孕期铅暴露对子代大鼠情感行为及学习记忆变化的实验研究

[目的]观察孕期铅暴露对子代大鼠脑海马区神经元、细胞器超微结构及神经突触形态学参数变化,探讨孕期铅暴露对子代大鼠学习记忆损害的可能机制. [方法] 通过孕鼠自由饮用0.1％及0.2％醋酸铅溶液的方法建立模型,其雄性子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG),每组9～12只大鼠.子代大鼠出生后36日龄应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征. [结果]铅暴露仔鼠脑海马区出现显著病理超微结构改变.HG组在神经元变性坏死、线粒体肿胀、内质网脱颗粒及高尔基体扩张等方面较对照组程度严重,差异有高度统计学意义(P＜0.05或＜0.01).三组在突触后致密物质厚度、突触活性带长度、突触界面曲率及突触间隙等方面的差异有高度统计学意义(P均＜0.01),提示铅暴露仔鼠脑海马CA1区突触后致密物质厚度减小、突触活性带长度缩短、突触界面曲率下降及突触间隙增宽.铅暴露组与对照组在突触数密度及面密度方面差异无统计学意义(P均＞0.05). [结论]孕期铅暴露可导致子代大鼠脑海马区严重的神经元和细胞器超微病理改变,同时伴有神经突触可塑性变化,推测孕期铅暴露对子代学习记忆的损害与以上病理改变有关.     

孕期铅暴露对子代大鼠海马区神经元超微结构及突触形态学影响的研究

【目的】 观察孕期铅暴露对子代大鼠脑海马区神经元、细胞器超微结构及神经突触形态学参数变化,探讨孕期铅暴露对子代大鼠学习记忆损害的可能机制。 【方法】 通过孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液的方法建立模型,其雄性子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG),每组9~12只大鼠。子代大鼠出生后36日龄应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。 【结果】 铅暴露仔鼠脑海马区出现显著病理超微结构改变。HG组在神经元变性坏死、线粒体肿胀、内质网脱颗粒及高尔基体扩张等方面较对照组程度严重,差异有高度统计学意义(P<0.05或<0.01)。三组在突触后致密物质厚度、突触活性带长度、突触界面曲率及突触间隙等方面的差异有高度统计学意义(P均<0.01),提示铅暴露仔鼠脑海马CA1区突触后致密物质厚度减小、突触活性带长度缩短、突触界面曲率下降及突触间隙增宽。铅暴露组与对照组在突触数密度及面密度方面差异无统计学意义(P均>0.05)。 【结论】 孕期铅暴露可导致子代大鼠脑海马区严重的神经元和细胞器超微病理改变,同时伴有神经突触可塑性变化,推测孕期铅暴露对子代学习记忆的损害与以上病理改变有关。     

母体铅暴露对仔鼠学习和记忆的持续性效应研究

为研究母体铅暴露对大鼠子代学习和记忆发育的持续性效应 ,将孕鼠随机分为 4组 ,从孕期第 1天至仔鼠出生第 2 0天断乳分别饮用双蒸水、2 0 0、10 0和 5 0mg L醋酸铅溶液。水迷宫测试 2 0天龄仔鼠学习能力 ;Y迷宫测试 2 0天龄、40天龄、60天龄仔鼠主动学习和记忆能力。结果显示 ,(1)仔鼠水迷宫错误次数随母鼠铅暴露剂量增加而增加 ,中、高剂量组明显低于对照组 ;其逃避潜伏期则不明显 ,只有高剂量组低于对照组。 (2 )各剂量组仔鼠Y迷宫 0min、10min、2 4h逃避达标率 2 0天龄时最低 ,停止染毒 2 0、40天后虽有所恢复 ,但与对照组相比仍有显著性差异。结论 :(1)母体铅暴露先损伤仔鼠的学习和记忆能力 ,其次损伤运动能力。 (2 )母体铅暴露可损伤仔鼠的空间学习和记忆能力 ,停止染毒后虽有一定恢复但损伤仍然存在     

