肠-肺轴与支气管肺发育不良关系的研究进展

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)是早产儿呼吸系统常见疾病, 远期预后欠佳。肠道与肺部之间存在菌群等介导的双向通讯, 称为肠-肺轴。近年来, 已有许多证据表明, 肠道菌群与许多肺部疾病的发病机制密切相关, 肠-肺轴通过菌群易位及调控免疫途径等方式影响BPD的发生发展。目前, 肠-肺轴与BPD的关系仍处于研究阶段, 而深入了解两者的潜在关联, 可能有助于探索BPD的早期预警标志物及新疗法。该文就肠-肺轴和BPD的相互关系进行综述, 以期为防治BPD开拓新的思路。     

肠道微生物组与儿童细菌性肺炎

肠道菌群是寄居在人体肠道内的微生物群落的总称,它可以通过增加肠道外T细胞的数量、产生短链脂肪酸、增强口服耐受及控制炎症等途径影响全身免疫系统。肠道菌群失调可能参与多种疾病的发生过程。动物实验发现,正常肠道菌群有利于增加机体抵抗细菌性肺炎的肺部免疫,这种肠道和肺部相互影响的作用被称为"肠-肺轴(gut-lung axis)"。虽然,关于"肠-肺轴"的具体机制仍待进一步研究,但"肠-肺轴"的提出对于采用微生态制剂、粪菌移植调节或恢复肠道菌群进而治疗肺部疾病提供了新思路。     

肠肺轴——谁影响谁

人体肠道是一个巨大的微生物栖息地, 肠道菌群为人体提供营养、调节代谢、调控肠道上皮发育和诱导先天性免疫, 对生长、发育、衰老有着重要的影响。肠道菌群受遗传因素、生活环境或生活模式以及疾病等多种因素的影响, 同时也通过多种途径与全身脏器相互影响。肺与大肠具有胚胎学同源性、共同黏膜免疫系统、具有分泌功能等现代生物学基础, 肠道菌群既调节胃肠道的功能, 也影响呼吸系统健康与疾病, 形成"肠肺轴";依据肠肺轴理论, 肠道微生态调控已在预防和治疗呼吸道感染、哮喘等多种呼吸系统疾病取得较好疗效。     

呼吸道菌群对早产儿支气管肺发育不良相关影响的研究进展

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿常见的慢性肺部疾病,严重影响早产儿生存率,其病因及发病机制复杂,且不明确。因此,BPD的预防、诊断和治疗已成为新生儿临床的重要课题。随着高通量测序技术的高速发展,人们发现呼吸道菌群可作为BPD风险的早期生物标志物发挥作用,进而评判BPD的病情进展及治疗时机,达到早期治疗并改善预后的目的。该文就早产儿BPD呼吸道菌群多样性和丰度的改变、菌群对BPD的作用机制以及未来基于菌群的治疗方法进行综述。     

早产儿支气管肺发育不良相关肺外并发症研究进展

早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)是在肺发育不成熟的基础上, 由多种因素共同作用导致肺泡化障碍而形成的一种慢性肺部疾病, 往往需要长期的氧疗或反复机械通气治疗。BPD患儿受多种因素影响, 除肺部病变外易合并肺外并发症, 如脑白质损伤、胆汁淤积症和代谢性骨病等。因此, 明确早产儿BPD与其相关并发症的关系, 了解导致肺外并发症发生的高危因素, 对改善BPD患儿的远期预后有重要意义。     

Wnt信号通路与支气管肺发育不良

Wnt信号通路是一条在进化上保守的信号传导途径,主要由经典的Wnt/β-catenin途径和非经典的Wnt/平面细胞极性途径及Wnt/Ca2+途径组成,该通路从多个水平参与肺发育及多种肺部疾病过程.支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是在肺发育不成熟基础上由于炎症损伤及损伤后肺纤维化异常修复所导致的慢性肺疾病.该文就Wnt信号通路与肺发育、肺部炎症和肺纤维化的关系作一综述,以期揭示Wnt信号通路与BPD之间的可能联系,为BPD的防治提供新的切入点.     

