淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官损伤的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压(MAP),检测反映酸碱状态以及肝、肾、心肌的生化指标,对肺、肝、肾、心肌进行病理观察并检测其ATP含量和ATPase活性的变化.结果 淋巴液引流组在输液80 min后多个时相点的MAP、多个组织器官的ATP含量、ATPase活性均高于淋巴液回流组,淋巴液引流组大鼠的多项生化指标优于淋巴液回流组,差异有统计学意义;淋巴液回流组可见炎症、淤血、变性、坏死等变化,而淋巴液引流组病变轻微.结论 休克淋巴液引流可减轻T/HS大鼠的多器官损伤,其机制与改善能量代谢、维持血压和酸碱状态有关.     

口服补液对40%血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.     

限制性液体复苏对非控制性失血性休克大鼠肠系膜淋巴循环的影响

目的 观察早期不同速度液体复苏对肠系膜淋巴循环的影响,了解限制性液体复苏的机制. 方法 健康雄性SD大鼠46只,失血+断尾法建立非控制性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)模型.将动物按随机数字表法分为假手术对照组(10只)、UHS模型组(12只)、快速复苏组(12只)和限制性复苏组(12只).快速复苏组及限制性复苏组分别以5 ml·kg-1·min-1及1 ml·kg-1·min-1的速度输注乳酸林格液(LR),肠系膜主淋巴管插管收集淋巴液.记录淋巴液流量,检测血浆及淋巴液中蛋白浓度、内毒素及TNF-α的含量. 结果 复苏60 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液流量分别为(4.04±0.33) ml·kg-1·h-1和(1.79±0.18) ml·kg-1·h-1(P＜0.01);快速复苏组和限制性复苏组蛋白输出量分别为(80.5±10.2) mg·kg-1·h-1和(43.1±9.6) mg·kg-1·h-1(P ＜0.01).复苏240 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液内毒素含量分别为(1.36 ±0.41)EU/ml和(0.81±0.26) EU/ml(P＜0.01).复苏120 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液中TNF-α含量分别为(3.86±0.23) ng/ml和(2.63±0.52) ng/ml(P ＜0.05). 结论 UHS导致肠系膜淋巴循环障碍,限制性液体复苏可以改善肠系膜淋巴循环.     

褪黑素对创伤性失血性休克大鼠脏器损伤保护作用

目的观察外源性褪黑素(MT)对创伤性失血性休克大鼠肝、肺损伤的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机平均分为三组(n=10),分别为空白对照组(C)、创伤性失血性休克+磷酸盐缓冲液(PBS)复苏组(S)、创伤性失血性休克+褪黑素(MT)复苏组(L)。C组不建立休克模型,S组在休克复苏前静脉注射PBS 1 ml,L组在休克复苏前静脉注射褪黑素(MT)1 mg,休克复苏后观察240 min。酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量的变化,生化法检测血清ALT、AST含量变化。苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理学变化。结果两组创伤性失血性休克大鼠肺组织MPO含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠肺组织MPO含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清TNF-α含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清TNF-α含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清ALT及AST含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清ALT及AST含量明显低于S组(P<0.05)。结论 MT能够减轻创伤性失血性休克所导致的大鼠肝、肺损伤,降低炎症反应,利于休克的复苏及脏器的保护。     

正加速度暴露下大鼠肠黏膜屏障损伤及sIgA水平的变化

目的 探讨模拟正加速度(+Gz)暴露对大鼠肠黏膜免疫屏障的影响.方法 32只雄性SD大鼠随机分成4组(n=8),通过动物离心机模拟+Gz暴露.A组大鼠不做处理,B组大鼠以+5Gz值旋转5min,C组大鼠以+10Gz值旋转5min,D组大鼠连续暴露于+5Gz值1.5min、+10Gz值2.0min、+5Gz值1.5min.每日暴露1次,持续5d.实验结束后观察大鼠肠黏膜大体损伤情况及镜下表现,ELISA法检测肠黏膜内分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量.结果 +Gz暴露后,与A组相比,其他各组大鼠肠黏膜均有损伤,损伤程度D组＞C组＞B组;ELISA检测显示其他各组大鼠肠黏膜sIgA含量均明显下降(P＜0.05),且sIgA含量D组＜C组＜B组(P＜0.05).结论 +Gz暴露可损伤大鼠肠黏膜,并削弱肠黏膜的免疫屏障功能.     

