培哚普利对孤立性房颤患者P波离散度的影响

目的研究培哚普利对孤立性阵发性房颤患者P波离散度(Pd)、血管紧张素Ⅱ、左房内径及房颤复发的影响。方法将54名孤立性阵发性房颤患者随机分为治疗组及对照组,每组27例。治疗组给予培哚普利4mg/d,1次/日,对照组给予比索洛尔50mg/d,早晚各25mg。两组在治疗前及治疗后3个月分别测定P波最大时限(Pmax)、Pd、血管紧张素Ⅱ、左房内径,并观察治疗期间两组房颤发生的次数。结果培哚普利组可使Pmax和Pd明显减小(p<0.05),使血管紧张素Ⅱ明显降低(p<0.01),使左房内径稍有缩小(p>0.05)。对照组虽也使Pmax、Pd减小但差异不显著(p>0.05),对血管紧张素Ⅱ及左房内径几乎无影响(p>0.05)。培哚普利组房颤发生的次数明显减少(p<0.01),而对照组虽也有减少,但差异不显著(p>0.05)。结论培哚普利能够减小孤立性房颤的Pmax和Pd,降低血管紧张素Ⅱ水平,减少房颤的发生次数及发作时间,而且使左房有缩小的趋势。培哚普利能改变心房的结构异常和电生理异常。     

小剂量胺碘酮与培哚普利联合治疗阵发性心房颤动的临床疗效

目的:评价小剂量胺碘酮与培哚普利联合治疗阵发性心房颤动(房颤)的临床疗效.方法:将108例阵发性房颤随机分为胺碘酮组(I组,n=53)和胺碘酮 培哚普利组(Ⅱ组,n=55),治疗随访时间为2年,研究终点为房颤发作.计算两组治疗后3、6、9、12、18和24个月的窦性心律维持率和治疗前、治疗后6、12、18个月的左心房内径.结果:两组治疗前和治疗后6、12个月间左心房内径无差别,18个月后有显著性差异(P＜0.05);治疗后第3、6、9个月,I组窦性心律的维持率低于Ⅱ组,但无显著性差异,而治疗12个月后,两组间有显著性差异(P＜0.05～0.025),治疗结束时I组的窦性心律维持率为61.22%,Ⅱ组为82.35%.结论:胺碘酮与培哚普利联合治疗阵发性房颤维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左心房的扩大.     

胺碘酮与氯沙坦、培哚普利联合治疗阵发性心房颤动的前瞻、随机开放研究

目的 评价氯沙坦和培哚普利与小剂量胺碘酮联合治疗心功能正常的阵发性心房颤动（房颤）维持窦性心律的长期疗效.方法 将181例阵发性房颤随机分为胺碘酮组（Ⅰ组,n=61）、胺碘酮＋氯沙坦组（Ⅱ组,n=59）,胺碘酮＋培哚普利组（Ⅲ组,n=61）,治疗随访时间为2年,研究的一级终点为房颤复发.比较三个组治疗后的窦性心律维持率以及治疗前、治疗后6、12、18和24个月的左心房内径.结果 治疗12个月后,Ⅰ组左心房内径大于Ⅱ组和Ⅲ组（P＜0.05）.治疗7个月后,Ⅰ组窦性心律的维持率明显低于Ⅱ组和Ⅲ组（P＜0.05）,而Ⅱ组和Ⅲ组间差异无统计学意义.试验终点时,Ⅰ组的窦性心律维持率为59.01%,Ⅱ组为83.05%,Ⅲ组为80.33%（P＜0.05）.Ⅲ组刺激性干咳的发生率明显高于Ⅰ组和Ⅱ组,而持续性窦性心动过缓和QT间期≥0.5 s的发生率三组间差异无统计学意义.结论 胺碘酮分别与氯沙坦和培哚普利联合治疗阵发性房颤,维持窦性心律的疗效间差异无统计学意义,但优于单用胺碘酮,并能抑制左心房的扩大.     