支气管肺发育不良17例及文献复习

目的了解早产儿支气管肺发育不良(BPD)的临床特点。方法2003-09—2006-12在温州医学院附属育英儿童医院收住1325例早产儿,对其胎龄、出生体重、原发疾病、肺部X线表现、治疗经过等临床资料进行分析。结果1325例早产儿中17例发生BPD,胎龄<28周4例,28～30周4例,～32周4例,34周1例,4例不详;出生体重<1000g4例,1000～1500g4例,～2500g4例,>2500g2例,2例不详;轻度BPD10例,中度BPD4例,重度BPD3例;需要机械通气时间为(29.7±14.2)d,需吸氧时间为(35.2±15.4)d,吸入氧体积分数>0.60时间为(97.3±11.4)h,住院时间为(45.6±49.9)d。所有病例均合并肺部感染,经综合治疗自动出院4例,死亡2例,治愈1例,好转10例,好转患儿均因肺部感染再次住院。结论早产儿肺发育不成熟、长时间吸氧及机械通气、肺部感染是BPD发生的主要因素,应加强对BPD的早期诊断及合理的综合治疗措施。     

支气管肺发育不良“血管假说”及促血管生成治疗进展

支气管肺发育不良(BPD)是严重影响早产儿生存及远期生活质量的慢性肺部疾病,其发病机制尚未明确。近年来,肺血管发育不良在BPD中的作用机制日益受到重视,并发展为BPD发病的"血管假说",以此为理论依据的促血管生成治疗也在BPD中取得了一定的进展。文章就该领域研究现状作一综述。     

产前感染和炎症与新生儿支气管肺发育不良的研究进展

新生儿支气管肺发育不良(BPD)可导致婴幼儿反复住院,严重影响儿童体格增长和神经系统的发育,病死率较高.产前感染与BPD的发生关系密切,主要病原体为B族溶血性链球菌、解脲脲原体等.细胞因子如白细胞介素-6、白细胞介素-8、转化生长因子-β等在肺部炎症反应中起着非常重要的作用.弹性蛋白、转化生长因子-β、肺泡上皮细胞、血管内皮生长因子等参与肺泡发育过程.产前感染和炎症是BPD发生的危险因素,但如何导致BPD发生尚需深入研究.     

咖啡因对支气管肺发育不良的预防作用研究进展

支气管肺发育不良(BPD)是严重威胁早产儿健康的慢性肺部疾病,其致病机制及风险因素众多,临床缺乏理想的防治措施。咖啡因是当前临床BPD防治的一线药物,可降低BPD发病率并改善病情严重程度,但咖啡因具体作用机制并不明确。近期研究发现,咖啡因可抑制多种BPD风险因素并促进肺成熟。文章综述咖啡因预防BPD的相关研究成果。     

超声监测下管理肺疾病：或使早产儿支气管肺发育不良成为可避免的疾病

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia, BPD）是早产儿最常见的慢性肺部疾病,虽然对其病因、机制、预防和治疗的研究取得了重要进展,但预后并没有明显改善。BPD患儿不仅病死率高,对存活者也造成呼吸、神经、心脏等多方面的持久性损害。作者团队在肺脏超声监测下管理新生儿肺疾病,在过去近7年的时间里避免了BPD的发生,为BPD的预防开辟了新途径。该文对此予以简介,以期加强相关研究,为预防或最大程度减少BPD的发生提供更加科学的管理方案。[中国当代儿科杂志,2024,26 (1):14-18]     

对支气管肺发育不良从“经典型”向“新型”转变的思考北大核心CSCD

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）是新生儿期常见的慢性肺部疾病,肺发育水平不仅影响BPD患儿的生存,也决定了幸存儿成年后的肺功能状况.随着新生儿救治水平的提高,早产儿尤其是极早早产儿和极低出生体重儿存活率明显上升,与高氧及气压伤相关的“经典型”BPD已不常见,代之出现与肺泡发育及肺血管发育受阻相关的“新型”BPD.     

支气管肺发育不良分子遗传学研究进展

支气管肺发育不良(BPD)的发病率在我国呈逐年上升趋势,但其病因及发病机制尚不十分清楚,研究表明,BPD的发生不仅与早产及氧体积分数等外源性因素有关,且有较大的遗传易感性。现就肺表面活性物质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子、TNF、转化生长因子-β和结缔组织生长因子等在BPD发生发展中的调节作用的研究进展进行综述。     

mTOR信号通路与支气管肺发育不良

mTOR信号通路是在进化上高度保守的细胞内信号通路,参与多条信号通路的传导,主要包括 PI3K/AKT/mTOR 通路、AKT/TSC1-TSC2/Rheb/mTOR 通路、LKB1-AMPK-TSC-mTOR 通路和 FGF-10-Spry2-mTORC1-STAT3/HIF-1α-VEGF-A通路。该信号通路从多个水平多个方面参与肺发育及肺部多种疾病的调控过程,可能与支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)有关。 BPD是早产儿十分常见的一种慢性肺疾病( chronic lung disease,CLD),是各种理化因素对发育不成熟肺造成急性肺损伤及损伤后异常修复、肺纤维化的过程。该文总结了mTOR信号通路与肺发育、急性肺损伤及肺纤维化可能存在的关系,探索mTOR信号通路在BPD形成过程中的作用,以期为BPD的防治提供新的切入点。     