氢气生理盐水对大鼠肝缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用

目的研究氢气生理盐水(Hydrogen-rich saline,HS)抑制氧化应激,减轻大鼠肝缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham)、肝缺血再灌注组(IR)、生理盐水处理组(IR+NS)和氢气生理盐水处理组(IR+HS),制作70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,术后12h处死大鼠,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(AIR)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织观察其病理学变化,并观察肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)变化。结果与IR+NS组相比较,术后IR+HS组肝组织病理损伤情况明显改善,血清AIR及AST值较低(P<0.05),肝组织MDA水平明显下降(P<0.05),SOD活性和GSH含量明显上升(P<0.05)。结论 HS能减轻大鼠肝IRI,其机制可能与抑制肝缺血再灌注后氧化应激反应有关。     

益生菌对睡眠剥夺大鼠肠黏膜屏障损伤的影响

目的 探讨益生菌在大鼠睡眠剥夺应激中对肠黏膜屏障损伤的作用.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、应激组和治疗组(n=12).应激组采用大鼠睡眠剥夺应激造成肠黏膜损伤动物模型,治疗组于睡眠剥夺应激前2d给予含枯草杆菌肠球菌二联活菌的食物,对照组为假应激正常对照.睡眠剥夺第5天,检测各组血浆二胺氧化酶(DAO)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)含量,取回肠组织进行病理切片及电镜检查,采用实时荧光定量FCR法测定回肠内皮细胞黏附分子-1(occludin)mRNA的变化.结果 应激组大鼠血浆DAO水平高于对照组(P=0.000)及治疗组(P=0.026),而治疗组DAO水平高于对照组(P=0.037).三组之间血浆CK、LDH水平无显著性差异.应激组大鼠肠黏膜绒毛上皮细胞间隙显著增宽,治疗组肠上皮细胞间隙改变有所改善.应激组回肠occludin mRNA相对定量明显高于对照组(P=0.025),而治疗组与应激组比较无显著性差异(P=0.310).结论 大鼠睡眠剥夺后肠黏膜屏障破坏,枯草杆菌肠球菌二联活菌可减缓其损伤程度.     

肝硬化大鼠模型肠黏膜相关淋巴组织T淋巴细胞表达的研究

目的研究肝硬化大鼠模型肠黏膜相关淋巴组织T淋巴细胞及其亚群的表达,了解肝硬化肠黏膜免疫屏障功能的变化。方法采用皮下注射40%四氯化碳建立大鼠肝硬化模型,分离肠上皮内、固有层、派伊尔结和肠系膜淋巴结淋巴细胞,分别标记小鼠抗大鼠CD3、CD4、CD8单克隆抗体,流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群的表达情况。结果与正常组相比,肝硬化组肠上皮内CD3+T淋巴细胞比例有所减少,但无统计学差异(P>0.05);CD4+CD8-亚群细胞比例减少(P<0.05),CD4+CD8+亚群细胞比例增加(P<0.05);肝硬化组固有层、派伊尔结、肠系膜淋巴结CD3+T淋巴细胞比例均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论肝硬化时肠黏膜相关淋巴组织细胞免疫功能降低。     

腺苷对复苏大鼠肠系膜微循环的影响

目的 观察腺苷在窒息大鼠心肺复苏中对微循环的影响.方法 22只成年Wistar大鼠,采用窒息法制作大鼠窒息模型.随机分为对照组(A组,n=10)、肾上腺素组(B组,n=6)和肾上腺素-腺苷组(C组,n=6).大鼠持续窒息3min后,电动心肺复苏机行胸外心脏按压(200次/min),小型动物呼吸机辅助呼吸(潮气量4ml,呼吸频率50次/min,吸氧浓度100%),4min后静脉给药.A组不用复苏药物;B组静脉注射肾上腺素90μg/kg;C组静脉注射肾上腺素90μg/kg并持续静脉滴注腺苷70μg/kg至复苏结束.有室颤者可予电除颤.观察肠系膜微动脉和微静脉血管再通率,血管管径和血流相对速度变化.结果 C组微动脉和微静脉再通率明显高于B组(P<0.05);微动脉和微静脉血管管径复苏后30min,C组均明显好于B组(P<0.05);微动脉再灌注后血流相对速度差异不大,微静脉复苏后30min和60min血流相对速度C组大于B组(P<0.05).结论 心肺复苏时联合应用肾上腺素和腺苷可能会减轻肾上腺素的部分负面作用,改善窒息心肺复苏大鼠肠系膜微循环.     

卡巴胆碱对失血性休克犬口服补液时肠黏膜血流量和吸收率的影响

目的 探讨卡巴胆碱对失血性休克犬口服补液时肠黏膜血流量(IMBF)和吸收效率的影响.方法 成年雄性Beagle犬12只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉、空肠造口置管,24h后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型.随机将犬分为口服补液组(n=6)和卡巴胆碱组(n=6),失血后24h口服补液组经胃输入3倍于失血量的...     

