UCH-L3在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

  目的  了解泛素羧基末端水解酶3(UCH-L3)在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达,分析UCH-L3与EOC患者的临床病理特征及预后的关系。  方法  通过免疫组化染色方法检测不同卵巢组织中UCH-L3的表达,包括正常卵巢组织20例(正常卵巢组)、上皮性卵巢肿瘤组织26例(良性卵巢肿瘤组)、交界性上皮性卵巢肿瘤组织22例(交界性卵巢肿瘤组)、EOC组织61例(EOC组),分析UCH-L3的表达与EOC患者临床特征及预后的关系。  结果  UCH-L3在EOC组卵巢组织中的表达高于良性卵巢肿瘤组和正常卵巢组(P均＜0.05)。UCH-L3在EOC中的FIGO晚期组、分化程度高级别组、有腹腔内转移组中的表达高于FIGO早期组(P=0.006)、分化程度低级别组(P=0.001)和无腹腔内转移组(P=0.032)。UCH-L3在EOC患者肿瘤组织高、低表达组间的生存时间差异无统计学意义。  结论  UCH-L3在EOC发生发展中可能有一定作用,但与患者的预后无关。     

上皮性卵巢癌中CD44v6基因的表达及意义

目的:探讨CD44v6基因在上皮性卵巢癌发生、发展及转移中的作用.方法:采用逆转录多聚酶链反应检测38例上皮性卵巢癌、15例交界性上皮性卵巢肿瘤、30例良性上皮性卵巢肿瘤以及10例正常卵巢组织中CD44v6mRNA的表达及其与各种临床参数的关系.结果:CD44v6mRNA在上皮性卵巢癌组织中的表达率以及相对含量明显高于其他组织(P均<0.05).上皮性卵巢癌组织中CD44v6mRNA的相对含量与临床分期、组织学分级及淋巴结转移密切相关(P均<0.05).但是其表达率与上述参数均无关.结论:CD44v6在上皮性卵巢癌的发生、发展以及转移过程中起着重要的作用.     

缺氧相关蛋白碳酸酐酶-Ⅸ在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的：检测缺氧相关蛋白碳酸酐酶-Ⅸ（CAⅨ）在上皮性卵巢癌中的表达及与临床病理特征的关系,探讨缺氧在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用.方法：选取上皮性卵巢癌组织40例,交界性上皮性卵巢肿瘤组织30例,正常卵巢组织30例,用免疫组织化学方法检测CAⅨ在3种组织中的表达.结果：CAⅨ在正常卵巢组织、交界性上皮性卵巢肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织的表达率分别为0.0％、16.7％和52.5％,差异均有统计学意义（P＜0.05）.CAⅨ的阳性表达率在上皮性卵巢癌组织临床分期、组织学分级及有无淋巴结转移间差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论：CAⅨ在上皮性卵巢癌的发生及侵袭、转移中起重要作用,上皮性卵巢癌中CAⅨ的高表达提示缺氧标志物CAⅨ可能是上皮性卵巢癌的预后因素之一.     

高迁移率族蛋白B1在卵巢癌组织及单克隆细胞亚系中的表达及其临床意义

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在卵巢癌组织及单克隆细胞亚系中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测80例卵巢上皮性肿瘤(良性24例、恶性56例),及20例正常卵巢组织中HMGB1的表达;采用Agilent芯片检测高转移单克隆细胞亚系S1和低转移单克隆细胞亚系S21的基因表达差异,同时采用细胞爬片、Real time RT-PCR、Western blot等方法检测高转移单克隆细胞亚系S1、A1,以及低转移单克隆细胞亚系S21、A14中HMGB1的表达.结果 HMGB1在卵巢癌中的表达明显高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织(P＜0.01),且与卵巢癌的临床分期、分化程度及有无淋巴结转移密切相关(P＜0.05).HMGB1在高转移单克隆细胞亚系中高表达,在低转移单克隆细胞亚系中低表达,与细胞的侵袭转移密切相关(P＜0.05).结论 HMGB1的高表达与卵巢肿瘤组织分化程度低、高度黏附和侵袭生长等恶性表型密切相关,可能对其恶性表型起正性调节作用.     