硫氮(卓)酮治疗阵发性心房颤动的长期临床观察

目的 :探讨硫氮酮对阵发性心房颤动 (房颤 )的治疗效果。方法 :选择 6 2例阵发性房颤患者 ,随机分为硫氮酮组 (31例 )和对照组 (31例 ) ,随访 3年 ,观察房颤年发作次数、持续时间和转变为持续性房颤的情况。结果 :①硫氮酮明显减少房颤年发作次数、持续时间 (P <0 .0 1) ,但用药后 1～ 2年间差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ;②对照组房颤年发作次数、持续时间逐年增加 ,年与年之间差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ;③随访期间 ,对照组有 6例而硫氮酮组无一例转变为持续性房颤 ,两组间差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮酮可明显减少阵发性房颤发作次数和持续时间 ,在阻止其转变为持续性房颤也有一定的作用 ,推测与硫氮酮阻止房颤电重构的发生有关     

贝那普利联合胺碘酮预防阵发性房颤复发的作用

目的 评价贝那普利联合胺碘酮预防阵发性房颤复发的疗效。方法随机选取阵发性房颤复律后患者66例，分为治疗组（Ⅱ组）32例和对照组（Ⅰ组）34例。Ⅰ组常规口服胺碘酮，Ⅱ组口服胺碘酮加贝那普利，观察12个月。结果Ⅱ组治疗后复发率明显下降并低于对照组（P〈0．05）有显著差异，左房内径亦有显著性缩小。结论 贝那普利联合胺碘酮能更有效预防阵发性房颤复发。     

联用胺碘酮与培哚普利对老年持续性房颤患者复律的影响

目的：探讨联用胺碘酮与培哚普利对老年持续性房颤患者复律的影响。方法将92例老年持续性房颤患者随机分为常规治疗组和联合治疗组,每组各46例。常规治疗组予以胺碘酮复律治疗,联合治疗组在常规治疗组基础上加用培哚普利4 mg／d。观察两组4周内的转复率及平均复律时间。结果与常规治疗组比较,联合治疗组4周转复率明显升高、平均复律时间明显缩短,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论联用胺碘酮与培哚普利可显著提高老年持续性房颤患者的转复率并缩短复律时间。     

培哚普利吲达帕胺与培哚普利的降压疗效及安全性比较研究

目的探讨培哚普利吲达帕胺与足量培哚普利的降压疗效及安全性。方法选取本院心内科门诊和住院的2级和3级高血压患者共60例,随机分为观察组和对照组,每组各30例,观察组予以培哚普利吲达帕胺(4mg培哚普利+1. 25mg吲达帕胺)治疗,对照组给予培哚普利(8mg),连续治疗2个月,观察两组患者降压的有效率、降压幅度及副反应发生率。结果治疗前两组患者收缩压及舒张压差异无统计学意义,观察组在治疗有效率、降压幅度方面明显优于对照组(P 0. 05),而副作用如低血压、低钾血症方面两组比较差异无统计学意义(P 0. 05),干咳的发生率和日均治疗费用观察组明显低于对照组(P 0. 05)。结论培哚普利吲达帕胺降压疗效明显优于足量培哚普利,而干咳发生率与培哚普利组比较明显减少,低钾血症及低血压等不良反应发生率基本相当,具有良好的安全性及经济性。     

培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠AngⅡ和B型利钠肽的影响

目的　转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利和β -阻滞剂 (BB)卡维地洛逆转左室肥大 (LVH) ,本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素 (AngⅡ )和B型利钠肽 (BNP)水平改变的意义。 方法　 15周龄雄性SHR尾动脉测压 ,随机分三组 :未治疗组 (n =7)、培哚普利组 (n =6 )、卡维地洛组 (n =7)。药物溶于蒸馏水以灌胃法给予 ,培哚普利 8mg/kg·-1、卡维地洛 4mg/kg·-1,疗程 6周 ,未治疗组以等量蒸馏水灌胃。 15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组 (n =8)。实验结束断头处死 ,取血、分离左心室。采用高效液相色谱 -放射免疫 (HPLC RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织AngⅡ和BNP(B型利钠肽 )浓度。 结果　 (1)经 6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降 (P <0 0 5 ) ;(2 )培哚普利能显著降低心肌组织AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ,但能明显升高血浆AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ;(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ;(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低 (P <0 0 5 )。结论　培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织AngⅡ相一致 ,BNP可看作是AngⅡ的天然拮抗物 ,随LVH逆转而下降 ,BNP下降反映治疗有效。     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响.方法 选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2 mg/(kg*d)或等量生理盐水14 d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420 nm和432 nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平.结果 培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、Ang Ⅱ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆Ang Ⅱ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mm Hg,P＜0.01;SHR组Ang Ⅱ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P＜0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01].SHR培哚普利组用药后较用药前血压和Ang Ⅱ明显降低(P＜0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与Ang Ⅱ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P＜0.05).结论 培哚普利可能通过抑制Ang Ⅱ的生成,使内源性CO的产生增加.     

