用.方法 根据是否加用15 mmoL/L葡萄糖(高糖)+100μg/ml AGE或HO-1抑制剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP),将人单核细胞白m病细胞株THP-1细胞分为正常糖组(5 mmoL/L)、高糖+AGE组、高糖+AGE+ZnPP组、正常糖+ZnPP组,孵育24 h后收集细胞及培养液上清,榆测各组细胞的活性氧簇(ROS)、培养液上清丙二醛和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及HO-1 mRNA和蛋白的表达.结果 高糖+AGE组和正常糖+ZnPP组的ROS、丙二醛和TNF-α水平均显著高于正常糖组(均P<0.05).高糖+AGE+ZnPP组的ROS、TNF-α水平显著高于高糖+AGE组(均P<0.05).高糖+AGE+ZnPP组的HO-1 mRNA和蛋白表达水平显著低于高糖+AGE组(0.39+0.02±0.89 vs 0.09±0.384±0.00 vs 0.81±0.02,均P<0.05).结论 ZnPP通过抑制HO-1表达加重高糖和AGE导致的单核细胞氧化应激,HO-1可能在糖尿病氧化应激中起重要作用.     

糖尿病ED大鼠阴茎海绵体中血红素加氧酶的表达变化及意义

目的观察糖尿病(DM)勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体组织中血红素加氧酶1、2(HO-1,HO-2)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取40只SD雄性大鼠,随机分为正常对照(NC)组10只和DM组30只。DM组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型,造模8周后,DM大鼠通过皮下注射阿扑吗啡评价勃起功能;未发生ED者为单纯DM组,发生ED者为DM-ED组。采用免疫组化法及Western blot法测定各组阴茎海绵体组织中的HO-1、HO-2。结果 HO-1和HO-2在各组大鼠阴茎海绵体组织中均有表达,主要表达于海绵体平滑肌细胞和血管内皮细胞胞质中。NC组阴茎海绵体组织中HO-1、HO-2相对表达量分别为11.38±1.77、27.69±5.07,单纯DM组分别为28.49±4.74、16.41±2.75,DM-ED组分别为18.02±3.19、7.04±2.94;单纯DM组、DM-ED组HO-1、HO-2相对表达量与NC组比较,P均<0.05;DM-ED组HO-1、HO-2相对表达量与DM组比较,P均<0.05。结论 DM-ED大鼠阴茎海绵体组织中HO-1表达上调,HO-2表达下调,二者可能参与DM所致ED的发生发展。     

氨溴索对百草枯中毒性急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的 探讨氨溴索治疗百草枯(PQ)中毒性急性肺损伤的效果及机制.方法 将120只大鼠随机分为4组,正常对照组(C组)、氨溴索对照组(AC组)各12只,均腹腔注射生理盐水1.25 ml/kg,AC组再腹腔注射氨溴索35 mg/kg;PQ中毒组(PQ组)及氨溴索治疗组(AT组)各48只,均腹腔注入2%PQ液25 mg/kg制造中毒模型;AT组造模后腹腔注射氨溴索35 mg/kg,1次/d.PQ组、AT组于腹腔注射PQ后1、3、5 d各处死16只,C组、AC组各处死4只.取肺组织HE染色评价肺组织损伤情况;检测血清中IL-1β水平;采用RT-PCR法检测肺组织HO-1 mRNA表达;采用Western blot方法分析肺组织HO-1蛋白表达.结果 C组、AC组肺组织结构基本正常,PQ组肺组织损伤较C组明显加重,IL-1β的表达水平明显升高(P<0.01),肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平亦升高(P均<0.05).而AT组肺组织损伤较PQ组有所减轻,IL-1β的表达水平亦降低(P<0.01),肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平皆高于PQ组(P均<0.01).结论 氨溴索可减轻大鼠PQ中毒所致的肺损伤,其机制可能与降低IL-1β表达及升高肺组织中HO-1基因和蛋白表达有关.     