野战腹部创伤非控制性失血性休克的分阶段救治模拟研究

目的制作野战腹部血管损伤非控制性失血性休克(UHS)模型,探索在休克不同阶段给予不同复苏方案的治疗效果。方法SD大鼠50只,左股动、静脉及左心室插管后开腹,其中42只于腹主动脉中下段用25G针头穿刺造成活动性出血模拟UHS,32只造模成功。根据战创伤实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期4个阶段。大鼠随机分为以下4组:对照组(n=10),不进行治疗;院内治疗组(n=11),早期不复苏,后期救治期给予手术止血并输入林格液维持血压在90mmHg左右;分阶段救治组(n=11),于早期救助期以1ml/(kg.min)的速度持续缓慢输入林格液,后期救治期治疗同院内治疗组;假手术组(n=8)。监测大鼠平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血乳酸水平及肝肾功能等,并统计腹腔出血量及存活时间。结果血管损伤后15min对照组大鼠平均动脉压由94.7mmHg下降到28.9mmHg(P<0.01),分阶段救治组早期持续性液体复苏后休克大鼠平均动脉压逐渐升高,但仍然未超过60mmHg。CVP的变化与MAP相似。对照组、院内治疗组伤后早期血乳酸水平、转氨酶活性及肌酐水平即升高,而分阶段救治组升高显著延迟。对照组、院内治疗组、分阶段救治组大鼠平均存活时间为分别为76、846、2480min,对照组大鼠均在24h内死亡,院内治疗组及分阶段救治组72h死亡率分别为72.7%和36.4%。结论采用以早期持续性缓慢液体复苏为特征的分阶段救治措施,虽然不能快速升高血压及有效循环血量,但可有效抑制血乳酸水平的升高,维持器官功能,且不会显著增加腹腔出血量,从而可延长UHS动物存活时间、提高存活率。     

HAD抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

目的：探讨7.5%高渗醋酸钠/6%右旋糖酐-40(HAD)对高原创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠26只，分为生理盐水对照组（7只），HAD4ml/kg治疗组（6只），HAD6ml/kg治疗组（6只）和HAD8ml/kg治疗组（7只），动物戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压6.0kPa维持1h）复制创伤失血性休克模型，观察一次性静脉输注上述几个剂量HAD对创伤失血性休克大鼠血液动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注4ml/kg，6ml/kg，8ml/kgHAD均能显著提升休克大鼠血压，改善血液动力学指标，同时明显延长动物的存活时间，其中以6ml/kg，8ml/kgHAD效果较好，两者间无显著差异。结论：HAD4ml/kg-8ml/kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的急救作用，剂量以6ml/kg较为合适。     

小容量复苏对失血性休克犬血流动力学及内脏组织灌注的影响

目的 探讨小容量复苏对失血性休克犬早期血流动力学及内脏组织灌注的影响.方法分别给予6 ml/kg高渗盐水(HS组)和6 ml/kg高渗盐水加羟乙基淀粉溶液(HSS组)对失血性休克犬进行容量复苏,并以失血量3倍的等渗盐水(NS组)作对照,观察复苏后早期血流动力学及胃肠黏膜组织灌注指标小肠黏膜pH值(pHi)的变化. 结果 (1)3种溶液均能改善失血性休克犬复苏的早期血流动力学及组织灌注,但在30 min后高渗盐水、HSS及等渗盐水容量指标下降,血流动力学下降,其中高渗盐水及等渗盐水下降最为明显.(2)随着血流动力学下降,3组pHi于120 min后开始下降,而动脉乳酸无升高. 结论 (1)小容量高渗盐水在失血性休克模型中的复苏效果与等渗盐水类似,小容量高渗盐水加羟乙基淀粉溶液的效果优于前两组.(2)pHi是监测组织灌注的良好指标,比动脉乳酸更为敏感.     

高迁移率族蛋白B1对烫伤大鼠脾脏调节性T细胞免疫功能的影响

目的 观察严蕈烫伤延迟复苏大鼠体内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的变化及其对调节性T细胞(Treg)免疫功能的影响. 方法采用30%体表面积Ⅲ度烫伤延迟复苏模型,将136只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(8只)、假烫伤组(32只)、烫伤组(32只)、丙酮酸乙酯(EP)干预组(32只)及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抗体干预组(32只).后4组实验动物再分为4个亚组,分别于烫伤后1,3,5,7 d无菌取血和脾脏,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4+CD25+Treg.采用ELISA检测血清HMGB1水平,应用流式细胞术检测Treg表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、细胞毒性T淋巴相关抗原4(CTLA-4)及叉头翼状螺旋转录因子P3(Foxp3)表达. 结果 (1)烫伤延迟复苏导致大鼠血清HMGB1水平在伤后1～7 d显著升高,于第3天达峰值(P<0.01).EP干预后烫伤大鼠血清HMGB1水平1～7 d均明显降低.RAGE抗体干预对烫伤大鼠血清HMGB1水平无明显影响(P>0.05).(2)与假烫伤组比较,严重烫伤后1～7 d脾脏Treg表面RAGE、CTLA-4及Foxp3表达均不同程度增强.EP干预组及RAGE抗体干预组上述三项指标较烫伤组明显降低(P<0.05或0.01). 结论严重烫伤后HMGB1可通过RAGE受体对Treg免疫抑制活性产生影响,进而参与烫伤后脓毒症的发病过程.     