培哚普利对充血性心力衰竭患者血压的影响

目的 :探讨培哚普利对充血性心力衰竭 (CHF)患者血压的影响 ,并对治疗前后血生化指标进行对比研究。方法 :将 6 2例CHF患者随机分为 3组 ,分别口服卡托普利首剂 6 .2 5mg ,2 4h后12 .5mg ,每日 3次 ;培哚普利首剂 2mg ,2 4h后 4mg ,每日 1次 ;安慰剂 1粒 ,每日 3次 ,均连服 2周。 结果 :首剂卡托普利使平均动脉压(MAP)降低 (16 .8± 2 .0 )mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,培哚普利作用不明显 ;2周后 ,卡托普利使卧位MAP降低(13.0± 2 .0 )mmHg ,立位降低 (16 .0± 3.0 )mmHg ,培哚普利使卧位MAP降低 (4.0± 2 .0 )mmHg ,立位降低 (6 .0± 2 .0 )mmHg(P <0 .0 1)。表明卡托普利首剂降压明显 ,而培哚普利无首剂降压反应 ,出现平缓的舒张压降低作用。结论 :培哚普利降压作用平缓 ,可作为CHF降压作用较为理想的药物之一 ,亦适合老年患者     

1 041例非瓣膜性心房颤动患者左心房内径的分析

目的:了解非瓣膜性心房颤动(房颤)患者左心房内径与房颤类型、房颤病程、左心房血栓及血栓栓塞危险因素等方面的关系. 方法:选择2001-01至2008-01在我院住院的非瓣膜性房颤患者共1 041例,入选条件:①心电图或24小时动态心电图证实的房颤发作;②超声心动图证实的非瓣膜性心脏病.分组情况:按左心房有无血栓分为无左心房血栓组(,n=950)与有左心房血栓组(n=91). 结果:1 041例患者中,男性666例,女性375例,平均年龄为(64.26 ±12.43)岁.左心房增大的有658例(63.2%).左心房内径随着病程出现阵发性、持续性、永久性房颤而增加,左心室射血分数随着病程出现阵发性、持续性、永久性房颤而降低,持续性房颤和永久性房颤与阵发性房颤比较,差异均有统计学意义(P<0.05).左心房内径的大小随着房颤病程延长而增加.有左心房血栓组的房颤病程、左心房内径大于无左心房血栓组,差异有统计学意义(P<0.05),且具有房颤血栓栓塞危险因素的发生率有随着左心房内径增大而增加的趋势. 结论:房颤是左心房扩大的原因之一,房颤持续时间越长,左心房扩大越明显.左心房扩大在其血栓形成中起着重要作用.     

厄贝沙坦对高血压病并阵发性心房颤动患者左房功能的影响

目的观察厄贝沙坦对高血压病并阵发性心房颤动(简称房颤)患者左房功能的影响,探讨其对房颤预防及治疗的作用。方法104例高血压病合并阵发性房颤患者随机分治疗组和对照组。两组均给予基础降压治疗,治疗组除给予基础治疗外加用厄贝沙坦。3个月后通过超声心动图观察左房功能。结果治疗后两组左房各项指标均明显改善,其中左房上下径、左房最大容积改善程度治疗组较对照组大(32.47±7.38 mm vs 38.47±6.47 mm;18.45±3.67 mm vs 30.56±3.68 mm,P<0.05或0.01)。治疗组的房颤发生次数显著低于对照组(1.2±0.36次vs2.1±0.42次,P<0.01)。结论厄贝沙坦能改善高血压病并阵发性房颤患者左房功能,降低房颤发生次数。     

Prospective randomized study comparing amiodarone vs. amiodarone plus losartan vs. amiodarone plus perindopril for the prevention of atrial fibrillation recurrence in patients with lone paroxysmal atrial fibrillation.