Numb蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及其与CD117、CD133、ALDH1的关系

目的 探讨膜相关蛋白Numb在上皮性卵巢癌中的表达及其与卵巢癌干细胞标志物CD117、CD133、乙醛脱氢酶1（ALDH1）的关系。方法 选择四川大学华西第二医院妇科住院的136例卵巢肿瘤患者及无卵巢肿瘤患者22例为研究对象,根据摘除卵巢的病理组织学检查结果,将其分为上皮性卵巢癌组（n=92）、交界性卵巢肿瘤组（n=23）、良性卵巢肿瘤组（n=21）及正常卵巢组（n=22）。采用免疫组化SP法检测患者卵巢组织中Numb、CD117、CD133及ALDH1蛋白的表达水平,统计分析几种蛋白的表达差异及相关性。结果 ①Numb蛋白在上皮性卵巢癌组阳性表达率高于良性卵巢肿瘤组及正常卵巢组,交界性卵巢肿瘤组Numb蛋白阳性表达率高于正常卵巢组,且差异均有统计学意义（P<0.05）。②Numb蛋白阳性表达率在上皮性卵巢癌患者中FIGO分期为Ⅰ～Ⅱ期患者低于Ⅲ～Ⅳ期患者,无淋巴结转移患者低于有淋巴结转移患者,且阳性表达率差异均有统计学意义（P<0.05）;而不同年龄、组织病理学类型、病理分级及残留灶大小之间比较,差异则无统计学意义(P>0.05)。③上皮性卵巢癌患者卵巢组织中Numb蛋白与CD117及CD133阳性表达无相关性（r=0.116,P=0.261;r=0.083,P=0.425）;而Numb蛋白阳性表达与ALDH1表达呈正相关关系（r=0.296,P=0.003）。结论 Numb蛋白的表达与上皮性卵巢癌的发生、侵袭和转移有关,与卵巢癌干细胞标志物ALDH1表达呈正相关,有可能影响患者的预后。     

尿激酶型纤溶酶原激活因子在上皮性卵巢癌中的表达及其与临床预后的关系

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子(urokinase-type plasminogen activator,uPA)在不同类型的上皮性卵巢肿瘤中的表达及其与临床预后的关系. 方法 应用SP法,对85例上皮性卵巢癌、16例上皮性卵巢交界性肿瘤、39例上皮性卵巢良性肿瘤、24例正常卵巢组织的手术标本进行uPA表达的检测,并对uPA的表达与肿瘤分化程度、临床分期、有无淋巴转移、有无大网膜转移以及生存期的关系进行统计分析. 结果 uPA在上皮性卵巢癌中的阳性表达率为75.3%,明显高于上皮性卵巢交界性肿瘤(43.8%)、上皮性卵巢良性肿瘤(35.9%)及卵巢正常组织(12.5%).高、中分化的上皮性卵巢癌中uPA的表达率为45.5%,明显低于低分化的上皮性卵巢癌(84.6%).uPA在Ⅲ-Ⅳ期的上皮性卵巢癌的表达率(85.5%)高于Ⅰ-Ⅱ期的上皮性卵巢癌(26.7%).有淋巴转移、有大网膜转移、生存期＜5年的上皮性卵巢癌中uPA的阳性表达率分别高于无淋巴转移、无大网膜转移、生存期≥5年的上皮性卵巢癌中uPA的阳性表达率,其间存在统计学差异(P＜0.05). 结论 uPA的高表达与上皮性卵巢癌的发生、发展、侵袭、转移以及预后密切相关.     