母体铅暴露对大鼠子代学习和记忆的影响

目的 研究母体铅暴露对大鼠子代学习和记忆的影响。方法 孕鼠随机分为4组,从孕期第1天至仔鼠出生第20天断乳分别饮用双蒸水、50、100和200 mg,/L醋酸铅溶液。水迷宫测试20 d龄仔鼠学习能力;Y迷宫测试20、40、60 d龄仔鼠主动学习和记忆能力。结果 仔鼠水迷宫错误次数随母鼠铅暴露剂量增加而增加,100和200 mg/L组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),逃避潜伏期只有高剂量组长于对照组(P<0.05)。各剂量组仔鼠Y迷宫0 min、10 min和24 h逃避达标率20 d龄时最低,停止接触铅以后有所恢复,到60 d龄时达最高;在60 d龄时各剂量组仔鼠的10 min逃避达标率与对照组差异无显著性(P>0.05),而100和200mg,/L组0 min、24 h逃避达标率仍显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 母体铅暴露先损伤仔鼠的学习和记忆能力,其次损伤运动能力。停止铅暴露后短时记忆能力恢复较好,学习、长时记忆能力恢复较差。     

子宫内铅暴露对仔鼠牙齿萌出和釉质发育的影响

目的观察母鼠妊娠期间不同剂量铅暴露对仔鼠牙齿萌出情况和釉质发育的影响。方法27只怀孕SD大鼠随机分为铅暴露高剂量组、低剂量组和对照组,每组9只。铅暴露组饮用去离子水中加入醋酸铅进行染毒[以铅(Pb2+)含量计算高剂量组200mg/L、低剂量组50mg/L],对照组饮用去离子水。染毒自大鼠孕第1天持续至自然分娩。仔鼠出生后第26天在下切牙龈乳头水平进行第1次标记,并于出生后第36天在同一牙龈乳头水平行二次标记。第2次标记当日取全血测定血铅并处死仔鼠。测定切牙铅含量,应用立体显微镜观察牙齿形态并测量切牙两次标记间距离,应用电子探针测定切牙釉质钙、磷含量并计算比值。结果高、低剂量铅暴露仔鼠组血铅较对照仔鼠组增高,差异有统计学意义(P<0.01);高、低剂量铅暴露仔鼠组齿铅[(77.3±6.3)、(27.8±4.5)μg/g]与对照仔鼠组[(6.6±0.8)μg/g]相比,差异有统计学意义(P<0.01)。铅暴露仔鼠组切牙较小,牙尖磨耗明显并多见舌侧髓腔暴露,高铅剂量组更为明显。高、低剂量铅暴露仔鼠组切牙萌出速率[(0.25±0.08)、(0.30±0.09)mm/d]与对照仔鼠组[(0.39±0.09)mm/d]比较,铅暴露组萌出较为缓慢,三组间差异有统计学意义(P<0.01)。仔鼠釉质钙/磷比分析显示,随铅染毒剂量的增加,钙/磷比(1.68±0.54、1.37±0.47)降低,     

