雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤脑组织中一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活性变化及雷公藤多甙（GTW）对其影响，方法：将100只Wistar大鼠分成假手术组，手术组，生理盐水治疗组和GTW治疗组，用线检法建立大鼠脑缺血－再灌注动物模型，用硝酸银还原法测定4例大鼠脑组织缺血1h再灌注15min,1h,6h,12h,24h,NO含量和NOS活性。结果：与手术组及生理盐水治疗组相比，各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低，NO含量减少（P＜0．05）。结论：GTW对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤NO、SOD的影响

目的　观察黄芪注射液对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉 1h ,再灌注 3h后分别测定各组血清、肝组织NO和SOD活性。结果　大鼠肠缺血 1h再灌注 3h后血清、肝组织NO含量明显升高 ,SOD活性明显降低。不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的NO含量明显降低 ,SOD活性明显升高。结论　黄芪通过提高SOD活性 ,降低NO含量从而抑制脂质过氧化损伤 ,对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响

目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72 h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和 S100β水平。结果：与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO和S100β水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO水平明显降低（P<0.05）,脑缺血再灌注72 h时脑组织S100β水平明显降低（P<0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮水平的影响

目的研究葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制,为葛根素的临床应用提供理论依据。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素预处理组,每组24只。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平。结果大鼠脑缺血再灌注24 h、72 h、120 h脑组织中NO水平显著升高,葛根素预处理可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量。结论葛根素预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平而起到神经保护作用。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的研究

目的 探讨参附注射液对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察参附注射液对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果参附组MDA、SOD、GSH．Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,NO含量与缺血组相比变化不明显（P〉0．05）,与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,肾组织病变较再灌组减轻。结论参附注射液具有抗脂质过氧化的作用,对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能包括对cNOS来源的NO活性的保护。      

血府逐淤丸对脑损伤大鼠血清中NO、NOS的影响

目的：研究血府逐淤丸对脑损伤（局灶性脑缺血-再灌注大鼠）血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：灌胃血府逐淤丸50mg／kg、100mg／kg、200mg／kg和生理盐水，一周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量，并与假手术组对照比较。结果：缺血-再灌注组与假手术组相比，血清中的NO含量显著升高（P〈0．01）；血府逐淤丸各组与缺血-再灌注组相比，血清中NOS活性（P〈0．01）和NO古量（P〈0．01）均显著降低。结论：血府逐淤丸能够降低血清中NO的含量、NOS的活性，减少大鼠神经功能的损害，减少脑组织损害。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型 溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 与模型 溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P＜0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P＜0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P＜0.01).结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关.     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤抗炎机制研究

目的：研究白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤抗炎作用机制。方法：大鼠脑缺血再灌注模型完成后,缺血2h再灌注24h,其中自藜芦醇大剂量组（40mg／kg）、小剂量组（10mg／kg）术前7d分别腹腔注射2ml／kg白藜芦醇无菌溶液,模型组腹腔注射2ml／kg生理盐水,1次／d,各组大鼠均于手术前15min加注1次。观察不同剂量的白藜芦醇对脑组织一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性和脑组织神经细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白的表达的影响。结果：白藜芦醇可显著减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的行为评分,显著降低脑组织中NO含量和MPO的活性,差异有统计学意义（P〈0．05）;ICAM-1蛋白的阳性表达率降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与其抑制炎性反应有关。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的: 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法: 采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果: 与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS (iNOS)、总NOS (TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P < 0.01),尤以两药联用效果更为显著(P < 0.01)。结论: EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。     