迷走神经复合体注射GLP-1对糖尿病大鼠下丘脑GLP-1受体表达及胃排空的影响

目的探讨中枢迷走神经复合体注射GLP-1(胰高血糖素样肽-1)对糖尿病大鼠胃排空的影响和中枢作用机制。方法36只雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和糖尿病GLP-1(GLP-1)干预组。DM组和GLP-1组腹腔注射链脲佐菌素(STZ),三组大鼠中枢迷走神经复合体(DVC区)埋置套管,注射STZ 4周后,GLP-1组经套管注射的GLP-1,NC组和DM组大鼠DVC区注射等体积生理盐水。用酚红灌胃法检测胃排空;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大鼠下丘脑GLP-1RmRNA的表达。结果注射STZ 4周后,DM组大鼠胃排空率较NC组明显升高(P<0.05),下丘脑GLP-1受体mRNA表达较对照组无明显变化。GLP-1组大鼠胃排空率较DM组显著降低(P<0.05),但高于正常对照组(P<0.05),下丘脑GLP-1RmRNA的表达明显高于NC组及DM组(P<0.05),胃排空率与下丘脑GLP-1受体mRNA表达量成负相关。结论迷走神经复合体注射GLP-1可抑制DM大鼠早期胃排空加速,中枢作用机制可能与促进下丘脑GLP-1受体的表达有关。     

胰岛素对2型糖尿病患者结肠Cajal间质细胞及乙酰胆碱变化的影响

目的 比较接受不同治疗的2型糖尿病患者与非糖尿病对照的结肠cajal间质细胞(ICC)及乙酰胆碱(Ach)的形态、分布及数量,了解糖尿病患者结肠ICC及Ach的变化以及胰岛素治疗对其的影响.方法 取结肠癌手术标本切缘的正常结肠组织共81例,其中非糖尿病对照29例,2型糖尿病52例(胰岛素治疗24例,口服降糖药治疗28例).免疫组化检测c-kit阳性细胞及Ach表达;甲苯胺蓝染色肥大细胞. c-kit阳性细胞与肥大细胞数之差为ICC数目,图像处理软件分析Ach表达及密度.结果 结肠的黏膜下层、环行肌及纵行肌层内(IM)、肌间(MY)神经丛均有c-kit阳性细胞分布.糖尿病患者的ICC细胞突起明显减少、分布松散,较多空泡形成,这些变化在口服降糖药组更明显.ICC数目比较:对照组>胰岛素组>口服降糖药组(ICC-MY:60.12比23.95比16.49, P=0.000; ICC.IM:41.79比33.18比25.88, P=0.000).结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛均有Ach表达,糖尿病患者Ach阳性细胞分布松散,较多空泡形成,口服降糖药组更明显. Ach阳性表达分析,面密度:对照组>胰岛素组>口服降糖药组(147.50比103.82比86.38, P=0.000).对非糖尿病对照组的分析表明,ICC数目及Ach表达与年龄、性别无相关性.结论 糖尿病患者结肠ICC及Ach较对照组分布松散,较多空泡形成,ICC数量及Ach表达明显减少.胰岛素对上述变化具有保护作用.结肠ICC数目及Ach表达与年龄及性别无关.     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠道Cajal间质细胞以及c-kit mRNA表达的改变

目的 检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠小肠组织中Cajal间质细胞(ICC)的改变,探讨其参与胃肠道动力障碍的机制.方法 24只雄性SD大鼠按数字表法随机分为ANP组和对照组,各12只.采用胆总管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型.术后23 h自胃管注入美蓝1.0 ml,1 h后处死大鼠,测量幽门至蓝染距离,计算活体肠道推进率;胰腺和小肠组织常规病理检查;应用免疫组化和实时PCR法检测ICC标志物酪氨酸激酶(c-kit)蛋白及mRNA的表达;应用透射电镜观察ICC超微结构改变.结果 ANP组胰腺腺泡细胞小叶结构破坏,片状出血,灶性坏死,大量炎症细胞浸润;小肠黏膜水肿、糜烂,炎症细胞浸润.ANP组肠道推进率为(41.55±3.85)%,较对照组的(68.66±2.66)%显著下降(P＜0.05);c-kit阳性细胞数较对照组减少(56.11±5.09对88.47±4.49,P＜0.05);c-kit mRNA表达亦较对照组下降(0.64±0.33对1.29±0.91,P＜0.05).ANP组ICC的线粒体空泡变,周围突起减少,与平滑肌细胞之间的连接结构不清.结论 ICC减少和超微结构改变是ANP时胃肠道动力障碍的重要机制之一,而ICC的这些改变可能是由于c-kit基因表达下降所致.     