宫内铅暴露降低海马NMDAR—2A mRNA表达及影响成年后大鼠海马长时程增强

本研究观察了宫内低水平铅暴露对成年后大鼠海马穿通纤维-齿状回颗粒细胞层LTP(长时程增强)及21日龄大鼠海马NMDAR-2A(N-甲基-D-天门冬氨酸受体2A亚型)mRNA表达的影响,从分子水平探讨铅神经毒性的远期危害作用。雌性大鼠从交配前10天开始直到断乳(产后21天)饮用含0.5g/L或2g/L的醋酸铅水,在仔鼠70～90日龄时,利用在位电生理技术测定大鼠海马齿状回由强直刺激诱导的群峰电位。结果表明,虽然铅暴露大鼠的血铅水平已降至100μg/L以下,但海马齿状回LTP的幅度在60min时低铅组分别为(139±41)%和(136±31)%,在高铅组为(151±32)%和(145±30)%而对照组均显著较高,分别为(311±112)%和(319±114)%。提示发育早期铅暴露对学习记忆的损害可能持续到成年期。以原位杂交法检测21日龄仔鼠海马DG(齿状回)、CA1及CA2区NMDAR-2AmRNA表达情况。对DG区颗粒细胞层,CA1及CA2区锥体细胞层分析表明,中毒组动物NMDAR-2AmRNA的表达明显低于对照组,下降幅度分别为34%、37%和44%。因为NMDA受体通道开放是LTP触发之基础,所以宫内低铅暴露对NMDA受体mRNA表达的影响很可能是铅对LTP远期危害的关键分子机制。     

妊娠期母体低水平铅暴露对大鼠子代学习记忆能力的影响

目的探讨大鼠妊娠期间低水平铅暴露对其子代学习记忆能力的影响.方法孕鼠随机分为4组,3个处理组自怀孕第1天起分别给予醋酸铅含量为125、250和500 mg/L的饮水,对照组给予不含铅的双重蒸馏水,采用流动注射氢化物发生-原子吸收光谱法测定仔鼠血铅、脑海马组织铅含量,以避暗穿梭箱试验、Morris水迷宫试验测定仔鼠的学习记忆能力.结果各处理组的1、21 d龄仔鼠血铅、海马组织铅水平明显高于对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,至60 d龄,差异无统计学意义（P＞0.05）;Morris水迷宫试验显示,各处理组21、60 d龄仔鼠连续4 d训练期间,第2、3、4天潜伏期均高于同期对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;避暗穿梭箱试验显示,各处理组21、60 d龄仔鼠连续5 d训练期间,主动回避次数低于同期对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;主动回避潜伏期、被动回避潜伏期高于同期对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论母体妊娠期低水平铅暴露可以影响仔鼠的空间学习记忆能力,且影响至少可持续至仔鼠成熟期.     

母鼠妊娠及哺乳期铅摄入致后代学习记忆损害动物模型的建立

目的建立妊娠及哺乳期铅摄入对后代学习记忆损害的动物模型的影响。方法母鼠在妊娠及哺乳期的不同阶段给予铅暴露后观察子鼠的学习记忆能力的变化,孕鼠70只,自确定受孕后即随机分成7组。孕早期低剂量组(60mg/kg)和孕早期高剂量组(240mg/kg),于受孕第0天给醋酸铅直至仔鼠断乳,其染铅42d;孕晚期低剂量组(60mg/kg)和孕晚期高剂量组(240mg/kg),于受孕第14天起给醋酸铅至仔鼠断乳,共染铅28d;出生后低剂量组(60mg/kg)和高剂量组(240mg/kg),于分娩日起给醋酸铅至仔鼠断乳,共染铅21d;另设阴性对照组。结果大鼠在孕期和哺乳期给铅致20日龄后代幼鼠的定位航行能力受到明显影响。随着训练时间的增加,对照组的幼鼠逃避时间显著缩短,而在孕期和哺乳期给铅致20日龄各组后代幼鼠的逃避时间并没有显著缩短,与对照组比较,差异具有统计学意义。在训练7d后进行空间探索测试,对照组幼鼠搜寻平台的时间明显较实验各组快,差异具有统计学意义;穿越平台的次数对照组也显著多于实验各组,差异有统计学意义;在第Ⅰ象限停留的时间比实验各组要长,差异有统计学意义。结论母鼠妊娠及哺乳期铅处理的各组幼鼠空间学习记忆能力有明显的影响,此模型适合进一步研究围产期铅暴露后子代学习记忆的影响。     

