培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠Ang Ⅱ和B型利钠肽的影响

目的转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和β-阻滞剂(BB)卡维地洛逆转左室肥大(LVH),本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素(Ang Ⅱ)和B型利钠肽(BNP)水平改变的意义.方法 15周龄雄性SHR尾动脉测压,随机分三组未治疗组(n=7)、培哚普利组(n=6)、卡维地洛组(n=7).药物溶于蒸馏水以灌胃法给予,培哚普利8 mg/kg*-1、卡维地洛4 mg/kg*-1,疗程6周,未治疗组以等量蒸馏水灌胃.15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组(n=8).实验结束断头处死,取血、分离左心室.采用高效液相色谱-放射免疫(HPLC-RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织Ang Ⅱ和BNP(B型利钠肽)浓度.结果 (1)经6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降(P<0.05);(2)培哚普利能显著降低心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05),但能明显升高血浆Ang Ⅱ水平(P<0.05);(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05);(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低(P<0.05).结论培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织Ang Ⅱ相一致,BNP可看作是Ang Ⅱ的天然拮抗物,随LVH逆转而下降,BNP下降反映治疗有效.     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响.方法 选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2 mg/(kg*d)或等量生理盐水14 d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420 nm和432 nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平.结果 培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、Ang Ⅱ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆Ang Ⅱ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mm Hg,P＜0.01;SHR组Ang Ⅱ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P＜0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01].SHR培哚普利组用药后较用药前血压和Ang Ⅱ明显降低(P＜0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与Ang Ⅱ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P＜0.05).结论 培哚普利可能通过抑制Ang Ⅱ的生成,使内源性CO的产生增加.     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响。方法选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2mg/(kg.d)或等量生理盐水14d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420nm和432nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。结果培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、AngⅡ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆AngⅡ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mmHg,P<0.01;SHR组AngⅡ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P<0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01]。SHR培哚普利组用药后较用药前血压和AngⅡ明显降低(P<0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与AngⅡ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P<0.05)。结论培哚普利可能通过抑制AngⅡ的生成,使内源性CO的产生增加。     

培哚普利与氯沙坦治疗心力衰竭对心室重构的影响

目的　观察培哚普利与氯沙坦联合治疗老年性慢性心力衰竭 (CHF)对心室重构与血脑利钠肽 (BNP)水平的影响。方法　心衰患者随机分为培哚普利组与培哚普利加氯沙坦组。在治疗前及治疗后 3个月测定心功能与左室内径等指标 ,并测定血浆BNP含量的变化。结果　BNP与NYHA分级、LVEDD、LVESD呈正相关 ;与LVEF增加呈负相关。培哚普利加氯沙坦组LVEDD、LVESD下降显著 ,LVEF增加明显 ,与培哚普利组比较有显著差异性 (P <0 .0 5)。结论　培哚普利加氯沙坦治疗老年CHF较单独应用培哚普利治疗能更好地改善心衰 ,预防左室重构、降低血浆BNP水平。     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ水平和心脏重塑的影响

目的　以自发性高血压大鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体AT1阻滞剂缬沙坦的降压作用和对血液及组织AngⅡ浓度的影响 ,探讨左室重塑与心肌AngⅡ水平的关系。方法　将雄性 15周龄SHR分两组(n=6) ,缬沙坦 3 0mg·kg-1·d-1,对照组用等量蒸馏水灌胃。用高压液相放免法 (HPLC RIA)测定治疗 4周前后SHR血液、肾脏、心脏和动脉壁中AngⅡ浓度。结果　治疗组血压由 (2 0 5 0±10 7)mmHg下降到 (15 0 0±6 8)mmHg(P <0 .0 1) ,左室重量/体重由 (2 64 3±17 1)mg/ 10 0g下降到(2 0 8 2±13 9)mg/ 10 0g(P <0 .0 1) ,左室心肌和动脉壁的AngⅡ水平相应降低(P <0 .0 1) ,但血液和肾脏中AngⅡ水平上升 (P <0 .0 1)。结论　缬沙坦抑制左室重塑与在AT1受体水平上阻滞AngⅡ和降低心肌组织AngⅡ含量有关。     

培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物-1水平的影响

目的:评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法:分别采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定60例CHF患者及20例健康人(正常对照组)血浆AngⅡ、PAI-1水平。60例CHF患者随机分为常规治疗组(30例)和培哚普利组(30例)。培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,qd。治疗2周后复测血浆AngⅡ、PAI-1水平。结果:治疗前CHF患者血浆AngⅡ、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗2周后,培哚普利组血浆AngⅡ、PAI-1水平比常规治疗组明显降低(P<0.01)。结论:培哚普利不仅可抑制肾素-血管紧张素系统,而且可改善内源性纤溶功能。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制.方法以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果 复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ.结论复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚.     