上皮性卵巢癌中自噬基因Beclin 1的表达及其调控相关信号传导途径的研究

目的 研究自噬基因Beclin 1及其调控相关信号传导途径磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)与上皮性卵巢癌发生发展之间的关系.方法 用免疫组化的方法对25例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤、19例交界性上皮性卵巢肿瘤及69例上皮性卵巢癌组织进行Beclin 1、Class Ⅰ PI3K (p110α)、Class Ⅲ PI3K(hvps34)及其下游的磷酸化PKB(p-PKB)的表达水平进行检测.结果 Beclin 1、hvps34在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢肿瘤组织中开始下降,在上皮性卵巢癌中的表达最低(P＜0.05);p110α、p-PKB在交界性卵巢肿瘤组织中开始升高,在上皮性卵巢癌中的表达高于其它3组(P＜0.05).卵巢癌Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、淋巴结无转移的卵巢肿瘤组织中Beclin 1的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者(P＜0.05),而p110α及p-PKB的表达则分别降低(P＜0.05).结论 自噬基因Beclin 1在上皮性卵巢癌中的表达下调,对自噬起调控作用的PI3K/PKB信号通路中的成分p110α、hvps34、p-PKB存在表达异常,可能与上皮性卵巢癌的发生、发展及临床预后有关.     

CB和CD在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义

目的检测组织蛋白酶B（Cathepsin B,CB）与组织蛋白酶D（Cathepsin D,CD）在人类上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义。方法采用S-P法检测32例上皮性卵巢癌中CB与CD的表达,并结合有关病理特征进行分析。结果经统计学分析,CB、CD在上皮性卵巢癌中的表达与年龄、病理类型无相关性（P〉0.05）,而与卵巢癌的临床分期、有无转移及腹水呈正相关（P〈0.05）。结论 CB、CD与卵巢癌的恶性生物学行为密切相关,两者在其侵袭转移过程中发挥重要作用。     

上皮性卵巢癌组织中PTEN和P-Akt 蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨上皮性卵巢癌组织中PTEN和P-Akt蛋白的表达及其与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组化方法分别检测25例正常卵巢组织、25例良性卵巢上皮性肿瘤、19例卵巢交界性肿瘤及69例卵巢上皮性癌组织中PTEN及P-Akt蛋白的表达状况,并分析其与卵巢癌主要临床病理参数之间的关系.结果 PTEN蛋白在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢肿瘤组织中表达开始下降,在上皮性卵巢癌中表达量最低,与前三组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而P-Akt蛋白在各组中的表达趋势与PTEN相反,上皮性卵巢癌组与前三组比较差异有统计学意义(P＜0.05);PTEN蛋白表达在Ⅰ-Ⅱ期、高、中分化、淋巴结无转移的卵巢癌组织中分别高于Ⅲ-Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者,差异有统计学意义(P＜0.05),而P-Akt蛋白的表达趋势与PTEN相反,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 与正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤及交界性卵巢肿瘤比较,PTEN蛋白在上皮性卵巢癌中表达下调,而P-Akt蛋白表达上调,且卵巢癌不同分期、不同组织学分级及有无淋巴结转移之间蛋白表达水平不同,因此上皮性卵巢癌组织中PTEN和P-Akt蛋白的表达可能与卵巢上皮性癌的发生、发展及临床预后有关.     

浆液性卵巢癌组织中CD44和CD24的表达

目的:检测CD44和CD24在浆液性卵巢癌组织中的表达。方法:利用免疫组化方法测定10例正常卵巢组织及30例浆液性卵巢癌组织中CD44和CD24的表达。结果:CD44和CD24在浆液性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为66.7%(20/30)和60.0%(18/30),高于正常卵巢组织的0%(0/10)和0%(0/10)(P均<0.001)。CD44与CD24的表达与浆液性卵巢癌FIGO分期、组织学分级及淋巴结转移有关(P均<0.05)。CD44与CD24在浆液性卵巢癌组织中的表达有关联(r P=0.397,P=0.018)。结论:CD44和CD24在浆液性卵巢癌组织中的表达可能促进了卵巢癌的发生发展及其浸润、转移,两者在浆液性卵巢癌的发生发展过程中可能起协同作用。     