新生儿支气管肺发育不良诊治进展

支气管肺发育不良（bronchopulmonarydy splasia，BPD）是一种慢性肺部疾病，常见于长期氧疗和机械通气的早产儿。BPD由Northway于1967年首次报道，近年来其发生率有逐年增加的趋势，并成为NICU最为棘手的问题之一以及婴儿期慢性肺疾病（CLD）的主要病因。产前糖皮质激素和出生后外源性表面活性物质的应用，以及保护性通气策略实施，使BPD表现形式发生了很大变化，更为常见的是一种轻型BPD（又称为“neWBPD”），这种“newBPD”与40年前的“oldBPD”从病因、病理改变及临床表现等方面均有很大区别。文章对BPD最新定义、诊断标准及治疗进展作一介绍。     

早产儿支气管肺发育不良的表型演变

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿最常见的慢性肺部疾病,与婴儿死亡率、呼吸系统发病率增加有关。随着新生儿重症医学取得进展的同时,BPD的表型已从主要影响晚期早产儿、肺纤维囊性变演变为主要影响胎龄小于28周的超早产儿、肺实质受损和血管生长失调。文章评估了BPD定义演变、病理生理演变、影像演变及临床表型的演变特点,以期寻找新的循证预防和管理策略,改善疾病表型分类,早期识别高危早产儿的临床特点,以改善其预后。     

Claudin-18对早产儿支气管肺发育不良作用的研究进展

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）早期以肺水肿为主要表现,晚期出现特征性的肺泡化受阻和微血管发育不良,可能由肺上皮屏障的结构和功能破坏引起。Claudin蛋白是紧密连接的主要成分,参与调节细胞旁离子和溶质渗透性。Claudin-18是目前唯一已知的肺特异性紧密连接蛋白,其缺乏可导致肺部屏障功能障碍和肺泡发育受损,其敲除可出现BPD的特征性组织学病理变化。该文将从肺上皮通透性、肺泡发育及肺部祖细胞稳态3个方面阐释Claudin-18在BPD发生发展中扮演的重要角色,旨在对BPD的发病机制研究和临床治疗提供新思路。     

血管内皮生长因子在支气管肺发育不良方面的研究进展

支气管肺发育不良(BPD)是早产儿中常见的慢性呼吸系统疾病,以肺泡发育受损和血管生长异常为特征的"新型BPD"的发生率呈逐年增高趋势。肺血管生长是影响肺发育的关键,血管内皮生长因子(VEGF),作为血管发生的核心因子,与BPD发生存在一定的相关性。研究表明,BPD的早产儿及高氧BPD模型动物,体内血管内皮生长因子表达水平在不同时间点可有不同程度的下降;抑制动物血管发育,可导致肺血管数目减少,辐射状肺泡计数下降,出现BPD样结构改变。通过病毒介导基因干预或肌肉注射等方式,将适量外源性VEGF带入BPD模型动物体内,则可改善肺血管发育,增加辐射状肺泡计数;但VEGF过表达也可导致肺水肿、肺出血等不良反应。文章综述了临床BPD及BPD模型动物VEGF蛋白表达,及VEDF在BPD动物模型治疗方面的研究进展。     

早产儿支气管肺发育不良的病因及危险因素

文章对早产儿支气管肺发育不良（BPD）的病因和危险因素进行分析阐述。 研究显示, 早产和低出生体重、遗传易感性、 吸入高浓度氧、 机械通气、 宫内感染和出生后肺部感染、 动脉导管开放等是 BPD 的主要病因和危险因素。     

早产儿支气管肺发育不良营养管理专家共识

早产儿出生早期营养供给不足是支气管肺发育不良（BPD）发生的重要影响因素，并与其发生发展和最终临床结局密切相关。优化营养支持对降低BPD发生率和严重程度，促进患儿肺发育和神经系统预后至关重要。现基于国内外相关研究，采用证据推荐分级的评价方法（GRADE），制定BPD营养管理专家共识，从营养在BPD中的重要性、液体量、能量、肠内营养、肠外营养、出院后营养、营养监测和评估等7个方面进行阐述，旨在为临床医师提供BPD高危儿和确诊患儿的营养管理建议，以期减少BPD的发生及改善BPD患儿的近远期预后。