米诺环素对体外兔髓核细胞中NO、NOS表达的影响

目的:观察不同浓度的米诺环素对体外培养的髓核细胞-氧化氮合酶(NOS)活性、NO含量、细胞总蛋白含量变化的影响。方法:酶消化及自然传代法分离培养体外兔椎间盘髓核细胞,HE染色观察髓核细胞形态;利用不同浓度(0.1,1,10,100 mg/L)的米诺环素干预P2髓核细胞,分光光度法检测各组培养液中NOS活性和NO含量,考马斯亮蓝法检测各组细胞总蛋白含量。结果:成功建立了兔椎间盘髓核细胞的体外培养模型;米诺环素可以降低NOS活性和减少NO分泌,并且可以增加细胞总蛋白含量,与对照组比较差别具有统计学意义。结论:一定浓度的米诺环素可以有效减缓椎间盘髓核细胞的退变。     

睡眠鼾症患者血清内皮素和一氧化氮测定及其临床意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)与高血压的关系.方法检测150例睡眠鼾症患者血清ET和NO水平,ET采用放射免疫法测定,NO采用硝酸还原酸法测定.结果轻度(n=53)、中度(n=21)、重度(n=20)OSAHS患者血清ET分别为(47±25)、(60±21)、(52±22)pg/ml,血清NO分别为(63±8)、(63±10)、(54±17)μmol/L.不同程度的OSAHS患者间血清ET差别无显著性意义(F=0.931,P＞0.05);重度OSAHS患者血清NO降低(F=2.361,P＜0.05),舒张压增高(F=3.520,P＜0.05);但重度OSAHS伴与不伴高血压患者的血NO水平差别无显著性意义(F=-0.757,P＞0.05).结论重度OSAHS患者血清NO降低,舒张压增高,血ET和NO在OSAHS中引起高血压的作用可能不大.     

NO用于瓣膜置换患者围术期效应的观察

为评价一氧化氮(NO)降低肺动脉压的效应.对11例伴肺动脉高压的风湿性心脏瓣膜病患者,在换瓣术中及术后,采用麻醉机/呼吸机后,由气管导管内直接引入法,吸入NO。观察并记录劈胸骨前,体外结束后、术后4小时、术后12小时这四个时点吸入NO后的血流动力学、血气和氧合效应。结果:挠动脉压无显著变化,肺动脉收缩压和舒张压分别降低了24.9％和32.3％,PaO_2和DO_2有上升趋势,与全身性扩血管药效应不同的是降低了肺内分流.有利氧合。结果提示:NO选择性扩张肺血管床,是唯一的既降低肺动脉压,肺血管阻力,又不增加肺内分流的药物.为治疗肺高压带来希望。     

磁处理白酒对小鼠血清中NO含量的影响

目的：探讨磁处理白酒对小鼠血清中ＮＯ含量时的影响。方法：采用Ｇｒｉｅｓｓ反应法。结果 ：磁酒组小鼠血清中ＮＯ含量明显低于于白酒组和对照组,其差异均具有统计且小鼠血清中ＮＯ含量低于对照组,但差异无统计学意义。结论：磁处理白酒对减少小鼠血清中ＮＯ含量具有一定的作用。     

开心散对记忆障碍小鼠脑组织一氧化氮、胆碱酯酶含量的影响

研究中药开心散增强记忆、益智健脑的作用机理。复制东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型 ,检测脑组织一氧化氮 /一氧化氮合酶 (NO/NOS)和胆碱酯酶 (ChE)含量。结果东莨菪碱记忆获得障碍模型小鼠NO、NOS含量和ChE活性均较对照组升高。应用开心散后能够显著降低小鼠脑组织NO和NOS含量 ,抑制ChE活性。说明开心散可能具有调节胆碱能神经系统活动的功能 ,并通过降低NOS活性和抑制NO生成起到保护神经细胞、促进记忆的作用     