长链非编码RNA BCYRN1对SKOV3细胞恶性生物学行为的影响

  目的  探讨长链非编码RNA brain cytoplasmic RNA 1在卵巢癌组织中的表达及对SKOV3细胞恶性生物学行为的影响。  方法  选取温州市中心医院2017年3月—2019年3月收治的32例卵巢癌患者癌组织及其相应的癌旁组织标本,正常卵巢上皮细胞系IOSE和卵巢癌细胞系(SKOV3、HO8910、A2780)购自美国ATCC; 癌组织和癌细胞中BCYRN1的水平采用实时荧光定量法(qRT-PCR)检测; 采用BCYRN1高表达质粒和低表达质粒及其相应的对照物转染SKOV3细胞,分别构建BCYRN1高表达和低表达的细胞系; 采用BrdU法检测细胞的增殖; 采用划痕愈合实验检测细胞的迁移; 采用Transwell法检测细胞的侵袭。  结果  BCYRN1在卵巢癌组织中的表达(5.64±1.02)高于在癌旁组织中的表达(2.12±0.65);BCYRN1在卵巢癌细胞中的水平为SKOV3(2.25±0.78)、HO8910(2.85±0.78)、A27809(3.12±1.01),显著高于IOSE(1.01±0.12);BCYRN1高表达能够促进SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭。  结论  BCYRN1在卵巢癌中表达上调,其作为促癌基因促进卵巢癌的进展。      

口腔鳞状细胞癌中乙酰肝素酶、E-cadherin、N-cadherin的表达及其意义

  目的  研究乙酰肝素酶(HPA)、上皮标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标记物N-钙黏蛋白(N-cadherin)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达情况,探讨3种蛋白与OSCC临床病理特点的关系,以及这三者之间的关系。  方法  应用免疫组化法检测HPA、E-cadherin、N-cadherin蛋白在46例OSCC组织和15例正常口腔黏膜上皮中的表达情况。采用χ2检验,分析3种蛋白在OSCC中的表达情况,并检测其与OSCC临床病理特点的关系,再通过多因素二元logistic回归分析筛选独立影响因素,同时使用Spearman等级相关性分析,对三者表达的关系进行分析。  结果  HPA在OSCC组织中的阳性表达率为73.9%,而在正常口腔黏膜上皮中则均为阴性表达(P＜0.001)。OSCC组织和正常口腔黏膜上皮组织中E-cadherin(56.5% vs. 93.3%)、N-cadherin(47.8% vs. 13.3%)的阳性表达率比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)。不同临床分期、分化程度和有无淋巴结转移的患者HPA的阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.05)。Logistic回归分析结果显示,临床分期、分化程度和有无淋巴结转移与HPA阳性表达有关。HPA和E-cadherin表达存在负相关性(r=-0.321,P＜0.05),而与N-cadherin的表达存在正相关性(r=0.371,P＜0.05)。  结论  HPA在OSCC组织中高表达,同时与OSCC的临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有着密切的关系。HPA与E-cadherin的表达呈负相关,与N-cadherin的表达呈正相关,因此HPA的表达可促进OSCC的侵袭和转移,这种促进作用可能是通过HPA诱导OSCC组织发生了上皮间质转化(EMT)而实现的。      