宫内铅暴露降低海马NMDAR-2AmRNA表达及影响成年后大鼠海马长时程增强

本研究观察了宫内低水平铅暴露对成年后大鼠海马穿通纤维 -齿状回颗粒细胞层 L TP(长时程增强 )及 2 1日龄大鼠海马 NMDAR- 2 A(N-甲基 - D-天门冬氨酸受体 2 A亚型 ) m RNA表达的影响 ,从分子水平探讨铅神经毒性的远期危害作用。雌性大鼠从交配前 10天开始直到断乳 (产后 2 1天 )饮用含 0 .5g/ L 或 2 g/ L 的醋酸铅水 ,在仔鼠 70～ 90日龄时 ,利用在位电生理技术测定大鼠海马齿状回由强直刺激诱导的群峰电位。结果表明 ,虽然铅暴露大鼠的血铅水平已降至 10 0 μg/ L 以下 ,但海马齿状回 L TP的幅度在6 0 min时低铅组分别为 (139± 41) %和 (136± 31) % ,在高铅组为 (15 1± 32 ) %和 (145± 30 ) %而对照组均显著较高 ,分别为 (311± 112 ) %和 (319± 114) %。提示发育早期铅暴露对学习记忆的损害可能持续到成年期。以原位杂交法检测 2 1日龄仔鼠海马 DG(齿状回 )、CA1及 CA2区 NMDAR- 2 A m RNA表达情况。对 DG区颗粒细胞层 ,CA1及 CA2区锥体细胞层分析表明 ,中毒组动物 NMDAR- 2 A m RNA的表达明显低于对照组 ,下降幅度分别为 34%、37%和 44 %。因为 NMDA受体通道开放是 L TP触发之基础 ,所以宫内低铅暴露对 NMDA受体 m RNA表达的影响很可能是铅对 L TP远期危害的关键分子机制。     

基于MRI的铅暴露老年大鼠脑铁研究

目的探讨长期铅暴露对老年大鼠脑组织中铁含量的影响。方法 SPF级SD雌性和雄性大鼠分别随机分为3组:空白组(0g/L醋酸铅溶液)、低剂量组(0.8g/L醋酸铅溶液)、高剂量组(1.5g/L醋酸铅溶液),按3∶2合笼,空白组所生雄性仔鼠自由饮用去离子水,低剂量组所生雄性仔鼠给予0.3g/L的醋酸铅溶液即0.3g/L染铅组,高剂量组所生雄性仔鼠给予0.9g/L的醋酸铅溶液即0.9g/L染铅组,继续染毒饲养至老年(18月)后,GE MR 3.0T磁共振扫描仪对活体大鼠脑铁行定量分析,ICP-AES测量血液及离体大脑组织中铅和铁元素的含量和经灌注后观察海马神经元超微结构。结果与空白组相比,铅暴露组血铅及脑铅含量增加(P<0.05),0.9g/L染铅组脑铁及皮层、海马、丘脑铁含量均显著增加(P<0.05),且大鼠血、大脑及皮层、海马、丘脑中铁含量与血铅呈高度正相关。电镜结果提示,随着染铅剂量增加,胞质、胞核、线粒体结构和突触结构均遭到不同程度的破坏,出现早期神经元细胞凋亡现象。结论铅暴露引发老年大鼠铁过载,铅诱发的神经退行性病变可能与其引发铁过载有关。     

