肠-肺轴与支气管肺发育不良关系的研究进展

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿呼吸系统常见疾病,远期预后欠佳。肠道与肺部之间存在菌群等介导的双向通讯,称为肠-肺轴。近年来,已有许多证据表明,肠道菌群与许多肺部疾病的发病机制密切相关,肠-肺轴通过菌群易位及调控免疫途径等方式影响BPD的发生发展。目前,肠-肺轴与BPD的关系仍处于研究阶段,而深入了解两者的潜在关联,可能有助于探索BPD的早期预警标志物及新疗法。该文就肠-肺轴和BPD的相互关系进行综述,以期为防治BPD开拓新的思路。     

高氧暴露对早产鼠肺组织HO-1和GCLC表达的影响

目的探讨高浓度氧暴露对新生早产大鼠肺组织中血红素加氧酶-1（HO-1）和谷氨酰-L-半胱氨酸连接酶催化亚单位（GCLC）动态表达的影响。方法受孕21 d大鼠行剖宫产取出早产鼠80只，喂养1 d后随机分为空气组和高氧组。空气组早产鼠放置在室内常压空气中饲养，高氧组早产鼠放置在同一室内常压氧箱中（氧浓度85%~95%）饲养，分别于第1、4、7、10、14天，每组取8只大鼠，采集两组早产鼠肺组织标本。采用苏木精-伊红染色法检测两组早产鼠不同时间点肺组织结构的病理变化；采用Western blot技术和RT-qPCR检测两组早产鼠不同时间点肺组织HO-1和GCLC蛋白及mRNA的表达变化。结果与空气组相比，高氧组早产鼠体重下降显著（P < 0.05）。与空气组相比，高氧组早产鼠肺组织病理切片显示肺组织结构紊乱、肺泡间隔增宽、肺泡数目减少和肺泡简单化。高氧组早产鼠肺组织中HO-1 mRNA相对表达量在第7天时低于空气组，在第10、14天时高于空气组（P < 0.05）。高氧组早产鼠肺组织中GCLC mRNA表达量在第1、4、7天时低于空气组，在第10天时高于空气组（P < 0.05）。与空气组比较，高氧组早产鼠肺组织中HO-1蛋白表达水平在各时间点均升高；除第1天外，GCLC蛋白表达水平在其他各时间点均升高（P < 0.05）。结论高氧暴露导致早产鼠生长发育迟缓、肺发育阻滞。早产鼠肺组织HO-1和GCLC蛋白及mRNA的表达变化可能与高氧暴露导致早产鼠肺损伤发病过程相关。     

连续性肾脏替代治疗在新生儿急性肾损伤中的临床应用分析CSCD

目的探讨连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)在新生儿急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中应用的有效性和安全性。方法回顾分析2015年1月~2021年10月上海市儿童医院新生儿科CRRT治疗的AKI患儿的临床资料。比较治疗前、治疗12~24h和治疗结束时尿素氮、肌酐、尿量和血管活性药使用情况,观察并发症和临床预后。结果共纳入12例患儿,男性9例,女性3例,胎龄(36.6±3.0)周,出生体质量(2765.4±697.6)g。原发病包括出生窒息7例,肺炎、先天性脐膨出、先天性空肠闭锁、败血症及胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)各1例。治疗日龄3(1.0,4.8)天,持续运转时间(73.5±59.5)h。其中4例治愈出院,1例放弃治疗出院,7例死亡,治愈出院与放弃或死亡患儿的治疗日龄无显著性差异(Z=-0.352,P=0.725)。出现并发症电解质紊乱8例,血小板减少5例,导管堵塞3例。与治疗前相比,治疗12~24h尿素氮显著下降(Z=-2.118,P=0.034),治疗结束尿素氮下降,但差异无统计学意义(Z=-1.257,P=0.232)。与治疗前相比,治疗12~24h、治疗结束时肌酐水平均显著下降(t=4.528,P=0.001;t=3.372,P=0.006),尿量均显著升高(Z=-2.670,P=0.008;Z=-2.937,P=0.003)。治疗前使用血管活性药的患儿共11例,治疗12~24h 1例停用血管活性药,6例药物较前减量;治疗结束5例停用血管活性药,3例药物较前减量。结论CRRT治疗新生儿AKI是有效的、安全的,且并发症是可控的。