AIMS: The purpose of this trial was to compare the long-term efficacy of low-dose amiodarone with losartan and perindopril (both combined with low-dose amiodarone) for the prevention of atrial fibrillation (AF) recurrence in patients with lone paroxysmal AF. METHODS AND RESULTS: One-hundred and seventy-seven patients with lone paroxysmal AF were randomly assigned to three treatment groups: group 1 received low-dose amiodarone alone, group 2 received low-dose amiodarone plus losartan, and group 3 received low-dose amiodarone plus perindopril. Left atrial diameter was measured with transthoracic echocardiogram at baseline and 6, 12, 18, and 24 months after randomization. The primary endpoint was the incidence of AF documented by 12-lead ECG or Holter after 14 days and within 24 months after randomization. The primary endpoint was reached in 24 patients (41%) in group 1, 11 (19%) in group 2, and 14 (24%) in group 3 (P = 0.02). The Kaplan-Meier survival analysis demonstrated a significant reduction in AF recurrence in group 2 (P = 0.006, log-rank test) as well as in group 3 (P = 0.04, log-rank test) when compared with group 1. No difference in the AF recurrence-free survival was found between group 2 and group 3. After 24 months follow-up, the left atrial diameter in group 2 and group 3 was significantly smaller than that in group 1 (36 +/- 2.3 and 35 +/- 2.4 vs. 38 +/- 2.4 mm, P < 0.001 for both comparisons). CONCLUSION: The results of this study suggest that the combination of perindopril or losartan with low-dose amiodarone is more effective than low-dose amiodarone alone for the prevention of AF recurrence in patients with lone paroxysmal AF. Adding losartan or perindopril to amiodarone can inhibit left atrial enlargement in this group of patients.     

房颤对外周血CD34＋造血祖细胞的影响及SDF-1／CXCR4在心房中的表达

目的：研究不同类型的房颤（AF）对人外周血CD34＋造血祖细胞（CD34＋HPCs）的影响,以及持续心房快速起搏犬心肌基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4的表达,初步探讨CD34＋HPCs及SDF-1/CXCR4在AF时心肌损伤修复中的作用。方法： 应用流式细胞术测定阵发性AF患者组（n=35）、持续性AF患者组（n=35）及窦性心律者对照组（n=30）外周血中CD34＋HPCs的百分含量;并对持续性AF患者组中24例患者成功进行体外直流电复律后48 h,测定外周血中CD34＋HPCs的百分含量。另外,将成年健康杂种犬13条随机分为两组：即快速起搏组（n=7）和假手术组（n=6）,均开胸后于右心耳缝植AOO型起搏器,快速起搏组以400次/min起搏6周,假手术组不起搏。应用RT-PCR测定左心耳和左心房CXCR4 mRNA的表达水平,用蛋白质免疫印迹法检测左心房SDF-1蛋白的表达。结果： 持续性AF患者组外周血中CD34＋HPCs的百分含量明显高于阵发性AF患者组和对照组（P〈0.05）;而后两组间无差别。持续性AF患者成功进行体外直流电复律后48 h,外周血中CD34＋HPCs的百分含量较复律前明显下降（P〈0.05）。快速起搏组犬左心耳和左心房CXCR4 mRNA表达的水平明显高于假手术组（P〈0.05）,左心耳增高16.7%,左心房增高18.8%;SDF-1蛋白质表达的水平亦明显高于假手术组（P〈0.01）。结论： 持续性AF患者外周血中CD34＋HPCs的数量增加;心房快速起搏犬心房SDF-1/CXCR4的表达增加。CD34＋HPCs和SDF-1/CXCR4可能参与了持续性AF患者心房损伤时心肌组织的修复过程。     