围生期喂饲母鼠磺胺二甲嘧啶对F1代仔鼠空间辨别能力和大脑ChAT活性的影响

[目的 ]了解妊娠中晚期和哺乳期母体接触磺胺二甲嘧啶对子代大鼠空间辨别能力及脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响。 [方法 ]SD大鼠在受孕第 7天起至哺乳期结束分别每日给予磺胺二甲嘧啶 0、5 0、10 0和 2 0 0mg/kg ,用水迷宫实验检测各组 2 0～ 3 0日龄仔鼠的空间辨别能力 ,同时取 3 0日龄仔鼠的大脑进行免疫组化染色 ,观察脑内ChAT的表达。 [结果 ]染毒组仔鼠出现空间辨别能力障碍 ,尤其是 10 0、2 0 0mg/kg剂量组与对照组相比到达终点时间显著延长 ,错误次数显著增多 (P <0 .0 5 )。大脑的免疫组化分析发现 ,染毒组仔鼠大脑皮质和海马区ChAT的表达降低 ,尤其是10 0、2 0 0mg/kg剂量组与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]给围生期母鼠喂饲磺胺二甲嘧啶可能通过降低大鼠体内的甲状腺素浓度 ,影响脑内ChAT的水平 ,最终造成仔鼠对空间辨别能力的学习和记忆障碍     

孕期和哺乳期母鼠饮水砷暴露对子代大鼠脑组织神经递质代谢酶的影响

目的了解砷对神经递质代谢酶的影响,探讨砷对学习、记忆能力影响的机制。方法选取清洁级Wistar大鼠,按雌∶雄为2∶1合笼。将64只孕鼠随机分为3个暴露组（分别为10、50、100mg/L剂量组）和1个对照组（蒸馏水）。暴露组于妊娠第6天（胎鼠器官分化开始）开始用NaAsO2溶液进行饮水染毒。仔鼠出生后,母鼠继续染毒。仔鼠出生后28d断乳,染毒至出生后第42天。在仔鼠出生后第0、28、42天,测量其大脑皮质和海马中谷氨酰胺合酶（GS）、乙酰胆碱酯酶（AChE）活力。结果出生后第0、28、42天,各暴露组子鼠脑皮质和海马中GS活力与对照组比较,经方差分析,差异均无统计学意义（P〉0.05）。出生后第0天,各组仔鼠的脑组织中AChE活力比较,经方差分析,差异无统计学意义（P〉0.05）。出生后第28、42天,100mg/L组子鼠脑海马中AChE活力高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;且AChE活力均随染毒剂量的增加而增强,相关系数分别为0.408和0.374,呈统计学正相关（P〈0.05）,有明显的剂量-效应关系;其他各组仔鼠脑皮质AChE活力比较,经方差分析,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论砷暴露能够引起发育中的仔鼠脑组织AChE活力改变,可能会导致相应的中枢神经系统的一些改变。     

Low lead exposure during foetal and early postnatal life impairs passive avoidance learning in adulthood in rats

This follow-up study investigated the effects of low-level lead exposure during prenatal and early postnatal period on learning and memory in rats immediately after exposure has ceased at weaning and later in their adulthood. Male Wistar-derived rats were exposed to lead (as 0.2 % lead acetate solution) through their mothers during pregnancy and lactation until they were weaned. Mothers of control rats were given tap water during pregnancy and lactation. All pups were weaned on tap water at 21 days of age and were followed up until 120 days old. Low-level lead exposure did not affect their body weight at any time during the experiment. Blood lead in the exposed rats was significantly higher on postnatal day 22 and dropped to control values by day 120. Passive avoidance test showed impaired memory retention in the exposed rats on postnatal days 25 and 120. This suggests that exposure to low-lead levels during foetal and early postnatal development of brain tissue can cause memory impairment that lasts into adulthood.     

苯乙烯对仔鼠神经行为功能的影响

目的研究苯乙烯对仔鼠神经行为功能的影响。方法选择健康成年体重240~260 g Wistar大鼠,按雌雄2∶1合笼2周。将孕鼠随机分配到对照组,250,500,1000 mg/kg苯乙烯染毒组,每组孕鼠20只。孕鼠从妊娠第6天至分娩后第28天,按5 ml/kg容积,1次/d灌胃染毒。对分娩后28 d的仔鼠进行转棒试验、步下法测试和水迷宫测试以评价苯乙烯对仔鼠神经行为功能的影响。结果转棒试验显示,苯乙烯各染毒组结果与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);步下法和水迷宫测试结果显示,苯乙烯染毒500,1000 mg/kg组仔鼠的学习、记忆功能受到了损害,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验的染毒时间和剂量范围内,苯乙烯对大鼠仔鼠的神经行为功能产生了明显的损害作用。     