电针足三里对失血性休克海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠生存率及脏器功能的影响

目的 研究电针足三里对失血性休克(HS)海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠的生存率及脏器功能的影响。方法 选取100只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为HS+海水浸泡组(对照组)和HS+海水浸泡+电针组(电针组),每组50只。大鼠经颈动脉快速放血,失血量为全身血容量的45%。失血后立即将剑突下0.5 cm以下身体在(23±1)℃人工海水中浸泡30 min,海水浸泡完成后2 h,回输全部失血和2倍失血量的乳酸林格液。电针组于浸泡后0.5 h电针双侧足三里,对照组不针刺。监测两组动物的24 h生存率,及失血前,浸泡后即刻,浸泡后2、5、24 h的Cr、CK-MB、ALT及DAO的变化。结果 (1)电针组24 h生存率(90.0%)显著高于对照组(50.0%),差异有统计学意义(χ²=4.494,P=0.034)。(2)浸泡后2 h,电针组的DAO[(9.98±1.00)mg/ml]显著低于对照组[(11.99±0.85)mg/ml],差异有统计学意义(t=4.325,P=0.001)。浸泡后5 h,电针组的CK-MB(501.00±204.94)U/L、ALT(65....     

烫伤大鼠延迟复苏后肠道防御素-5 mRNA表达变化

目的 探讨烧伤后延迟复苏诱导肠道细菌移位是否与肠道黏膜内帕内特细胞受损、防御素产生减少有关。方法 SPF级Wistar大鼠56只，分为3组：对照组(n=8)；早期复苏组(n=24)，30％Ⅲ度烫伤后即刻复苏；延迟复苏组(n=24)，烫伤后6h复苏。观察回肠黏膜防御素5(RD-5)mRNA表达、帕内特细胞形态学改变及肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾、肺细菌移位情况。结果 早期复苏组和延迟复苏组RD-5 mRNA表达量在伤后8h显著升高，伤后24h降低，但仍高于正常水平，而伤后72h降至正常水平以下；组间比较显示,延迟组伤后8h值显著高于早期复苏组，而72h显著低于早期复苏组；两组回肠帕内特细胞与对照组比较无明显形态学改变。伤后24h细菌移位频率早期复苏组和延迟复苏组显著高于对照组，延迟复苏组显著高于早期复苏组。结论延迟复苏后的肠黏膜损伤并不涉及帕内特细胞；伤后24h内发生的细菌移位与RD5nLRNA表达改变关系不大，而72h后RD-5 mRNA降低可能对细菌移位产生影响。     

低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及膜电位的变化

目的 旨在探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位的变化.方法 选用Wistar大鼠84只,随机分成休克高渗复苏组(HES组)、生理盐水复苏组(NS组).建立休克模型,按7个时相(休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min)处死大鼠.取心室肌细胞培养传代,用Fluo-4/AM为游离钙荧光探针、JC-1荧光染色,流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca2 浓度及线粒体膜电位.结果 HES组在休克、复苏后5、15、30min各时间点心肌细胞Ca2 浓度较休克前明显升高,其膜电位较休克前显著降低(P＜0.01);在复苏后60、90min心肌细胞Ca2 浓度及线粒体膜电位与休克时比较差异有显著性意义(P＜0.01);NS组在休克、复苏后各个时相与休克前比较心肌细胞Ca2 浓度均明显升高,其膜电位明显下降(P＜0.01);复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性意义(P＞0.05);HSE组和NS组在休克后60、90min心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位差异有显著性意义(P＜0.01).结论 低血容量性休克可诱发大鼠心肌细胞Ca2 浓度升高,线粒体膜电位下降,导致心肌细胞电生理活动障碍;高渗盐溶液不但可改善低血容量休克时心肌细胞Ca2 浓度,而且能有效地稳定其线粒体膜电位;而生理盐水对心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位的作用不显著.     

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。     

热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用.方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只.Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55％ ± 5％环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65％)内.监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异.以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温.分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察.采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度.结果 与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P＜0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P＜0.001).与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P＜0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P＜0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P＜0.001).与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P＜0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P＜0.001),而HS+QU组则相反.结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关.