XB130在肝癌组织中的表达及其对细胞侵袭、迁移的影响

  目的  探讨新型接头蛋白XB130在肝癌组织及癌旁组织中的表达情况及与组织病理之间的关系,并探索其对肝癌细胞侵袭和迁移的影响。  方法  （1）收集染色肝癌病理切片并分析;（2）筛选各肝癌细胞系HCCLM3,HepG2,SMMC-7721,Hep3B,MHCC-97中 XB130的表达情况并抑制XB130基因。采用Western blotting及RT-PCR法检测XB130的表达量;Tranwell观察细胞侵袭能力;细胞划痕观察细胞迁移能力。  结果  90例肝癌临床病理样本中,染色阳性率为44.4%（40例）,在阳性染色标本中强阳性29例,中-弱阳性11例,同时研究发现临床样本中,24例为肝癌复发患者。XB130在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织（P < 0.05）,肝癌中XB130表达越高,患者复发率较高,且术后生存时间越短（P < 0.05）。抑制XB130基因后其相对表达量、细胞侵袭、迁移能力均下降（P < 0.05）。  结论  XB130有望成为新的肝癌预后标志物,下调肝癌细胞XB130的表达可减弱肝癌细胞侵袭和迁移能力。     

自噬相关因子在结直肠腺癌中的表达及其与临床病理参数间的关系

  目的  探讨结直肠腺癌中自噬相关因子Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、B细胞淋巴瘤2基因作用蛋白(Beclin1)、自噬标志物轻链3(LC3)的表达情况及其与临床病理参数的相关性。  方法  收集贵州医科大学附属医院病理科2020年1—12月资料完整的结直肠癌根治术标本共63例。采用免疫组化EnVision法检测肿瘤组织及相应癌旁组织中ULK1、Beclin1及LC3的蛋白表达情况,分析三者与患者年龄、性别、原发部位、神经侵犯、分化程度、淋巴结转移等临床病理资料的相关性。  结果  自噬相关蛋白ULK1、Beclin1、LC3主要表达于细胞质。与正常组织相比,肠腺癌组织中ULK1(71. 43% vs. 44. 44%)、Beclin1(66. 66% vs. 47. 61%)、LC3(55. 55% vs. 30. 15%)蛋白表达水平均明显升高(均P＜0. 05)。ULK1与肿瘤分化程度相关(P＜0.05),而Beclin1和LC3在肿瘤组织和正常组织之间差异无统计学意义(均P＞0.05)。三者与患者的年龄、性别、原发部位、大体类型、神经侵犯均无相关性。此外,ULK1、LC3与淋巴结转移有相关性(均P＜0.05),而Beclin1与淋巴结转移无相关性(P＞0.05)。  结论  结直肠癌中自噬相关蛋白表达水平增高,ULK1与组织分化程度相关;部分蛋白表达水平与有无淋巴结转移相关,提示自噬在结直肠腺癌中的表达增高可能是癌组织致病、转移的机制之一。对肿瘤组织自噬途径的干预,可能会解决结直肠癌复发和转移的一些问题。      

NLRC5在宫颈癌中的表达及与宫颈癌患者预后的相关性研究

  目的  探讨宫颈癌组织及癌旁组织NLRC5(NOD-like receptor family caspase recruitment domain family-containing 5)的表达情况与宫颈癌患者预后的相关性。  方法  选择2013年1月—2016年6月在安徽医科大学第二附属医院进行诊治的宫颈癌患者,共60例,收集宫颈癌手术的癌组织和癌旁组织,采用免疫组化的方法检测宫颈癌组织及癌旁组织中NLRC5的表达并分析其与宫颈癌患者预后的相关性。  结果  在宫颈癌组织中,NLRC5的阳性表达低于癌旁组织[15(25.00)% vs. 50(83.33%), P < 0.05)]。对宫颈癌组织内NLRC5表达与患者临床病理特征进行分析,发现NLRC5的阴性表达与宫颈癌的浸润深度和肿瘤大小相关(χ2=11.769、5.926,均P < 0.05),NLRC5的表达与年龄、病理类型、有无淋巴结转移等没有相关性(均P>0.05)。绘制宫颈癌的生存预后Kaplan-Meier曲线,发现NLRC5阴性表达患者生存期较阳性表达的患者短(P < 0.05)。对宫颈癌预后的相关因素进行单因素或Cox多因素分析,发现NLRC5阴性表达、淋巴结转移、浸润深度是宫颈癌预后的独立影响因素(均P < 0.05)。  结论  与癌旁组织比较,在宫颈癌组织中NLRC5呈现低表达,同时,NLRC5阴性表达是影响宫颈癌患者预后的独立危险因素,这一发现有可能作为宫颈癌诊治的新靶点。      