砷对仔代大鼠神经行为和学习记忆功能影响

目的研究饮水砷暴露对大鼠仔鼠神经行为发育和学习记忆功能的影响.方法雌性大鼠于受孕后第6d开始以自由饮水方式分别暴露于10,50和100mg/L的NaAsO2水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第42d.观察砷对仔代大鼠生理发育、神经行为发育及学习记忆能力的影响.结果 100mg/L砷剂量组仔鼠从出生后第12d起身长、体重明显低于对照组,但张耳、开眼、长毛、出牙、抬头、爬行、站立和行走等生理发育指标与对照组相比差异无统计学意义.在神经行为测试中,100mg/L砷剂量组仔鼠尾部悬挂、听觉惊愕和视觉定位等指标阳性率显著低于对照组,出现神经行为发育迟缓.方位水迷宫实验中,各砷暴露组仔鼠在记忆获得测试和记忆保留测试中能正确寻找隐蔽平台所需训练次数显著多于对照组,说明砷对仔鼠短时记忆和长时记忆均有一定影响.结论饮水砷暴露可对仔鼠神经行为和学习记忆产生毒性作用.     

Gestational cadmium exposure and brain development: a biochemical study

The neurochemical effects of maternally administered cadmium (50 ppm through drinking water from 0 day of pregnancy) on the whole brain of offsprings exposed during gestation were studied in 7, 14 and 21 days old rats. The developmental pattern of body weight, protein, DNA and RNA contents in brain were not affected in Cd exposed pups of any age group. Brain weights were significantly reduced in exposed pups of postnatal age of 7 and 14 days but were comparable to controls in 21 days old pups. The content of Cd increased significantly in the brain of gestationally exposed pups of 7 days and remained almost stationary throughout the experimental period. The activity of Acetylcholinesterase, Na+, K(+)-ATPase, CNPase, 5'-Nucleotidase in the brain increased significantly from 7 to 21 days of age in control animals. In experimental pups, the activity of most of the enzymes was almost comparable to controls at 7 days of age except succinate dehydrogenase, which was significantly inhibited at 7, 14 and 21 days compared to controls. The activity of other enzymes was also significantly inhibited in the brain of experimental pups compared to controls of 21 days of age indicating marked retardation in the development of these enzymes. However, these changes had no correlation with the accumulation of Cd in the brain. These studies indicate that in utero exposure to Cd may retard the development of certain neurochemicals which may have long term implications on the brain functions.     

孕期苯乙基异硫氰酸盐染毒对大鼠子代神经行为发育的影响

目的研究大鼠孕期暴露于苯乙基异硫氰酸盐(PEITC)对子一代(F1)神经发育、早期行为及学习记忆能力等的影响。方法受孕大鼠于孕7～16天分别经口给予0、15、60和120mg/kg PEITC后,观察F1代断崖回避、平面翻正、前肢悬挂、听觉惊愕和嗅觉定位等早期行为发育指标的变化,并应用Y迷宫评价仔鼠学习记忆能力,对F1代大鼠大脑海马区神经元发育情况进行病理学检查。结果孕大鼠60和120mg/kg染毒剂量组,其F1代仔鼠平面翻正、断崖回避以及嗅觉定向等早期行为指标发育延迟,且运动学习能力下降;120mg/kg染毒剂量组F1代仔鼠海马区平均神经元密度为142±6.7,与阴性对照组相比有显著差异(P<0.05),且神经元损伤评分增至0～1级。结论大鼠孕期给予PEITC,可对F1代大鼠早期行为和学习记忆产生抑制和干扰;PEITC在15mg/kg剂量条件下无神经发育毒性和行为致畸作用。     