厄贝沙坦和咪达普利抑制自发性高血压大鼠左心室重塑的研究

目的:探讨咪达普利、厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的抑制作用,并比较二者的作用效果。方法:选用13周龄的SHR30只、Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只,随机分为4组:SHR组,厄贝沙坦组,咪达普利组,WKY组。实验期15周。观察血压、左室重量/体重(LVW/BW)、左室厚度/BW,心肌的形态学(光镜、电镜),血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及心钠素(ANF)浓度。结果:与SHR组相比,咪达普利组、厄贝沙坦组血压控制良好,LVW/BW、左室厚度/BW均比SHR组小(均P<0.05),血浆、心肌的ANF水平均比SHR组低(均P<0.001),咪达普利组血浆AngⅡ水平低于SHR组,但差异无统计学意义,心肌AngⅡ水平低于SHR组(P<0.05),厄贝沙坦组血浆、心肌AngⅡ水平均明显高于SHR组(均P<0.001),两组心肌结构改变尤其是纤维化均比SHR组减轻,咪达普利组减轻更明显。结论:咪达普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压,而且可以抑制SHR左心室重塑;在防止心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面,咪达普利作用可能优于厄贝沙坦。     

复方丹参滴丸与福辛普利联用对自发性高血压大鼠左室纤维化的影响

目的　探讨复方丹参滴丸 (DSP)与福辛普利联用对自发性高血压大鼠 (SHR)左室纤维化的影响。方法　将 48只8周龄雄性SHR随机分为 6组 :DSP小剂量组 ;DSP大剂量组 ;福辛普利组 ;DSP小剂量与福辛普利联用组 ;DSP大剂量与福辛普利联用组 ;SHR对照组。 6组分别用灌胃法给药8周 ,测大鼠尾动脉收缩压、左室肥厚指数 ;局部心肌 /血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮浓度 ;通过天狼星红染色进行心肌胶原定性和半定量分析。结果　与对照组比较 ,DSP可明显减轻左室肥厚 (P <0 .0 1) ,改善左室纤维化 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,并与福辛普利联用时可进一步提高后者的抗心肌纤维化效应 ;DSP尤其与福辛普利联用时可降低血浆AngII、Ald及局部心肌AngII浓度 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　DSP与福辛普利联用可改善SHR心肌纤维化(MF)。     

培哚普利联合厄贝沙坦对大鼠扩张型心肌病的治疗

目的:观察培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型.13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠,B组为DCM大鼠,均不予药物干预;C组、D组均为DCM大鼠,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦.比较各组干预3周前后血脑利钠肽(BNP)水平,左室射血分数(LVEF)及干预后心肌病理改变.结果:①D组BNP水平低于C组(P＜0.05);②D组LVEF高于C组(P＜0.05);③C、D组心肌病理损害得以减轻(P＜0.01).结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能方面优于单用培哚普利;两种方案均可减轻心肌病理损害.     

培哚普利抑制充血性心力衰竭大鼠心脏合成醛固酮及其合成酶基因的表达

目的　评价血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利长期应用对充血性心力衰竭大鼠心脏合成醛固酮的影响。方法　雄性Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支 ,制成充血性心力衰竭模型 ,用培哚普利处理 2 0周 ,以假手术大鼠和未处理的心肌梗死后充血性心力衰竭大鼠作对照 ,离体灌注大鼠心脏 ,灌注液经反向高效液相色谱法纯化 ,放射免疫法检测醛固酮 ,用逆转录聚合酶链式反应检测非梗死心肌醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的表达情况。结果　心力衰竭组离体心脏灌注液中醛固酮 (10 77.7± 39.9)mg h水平明显高于假手术组 (5 0 0 .3± 2 0 .6 )mg h ,心肌CYP11B2mRNA表达增加 ;培哚普利治疗组不能使血浆AngⅡ (16 0 .5± 12 .1)mg ml、醛固酮 (2 6 2 .0± 18.9)mg ml水平明显降低 ,但是可以明显降低离体心脏灌注液中AngⅡ (112 .1± 16 .5 )mg h和醛固酮 (799.9± 6 3.4 )mg h水平 ,抑制非梗死心肌CYP11B2mRNA的表达增加。结论　充血性心力衰竭时 ,大鼠心脏局部合成醛固酮增加 ,长期应用培哚普利可以抑制心力衰竭大鼠心脏局部醛固酮的合成和CYP11B2表达     