PD-L1、BRAFV600E、CD68蛋白表达及肿瘤浸润淋巴细胞在恶性黑色素瘤诊断中的意义

  目的   分析PD-L1、BRAFV600E、CD68蛋白和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）在恶性黑色素瘤诊断中的意义。  方法   应用高通量组织芯片技术及免疫组化方法,检测60例原发性恶性黑色素瘤组织中PD-L1、BRAFV600E、CD68蛋白表达;分析PD-L1、BRAFV600E、CD68蛋白以及TIL与患者的临床病理特征及预后关系。  结果   （1）恶性黑色素瘤组织中CD68蛋白表达与肿瘤T分期之间,差异有统计学意义（P = 0.018）,而与肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和溃疡形成之间,差异均无统计学意义（P > 0.05）;（2）PD-L1、BRAFV600E和TIL与肿瘤T分期、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和溃疡形成之间,差异均无统计学意义（P > 0.05）;（3）皮肤黑色素瘤BRAFV600E突变率约36.67%（22/60）,其中,肢端型黑色素瘤BRAFV600E突变率约68.18%（15/22）;黏膜黑色素瘤BRAFV600E突变率约23.33%（14/60）;（4）Cox回归生存分析结果显示肿瘤淋巴结转移是影响恶性黑色素瘤患者预后的因素。   结论   （1）CD68蛋白表达在判定患者预后方面可能有一定作用;（2）皮肤部位的黑色素瘤建议行BRAFV600E免疫组化检测;（3）患者存在淋巴结转移可作为恶性黑色素瘤预后判断的参考指标。     

孕激素通过HOXA9对人卵巢癌细胞增殖和迁移的机制研究

  目的  探讨HOXA9在孕激素抑制卵巢癌发展过程中的作用机制。   方法  （1）按照孕激素醋酸甲羟孕酮（MPA）药物浓度梯度（0.1、1、10、50、100 μmol/L）培养人卵巢癌细胞HO-8910,作用24 h、 48 h 、72 h后,光学显微镜观察细胞形态; CCK-8检测细胞存活率,确定IC₅₀; Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡率。（2）将细胞分为H0-8910细胞4组:（1）NC组;（2）孕激素组;（3）孕激素+si-HOXA9组;（4）孕激素+ov-HOXA9组。H0-8910细胞分别转染HOXA9敲降或过表达质粒后使用MPA处理或不转染质粒单独使用使用MPA处理72 h,qPCR 和Western blot 分别用于检测HOXA9 mRNA和蛋白表达水平以及上皮间质转化（EMT）相关蛋白 （Vimentin,N-cadherin,E-cadherin）的表达变化;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell 实验用于检测细胞侵袭能力。   结果  （1）孕激素刺激后,HO-8910细胞株生长状态变差,排列稀疏,细胞增殖,迁移以及侵袭能力受到抑制（P < 0.0001）,且细胞凋亡率上升（P < 0.0001）;（2）通过cck8结果计算得MPA处理H0-8910细胞72 h的IC50值为2.680 μmol/L;（3）相较于人卵巢上皮细胞CP-H055,HOXA9在人卵巢癌细胞株HO-8910,SKOV3,A2780和OVCAR3中mRNA均高表达（P < 0.01）,HOXA9蛋白在HO-8910中同样高表达（P < 0.001）;（4）孕激素可抑制HOXA9的表达（P < 0.0001）,敲降HOXA9 后,孕激素对HO-8910侵袭和迁移能力的抑制更为明显（P < 0.0001）,而过表达HOXA9后,孕激素对HO-8910侵袭和迁移能力的抑制稍有减弱（P < 0.0001）;（5）孕激素使E-cadherin蛋白表达上升（P < 0.01）,而Vimentin,N-cadherin蛋白表达下降（P < 0.001）;敲降HOXA9 后,孕激素对HO-891中EMT相关蛋白表达影响更为明显（P < 0.05）,而过表达HOXA9后,孕激素对HO-891中EMT相关蛋白表达影响减弱（P < 0.05）。  结论  孕激素通过抑制HOXA9基因的表达,抑制细胞增殖,迁移,侵袭以及EMT进程等恶性生物学表型,从而抑制卵巢癌发展进程。     