参青方对TNBS诱导的大鼠结肠炎模型结肠Cajal间质细胞的影响

背景：近年以Cajal间质细胞（ICC）为核心的肠道动力学与溃疡性结肠炎（UC）的关系逐渐成为UC研究的热点之一。目的：观察中药制剂参青方对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎模型结肠组织中ICC形态和数量的影响，探讨该制剂调节UC肠道动力障碍的作用机制。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、美沙拉秦组、参青方高剂量组和低剂量组，后5组以TNBS诱导结肠炎模型。模型Ⅰ组于造模后3d取材，其余5组于造模后3d开始予相应药物，连续给药7d后取材。电子显微镜观察病变结肠组织ICC超微结构，免疫组化染色和蛋白质印迹法检测c-kit蛋白表达。结果：模型Ⅰ组结肠组织ICC超微结构破坏明显，c-kit蛋白表达较正常对照组显著降低（P〈0．05）。经参青方或美沙拉秦治疗后，ICC超微结构异常有所改善，c-kit蛋白表达显著增高（P〈0．05），参青方高剂量组作用更为明显。结论：TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠组织ICC超微结构损伤，数量减少，而参青方能减轻和修复ICC损伤并恢复其数量，对调节肠道动力起重要作用。     

糖尿病结肠动力障碍大鼠结肠Cajal间质细胞凋亡和间隙连接蛋白43的表达

目的 探讨糖尿病结肠动力障碍大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)的凋亡及ICC的间隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化在结肠动力障碍发生中的意义.方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,根据体质量及血糖按随机数字表法分为正常6周组、正常10周组、糖尿病6周组、糖尿病10周组,每组9只.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,检测体质量、空腹血糖及胃肠推进率;HE染色观察ICC;TUNEL法检测ICC的凋亡指数;免疫组化检测ICC的c-Kit、Cx43蛋白表达.结果 (1)糖尿病组较同时间点正常组体质量下降,空腹血糖升高,胃肠推进率降低,ICC的c-Kit、Cx43蛋白表达降低(F=76.68,1397.24,18.87,137.65,87.73,P均＜0.05).(2)糖尿病10周组较糖尿病6周组空腹血糖升高,胃肠推进率降低,ICC的c-Kit、Cx43蛋白表达降低(F=76.68,1397.24,18.87,137.65,87.73,P均＜0.05).(3)糖尿病组ICC的凋亡指数与同时间点正常组相比,差异无统计学意义;糖尿病10周组与糖尿病6周组ICC的凋亡指数差异也无统计学意义(P均＞0.05).结论 ICC数量减少、Cx43蛋白表达降低可能是糖尿病结肠动力障碍的发生机制之一,且上述改变随病程发展而加重;ICC数量减少可能与ICC凋亡无关.     

大鼠胃肠道不同部位Cajal间质细胞与慢传输型便秘的关系

目的观察慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠模型胃肠道Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点与含量改变,全面评估ICC在STC发病机制中的作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分成便秘组和对照组,分别饲喂含复方苯乙哌啶的混悬液和生理盐水,每5 d记录1次大鼠大便粒数、大便干质量及大鼠体质量。饲养90 d后停药1周,测定胃肠道传输功能并通过免疫组化的方法测定ICC的特异性标志物c-kit+细胞在胃窦、小肠、结肠的分布情况与含量变化。结果便秘组日均粪便粒数少于对照组(P<0.01),平均每粒粪便质量大于对照组(P<0.05);便秘组首粒黑便排出时间长于对照组(P<0.05);与对照组比较,便秘组胃窦部位c-kit+细胞数量无明显变化(P>0.05)。而c-kit+细胞在便秘组大鼠小肠、结肠的数目均少于对照组(P<0.05)。结论在STC模型中,胃窦ICC变化不明显,小肠ICC数量有减少趋势,可能对STC有一定影响,结肠部位ICC数量明显减少,可能是慢传输型便秘大鼠的主要病理生理机制。     

糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞及干细胞因子的变化及半夏泻心汤的干预作用

[目的]观察糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠小肠Cajal间质细胞（ICC）及干细胞因子（stem cell faetor,SCF）表达的变化及半夏泻心汤的干预作用。[方法]除10只大鼠作为正常组外,其他大鼠采用腹腔注射STZ复制DM模型后随机分为DM组、半夏泻心汤组及西药组。半固体营养糊灌胃测定各组大鼠小肠推进率,免疫组化检测c-Kit及SCF在小肠组织中的表达;Western blot检测小肠组织c-Kit蛋白、SCF蛋白表达。[结果]半夏泻心汤组与西药组大鼠的体质量、小肠推进率、c-Kit及SCF阳性细胞数、c-Kit蛋白及SCF蛋白的表达均较DM组明显增加（均P〈o．05）;半夏泻心汤组与西药组大鼠的血糖值较DM组明显降低（P〈0．05）。半夏泻心汤组与西药组之间差异无统计学意义（均P〉0．05）。[结论]半夏泻心汤可以促进DM大鼠小肠肌间神经丛c-Kit、SCF的表达,提示对受损的DM大鼠小肠ICC、SCF有部分恢复作用,从而对DM大鼠的小肠动力障碍有一定的改善作用。