伊贝沙坦联合培哚普利治疗对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌钙调神经磷酸酶及钙泵的影响

目的初步探讨钙调神经磷酸酶、钙泵和血管紧张Ⅱ素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化及伊贝沙坦和培哚普利联合应用对它们的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只。除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃:假手术组生理盐水2mL/kg.d,对照组生理盐水2mL/kg.d,伊贝沙坦组(20mg/kg.d)、培哚普利组(2mg/kg.d)及联合用药组(培哚普利2mg/kg.d,伊贝沙坦20mg/kg.d)。用药6周后测量左室质量指数(LVMI)、血浆和心肌AngⅡ、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性的变化。结果联合用药组LVMI((2.14±0.12)显著低于对照组(2.99±0.16)及单用伊贝沙坦(2.36±0.13)或培哚普利组(2.39±0.16)(P<0.05),伊贝沙坦组血浆AngⅡ(伊贝沙坦:630±50.7比假手术:309±29.9,对照:310±36.8,培哚普利:288±36.9,联合用药:327±46.1,P<0.05)及心肌AngⅡ(伊贝沙坦:7.15±0.50比假手术:3.11±0.93,对照:5.04±0.35,培哚普利:3.21±0.34,联合用药:3.31±0.36,P<0.05)显著高于其他组,各用药组钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组(假手术:0.44±0.04,培哚普利:0.51±0.05,伊贝沙坦:0.51±0.03,联合用药:0.49±0.04比对照:0.61±0.03,P<0.05),对照组心肌肌浆网钙泵活性显著降低(对照:3.6±0.69比假手术:6.85±0.88,培哚普利:4.51±0.58,伊贝沙坦:4.45±0.55,联合用药:5.63±0.61,P<0.05),联合用药组可明显增加钙泵活性至正常。相关分析显示LVMI与CaN呈显著正相关(r=0.80,P<0.01),与钙泵活性呈负相关(r=-0.726,P<0.01)。结论伊贝沙坦升高心肌AngⅡ而培哚普利对其无影响,两者均能降低心肌钙调神经磷酸酶活性,升高心肌钙泵活性,联合应用更有利于改善心肌肥厚。     

高血压病左心室肥厚患者血浆脑钠素水平

目的　观察高血压病左心室肥厚患者血浆脑钠素 (BNP)水平 ,并血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)治疗前后左心室肥厚的逆转情况 ,探讨血浆BNP水平可否作为判断左心室肥厚与逆转的临床指标。方法　筛选高血压病伴左心室肥厚组患者 4 0例 ,高血压病无左心室肥厚组患者 30例及正常血压对照组 30例 ,予以高血压病患者喹那普利 5～ 10mg治疗 2 4周 ,采用超声心动图测定左心室质量指数 (LVMI) ,E/A比值 ;放射免疫分析法测定血浆BNP水平 ,对BNP与LVMI、E/A比值作直线相关分析。结果　　高血压病左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病无左心室肥厚患者组和正常血压对照组 (P <0 0 1) ,经ACEI治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降 (P <0 0 1) ,且与LVMI呈显著正相关 (治疗前r =0 4 5 ,P <0 0 1;治疗后r =0 39,P<0 0 1) ,与E/A比值呈显著负相关 (治疗前r =- 0 70 ,P <0 0 1;治疗后r =- 0 6 9,P <0 0 1)。结论　血浆BNP水平可作为判断高血压病左心室肥厚与逆转的一个敏感指标。     

培哚普利长期治疗对充血性心力衰竭患者血清细胞因子水平的影响

目的　探讨长期使用培哚普利治疗充血性心力衰竭 (CHF)患者后血清细胞因子水平变化的意义。方法　选择长期或短期使用培哚普利的缺血性与高血压性CHF患者各 32例、30例 ,正常对照组 30例 ,测定血清肿瘤坏死因子(TNF α)、白细胞介素 - 6 (IL 6 )水平并作比较。结果　CHF患者血清TNF α、IL 6水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,CHF长期使用培哚普利组TNF α、IL 6水平低于短期组 (P <0 0 5 )。结论　培哚普利可能直接或间接降低血清TNF α、IL 6水平 ,有利于改善心肌重构     