C/EBPδ在结直肠癌中的表达及其对癌细胞增殖的影响

  目的   研究C/EBPδ在结直肠癌中的表达情况及其对结直肠癌细胞增殖能力的影响和相关机制。  方法  选取2017年至2018年于云南省第二人民医院行结肠癌根治术的40例患者的肠癌组织以及对应的癌旁组织和正常肠组织，采用免疫组织化学法检测组织中的C/EBPδ蛋白质表达情况。采用免疫共沉淀方法检测结直肠癌组织中C/EBPδ与Siah2的相互作用。构建C/EBPδ过表达及干扰的病毒载体，分别感染结直肠癌Caco-2细胞，通过CCK8、流式细胞仪检测、平板克隆形成实验观察C/EBPδ过表达和干扰对细胞增殖、凋亡及周期的影响。采用卡方检验对阳性表达率相关因素进行统计学分析。  结果  （1）从正常肠组织到癌旁组织再到结直肠癌组织中C/EBPδ的表达依次升高，差异均有统计学意义（P < 0.05），C/EBPδ蛋白表达量在伴有肝转移的结直肠癌患者中更为显著；（2）C/EBPδ升高的结直肠癌组织中伴有Saih2的升高，但二者没有直接的相互作用；（3）C/EBPδ过表达能显著提高Caco-2细胞的增殖，而C/EBPδ的shRNA干扰使结直肠癌细胞增殖明显减少；（4）与对照组相比，C/EBPδ的shRNA干扰显著抑制了结直肠癌细胞Caco-2细胞的体外迁移和侵袭能力（P < 0.05）。  结论  C/EBPδ在结直肠癌组织中存在异常，过表达的C/EBPδ通过与Saih2 相互作用促进结直肠癌细胞的侵袭和转转，其与结直肠癌的不良预后可能相关。     

胃癌患者SFRP1、SFRP2、SDC-2甲基化与病理特征的相关性分析

  目的  分析胃癌患者分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)、SFRP2及多能体蛋白聚糖-2(SDC-2)基因甲基化与胃癌临床病理特征的相关性。  方法  收集浙江中医药大学附属二院在2017年5月—2019年4月收治的接受胃癌根治术的100例患者,检测胃癌组织中SFRP1、SFRP2及SDC-2基因甲基化状态;分析上述基因甲基化率在不同临床病理特征的胃癌组织中的差异。  结果  癌肿组织中SDC-2、SFRP1、SFRP2基因甲基化率、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移及分化程度存在不同程度的差异(均P < 0.05);多因素logistic回归分析显示,SDC-2甲基化(OR=0.384)是影响癌肿大小的独立保护因素(P < 0.05);SFRP2甲基化(OR=5.991)是影响肿瘤浸润深度的独立危险因素,SDC-2甲基化(OR=0.171)是影响肿瘤浸润深度的独立保护因素(均P < 0.05);SFRP1甲基化(OR=4.614)是影响肿瘤淋巴结转移的独立危险因素,SDC-2甲基化(OR=0.345)是抑制肿瘤淋巴结转移的独立保护性因素(均P < 0.05);SFRP1甲基化(OR=11.667)、SFRP2甲基化(OR=23.333)是影响肿瘤分化程度的独立危险因素(均P < 0.05)。  结论  SFRP1、SFRP2及SDC-2基因甲基化状态与胃癌患者临床病理特征存在高度相关性,SFRP1、SFRP2基因的甲基化可能是促进肿瘤增长、迁移、低分化的相关因素。