一氧化氮对兔关节软骨细胞凋亡的影响

目的 :从细胞凋亡的角度探讨一氧化氮 (NO)对软骨细胞的影响。方法 :利用透射电镜技术、流式细胞术 ,脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL) ,观察细胞凋亡现象。结果 :硝普钠 ( 3mmol L)诱导下 ,随着作用时间的延长 ,透射电镜可观察到细胞从核边集到核裂解等超微结构的变化过程 ;加药后 12h ,流式细胞术检测到凋亡率为 ( 12 71±3 2 6) % ,随作用时间延长 ,凋亡率逐渐增高 ,2 0h的凋亡率已达 ( 93 4 7± 4 12 ) % ;TUNEL染色法亦得到相应的结果 ;用6mmol L硝普钠诱导 ,透射电镜下可见细胞出现肿胀、破裂成碎片等坏死变化。结论 :高浓度的NO可诱导兔关节软骨细胞凋亡 ,2 0h的凋亡率达到高峰 ;过高浓度的NO可引起细胞坏死。提示细胞凋亡率异常增高是影响组织工程化软骨修复软骨缺损的原因之一     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮水平的实验研究

目的本实验通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮水平的变化，以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为两组：即假手术组、缺血-再灌注组。每组均观察手术后6h、12h、24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织一氧化氮的水平。结果缺血-再灌注组各时点一氧化氮水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异具有显著性（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的一氧化氮水平升高，说明一氧化氮参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。     

一氧化氮合酶在卵巢异位内膜组织中的表达

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)在正常卵巢组织和子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中的表达,以探讨NOS与子宫内膜异位症病因与病理生理之间的关系。方法:采用免疫组化SABC法检测了19例子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,并选择17例健康妇女正常卵巢组织作对照,以计算机图像分析系统的光密度值(OD)及面密度值(AD)为判断指标,比较两者NOS的表达水平。结果:正常卵巢组织中iNOS、eNOS弱表达(iNOS平均OD值、面密度分别为0.178 6±0.013 80、.053 9±0.008 4,eNOS平均OD值、面密度分别为0.118 7±0.006 20、.021 5±0.006 9),而子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中两型一氧化氮合酶呈高水平表达(iNOS平均OD值、面密度分别为0.290 7±0.014 50、.256 4±0.017 3,eNOS平均OD值、面密度分别为0.288 9±0.012 1、0.248 3±0.015 7)。两者之间比较P<0.01,差异有显著性。结论:子宫内膜异位症患者卵巢异位内膜组织中NOS表达水平明显高于正常健康妇女正常卵巢组织,NOS可能在子宫内膜异位症的发生发展中起一定作用。     

小儿抽动障碍与NO关系的研究

目的 :探讨NO在儿童抽动障碍发病机制中的作用。方法 :测定 5 0例抽动障碍患儿血浆NO水平 ,其中暂时性抽动 1 4例 ,慢性多发性抽动 2 1例 ,抽动─秽语综合征 1 5例 ;单纯性抽动 2 4例 ,抽动并多动障碍 2 6例。结果 :①抽动障碍患儿NO水平明显高于对照组 (P <0 .0 1 )。②慢性抽动障碍和抽动─秽语综合征血浆NO水平 ,分别于对照组血浆NO水平比较 ,结果前 2组血浆NO水平明显高于对照组和暂时性抽动组 (P <0 .0 1 ) ,对照组与抽动组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。③抽动并多动障碍血浆NO水平明显高于单纯性抽动组 (P <0 .0 1 )。结论 :儿童抽动障碍存在NO水平的变化 ,NO可能参与抽动障碍的病理生理过程     

一氧化氮对体外培养的角质形成细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨一氧化氮(NO)对体外培养的角质形成细胞(KC)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法：以NO供者S-亚硝酰-N-乙酰青霉胺(SNAP)作用于体外培养的KC，用免疫组化方法检测培养的KC VEGF、的表达，用双抗体夹心ELISA法定量检测培养的KC上清液中VEGF的含量。结果：免疫组化染色表明NO可促进体外培养的KC产生VEGF，上清液检测结果亦表明NO可明显增加KCVEGF的分泌，并呈剂量依赖性。结论：NO可能通过对KC VEGF表达的影响而在其生理和病理过程中发挥作用。