伊贝沙坦联合培哚普利治疗对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌钙调神经磷酸酶及钙泵的影响

目的初步探讨钙调神经磷酸酶、钙泵和血管紧张Ⅱ素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化及伊贝沙坦和培哚普利联合应用对它们的影响.方法40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只.除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃假手术组生理盐水2 mL/kg·d,对照组生理盐水2 mL/kg·d,伊贝沙坦组(20 mg/kg·d)、培哚普利组(2 mg/kg·d)及联合用药组(培哚普利2 mg/kg·d,伊贝沙坦20 mg/kg·d).用药6周后测量左室质量指数(LVMI)、血浆和心肌Ang Ⅱ、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性的变化. 结果联合用药组LVMI((2.14±0.12)显著低于对照组(2.99±0.16)及单用伊贝沙坦(2.36±0.13)或培哚普利组(2.39±0.16)(P<0.05),伊贝沙坦组血浆Ang Ⅱ(伊贝沙坦630±50.7比假手术309±29.9,对照310±36.8 ,培哚普利288±36.9,联合用药327±46.1,P<0.05)及心肌Ang Ⅱ(伊贝沙坦7.15±0.50比假手术3.11±0.93,对照5.04±0.35 ,培哚普利3.21±0.34,联合用药3.31±0.36,P<0.05)显著高于其他组,各用药组钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组(假手术0.44±0.04 ,培哚普利0.51±0.05 ,伊贝沙坦0.51±0.03 ,联合用药0.49±0.04 比对照0.61±0.03,P＜0.05),对照组心肌肌浆网钙泵活性显著降低(对照3.6±0.69比假手术6.85±0.88,培哚普利 4.51±0.58,伊贝沙坦4.45±0.55,联合用药5.63±0.61,P<0.05),联合用药组可明显增加钙泵活性至正常.相关分析显示LVMI与CaN呈显著正相关(r=0.80, P＜0.01),与钙泵活性呈负相关(r=-0.726,P＜0.01).结论伊贝沙坦升高心肌Ang Ⅱ而培哚普利对其无影响,两者均能降低心肌钙调神经磷酸酶活性,升高心肌钙泵活性,联合应用更有利于改善心肌肥厚.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠左心室结构改变的实验研究

目的 :探讨氯沙坦 (Los)对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室结构的影响。方法 :6周龄Los治疗组 (SHRlos)管饲法给予Los3 0mg kg天。治疗 17周后 ,观察 3组大鼠动脉收缩压 (SBP)、左心室 (LV)壁的厚度、左心室重量 体重 (LVW BW)以及左心室结构的变化 ;血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。结果 :1 SBP :治疗结束后 ,SHRlos组血压 10 9 15± 11 3 1mmHg( 1mmHg =0 .13 3kPa) ,与对照组 (SHR)血压167 4± 13 0 1mmHg相比明显下降 (P <0 0 1)。 2 SHRlos组的LVW BW、LV壁厚度与SHR组相比明显减少 (P <0 0 1)。SHRlos心肌的超微结构与正常对照组 (WKY)相似。 3 血浆肾素活性在WKY组和SHR组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。SHRlos组肾素活性及AngⅡ水平分别高于SHR组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :Los能有效地降低SHR的血压 ,具有预防高血压LVH的作用。     

培哚普利、非洛地平缓释片对老年原发性高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的:探讨培哚普利及非洛地平缓释片对老年原发性高血压(EH)患者血小板活化及纤溶活性的影响.方法:采用放射免疫法及发色底物法测定55例老年Ⅰ、Ⅱ期EH患者分别应用培哚普利(Ⅰ组28例)及非洛地平缓释片(Ⅱ组27例)治疗前后活化血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)水平.结果:治疗后,两组患者GMP-140含量及PAI-1活性均显著下降(P分别＜0.01,0.05),t-PA活性显著升高(P＜0.05);Ⅰ组患者AngⅡ及Ald显著下降(P＜0.01),Ⅱ组患者AngⅡ及Ald未见明显变化(P＞0.05).治疗前,55例EH患者GMP-140含量与PAI-1水平呈显著正相关(r=0.407 6,P＜0.01),二者与AngⅡ水平均呈显著正相关(r=0.416 2,0.4237,P＜0.01).结论:以上结果提示,培哚普利降低体内AngⅡ水平是其抑制老年EH患者血小板活化、改善纤溶活性的机制之一,而非洛地平缓释片抑制血小板活化、改善纤溶活性的作用与肾素-血管紧张素系统无关.     