心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子-β_1基因表达与心房纤维化的关系

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)接受换瓣手术者按术前心脏节律分为窦性心律组(n=34),阵发性房颤组(n=11),持续性房颤组(n=30);分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定Ⅰ型胶原(ColⅠ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)的mRNA和蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数明显高于窦性心律组;持续性房颤组增加更明显(P均<0.05)。心房组织胶原容积分数与左房内径、房颤持续时间呈正相关。与窦性心律组比较,ColⅠ、bFGF和TGFβ-1的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤组、持续性房颤组均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P均<0.05)。同时ColⅠ、bFGF的mRNA、蛋白表达均与房颤持续时间及左房内径呈正相关。结论心房组织中bFGF和TGFβ-1的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一。     

冷冻球囊消融与射频消融对阵发性心房颤动患者心房重构的影响

目的:比较冷冻球囊消融(CBA)与射频消融(RFA)对阵发性心房颤动(房颤)患者心房重构的影响.方法:本研究选取在2014年5月-2017年5月于郑州大学第一附属医院因阵发性房颤行CBA或RFA治疗的患者.所有患者均于术前、术后半年、1年、2年和3年时行12导联心电图或24 h动态心电图和超声心动图检查.左心房电重构通...     

缬沙坦氢氯噻嗪片治疗阵发性心房纤颤的疗效观察

目的探讨缬沙坦氢氯噻嗪片治疗阵发性心房纤颤的临床疗效。方法将118例阵发性心房纤颤患者随机分成2组,对照组59例给予常规药物胺碘酮进行治疗,治疗组59例则给予缬沙坦氢氯噻嗪片治疗,比较2组的疗效和安全性,随访1年。结果 2组在治疗后3月的窦性心律维持率无显著性差异,治疗后6、12月治疗组的窦性心律维持率均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后6月,2组患者的左心房内径无显著性差异,但治疗后12月,治疗组的左心房内径明显小于对照组(P<0.05)。结论缬沙坦氢氯噻嗪片治疗阵发性心房纤颤的临床疗效显著,其临床用药既有效又安全。     

阵发性心房颤动患者心房及肺静脉不应期离散度的变化

目的探讨阵发性房颤患者房颤相关组织的电生理特性改变情况。方法选取阵发性房颤患者10例(房颤组)和无房颤病史的左侧旁路有显性预激波患者15例(对照组)。将大头电极分别放置在两组患者左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉、右下肺静脉开口及左心房顶壁、前壁、后壁、高位右心房,分别测定各部位有效不应期(EPR)。结果①房颤组心房及肺静脉EPR离散度指数(DI)为0.117±0.028,对照组为0.074±0.029,两组比较,P<0.05。②房颤组左心房ERP为(234.00±28.72)ms,肺静脉ERP为(230.75±32.69)ms;对照组左心房ERP为(248.00±25.99)ms,肺静脉ERP为(244.33±26.78)ms,两组比较,P均<0.05。结论阵发性房颤患者DI明显增大,左心房、肺静脉ERP显著缩短。     

结构重构相关因子对无结构性心脏病房颤患者左房结构重构程度的预测

目的:探讨无结构性心脏病房颤患者的左房或右房基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）血清水平与心房结构重构的关系。方法: 通过ELISA方法检测42例无结构性心脏病房颤患者及17例阵发性室上速或预激综合征患者左房和右房中血清的MMP-9、TIMP-1、TGF-β1和bFGF水平,并使用超声心动图测量左心房长径。分析血清中上述细胞因子的水平与房颤左房结构重构程度的关系。结果: 房颤组左房内径(36±7) mm显著高于对照组(31±4) mm（P<0.01）;房颤组左房血清MMP-9为(3037±804) ng/L,明显高于对照组(2439±663) ng/L（P<0.01）和右房(2635±9308) ng/L（P<0.05）,但右房血清MMP-9与对照组相比未见显著性差异;与对照组相比,房颤组TIMP-1明显降低（P<0.05）,TGF-β1明显升高（P<0.01）,bFGF无显著性差异;MMP-9/TIMP-1与左房内径呈正相关。结论: MMP-9、TIMP-1和TGF-β1与房颤相关,并可提示房颤的结构重构程度。