母鼠牛磺酸耗竭与补充对仔代脑发育的影响

方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成三组：１．牛磺酸耗竭组（ＧＥＳ组），母鼠孕１５日至哺乳第１７日向饮水中加入ＧＥＳ（浓度为１％），并给予牛磺酸缺乏膳（饲料牛磺酸含量为０）；２．对照组（Ｃｏｎ组）饲料牛磺酸含量为０．０６％，饮水中不含添加物；３．牛磺酸补充组（ＴＳ组），饲料牛磺酸含量为０．６％，饮水中亦不含添加物。对仔代出生及断乳时的脑重、脑牛磺酸与游离氨基酸含量、脑微量元素Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ含量及学习记忆能力进行测定。牛磺酸测定采用离子交换层析法；氨基酸测定采用ＨＰＬＣ法；微量元素Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ测定采用原子吸收火焰法；乳鼠学习记忆能力测定采用Ｙ迷宫进行。结果：ＧＥＳ组仔鼠出生及断乳时的脑重、脑牛磺酸与微量元素Ｚｎ含量均低于对照组；在Ｙ迷宫中的学习记忆能力低于母鼠牛磺酸补充组。母鼠牛磺酸补充对仔鼠出生时的脑重、脑牛磺酸含量及与微量元素Ｚｎ含量均无影响；但至断乳时，仔鼠大脑牛磺酸含量、微量元素Ｚｎ、Ｆｅ含量高于正常对照组。     

Hyperactivity in preweanling rats following postnatal alcohol exposure

Neonatal alcohol exposure in rats has been used as a model to study the effects of third-trimester alcohol consumption in humans. In the present research, male and female rat pups were artificially reared (AR) and received condensed alcohol exposure (6 g/kg/day or 4 g/kg/day) on postnatal days (PNs) 4 through 9. Controls consisted of both artificially reared animals receiving maltose-dextrin substituted for alcohol and normally reared animals. These rats were tested for open-field activity at 18 days of age for four days. Both male and female rat pups that received the high dose of alcohol (6 g/kg/day) evidenced overactivity relative to pups in both control groups. These findings extend previous work and indicate that neonatal alcohol exposure can induce hyperactivity in young male rats.     

Developmental exposure to perchlorate alters synaptic transmission in hippocampus of the adult rat

BACKGROUND: Perchlorate is an environmental contaminant that blocks iodine uptake into the thyroid gland and reduces thyroid hormones. This action of perchlorate raises significant concern over its effects on brain development. OBJECTIVES: The purpose of this study was to evaluate neurologic function in rats after developmental exposure to perchlorate. METHODS: Pregnant rats were exposed to 0, 30, 300, or 1,000 ppm perchlorate in drinking water from gestational day 6 until weaning. Adult male offspring were evaluated on a series of behavioral tasks and neurophysiologic measures of synaptic function in the hippocampus. RESULTS: At the highest perchlorate dose, triiodothyronine (T(3)) and thyroxine (T(4)) were reduced in pups on postnatal day 21. T(4) in dams was reduced relative to controls by 16%, 28%, and 60% in the 30-, 300-, and 1,000-ppm dose groups, respectively. Reductions in T(4) were associated with increases in thyroid-stimulating hormone in the high-dose group. No changes were seen in serum T(3). Perchlorate did not impair motor activity, spatial learning, or fear conditioning. However, significant reductions in baseline synaptic transmission were observed in hippocampal field potentials at all dose levels. Reductions in inhibitory function were evident at 300 and 1,000 ppm, and augmentations in long-term potentiation were observed in the population spike measure at the highest dose. CONCLUSIONS: Dose-dependent deficits in hippocampal synaptic function were detectable with relatively minor perturbations of the thyroid axis, indicative of an irreversible impairment in synaptic transmission in response to developmental exposure to perchlorate.