卡维地洛增加心力衰竭大鼠心肌细胞血管紧张素转换酶2

目的探讨卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型,随机分为 CHF 组,卡维地洛组和假手术组。2月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR 方法检测心肌组织 ACE2 mRNA 表达,Western-Blot 方法检测心肌组织 ACE2蛋白表达。结果 CHF 组与卡维地洛组8周死亡率都是20%,而假手术组为0%。卡维地洛明显改善 CHF 大鼠的血流动力学参数(LVEDP,LVSP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(min)),但仍然比假手术组差。CHF 组大鼠循环和心肌组织 Ang Ⅱ水平明显升高[循环AngⅡ:(194±19)比假手术组(132±15)ng/L,心肌 AngⅡ:(6.7±0.4)比假手术组(3.8±0.3)ng/g,P 均<0.01],心肌组织 ACE2 mRNA 和蛋白表达增强[ACE2 mRNA:(1.09±0.07)比假手术组(0.81±0.06),P<0.01;ACE2蛋白:(0.68±0.08)比假手术组(0....     

氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化影响的对比研究

目的评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及心脏重构效应.方法SHR随机分为氯沙坦组、福辛普利组、氨氯地平组和对照组.分别治疗8周、16周后对心肌细胞凋亡、心肌纤维化有关指标进行检测.结果①各治疗组治疗8周、16周收缩压显著下降,心脏重量指数及左心室重量指数显著降低,福辛普利组治疗16周较其他两治疗组左心室重量指数指标减低.②治疗8周心肌细胞凋亡指数仅福辛普利组下降,治疗16周各治疗组均下降,尤以福辛普利组明显.③治疗8周福辛普利、氯沙坦两组心肌胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积下降;治疗16周各治疗组均下降,福辛普利组两指标较氨氯地平组下降显著,但仅前指标较氯沙坦组下降明显.④治疗8周及16周氯沙坦组血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加.治疗8周福辛普利组心肌组织AngⅡ下降,治疗16周福辛普利、氨氯地平两组组织AngⅡ均下降,前组较后组显著.结论3种药物均能有效逆转心肌肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,以福辛普利作用显著,其作用与拮抗心肌组织AngⅡ效应有关.     

不同剂量培哚普利对兔急性心肌梗死后循环血内皮祖细胞动员作用

目的:研究不同剂量培哚普利对兔急性心肌梗死(AMI)后循环血中内皮祖细胞(EPCs)数量的影响,及循环血血浆中血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张素1~7(Ang1~7)含量的变化。方法:选择清洁级(2.2±0.3)kg新西兰大白兔,开胸及部分结扎左前降支处理,将存活的实验用兔随机分为四组,A组为假手术组(n=7);B组为AMI组(n=6);C组为小剂量培哚普利组(n=6);D组为大剂量培哚普利组(n=6)。分别于1、3、7、14、28天采血,用流式细胞仪计数循环血中内皮祖细胞(EPCs)的数量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测循环血中VEGF、AngⅡ、Ang1~7的含量。结果:AMI后,四组外周循环血中EPCs数量、VEGF的含量随着时间的推移均逐渐增加,于第7天达到高峰,之后逐渐降低,D组上述趋势变化最明显,且28天时D组较B组、C组仍能维持在较高水平[EPCs:(0.066±0.005)% vs (0.059±0.005)%,(0.062±0.003)%;VEGF(114.692±9.599)pg/ml vs (84.058±4.608)pg/ml,(102.570±10.869)pg/ml],差异均有统计学意义(P均0.05);四组AngⅡ的含量增多,于第3天达到高峰,之后逐渐下降,下降幅度以D组最为明显;Ang1~7在手术组第1天有明显下降趋势,之后逐渐增多,随着时间推移呈逐渐增多的趋势,以D组更为明显。结论 :培哚普利可促进AMI兔外周循环血中EPCs的动员及VEGF、Ang1~7含量的增多,降低AngⅡ的水平,且应用大剂量培哚普利干预效果更明显。