绞股蓝皂苷对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨绞股蓝皂苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响，以了解其对早期糖尿病肾病的防治作用和分子机制。方法：采用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病模型，实验分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝皂苷高、中、低浓度及人参皂苷Rb1对照组），观察糖尿病肾病模型大鼠一般情况、生化指标、肾组织病理变化、肾脏中TGFβ1 mRNA及蛋白表达水平。结果：治疗组一般情况、生化指标、肾组织病理变化均优于模型组，同时TGFβ1 mRNA及蛋白表达水平也较模型组明显下调，其中中剂量组与人参皂苷Rb1对照组的作用相接近。结论：绞股蓝皂苷可用于治疗早期糖尿病肾病，其机制可能与下调TGFβ1高表达，减少肾小球系膜区ECM的积聚有关。     

百令胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad信号通路影响的实验研究

目的:研究百令胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、Smad2/3、Smad7蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病肾病的作用机制及治疗效果。方法:雄性Wistar大鼠70只随机分为4组:正常对照组、模型组、百令胶囊组、厄贝沙坦组。单侧肾切除加链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病肾病动物模型,造模成功后开始灌胃给药,然后定期测定24小时尿蛋白量、血糖、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);光镜观察肾小球、肾小管组织结构变化;免疫组织化学技术检测肾组织TGF-β1、Smad2/3、Smad7蛋白的表达。结果:模型组各个时期血糖和24小时尿蛋白、SCr、BUN均明显高于正常对照组,TGF-β1、Smad2/3蛋白表达明显增强,Smad7蛋白表达呈弱阳性,肾组织出现明显的病理变化;经百令胶囊治疗后,24小时尿蛋白量、SCr、BUN均降低,而血糖无明显变化,TGF-β1、Smad2/3蛋白表达下调,Smad7蛋白表达增强。结论:百令胶囊能够改善肾功能,改善糖尿病肾病大鼠肾脏病理变化,调节TGF-β1/Smad信号通路是其作用机制之一。     

益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠NO、TGF-β1的影响

目的:观察益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠NO、TGF-β1的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾病的动物模型,实验分成正常组、中药组、阳性药组、模型组,观察各组大鼠血糖、HbA1c、24 h蛋白尿、BUN、Scr、NO、TGF-β1的变化,显微镜下观察肾脏PAI-1表达的变化。结果:模型组大鼠血糖、HbA1c、24 h蛋白尿、BUN、NO、TGF-β1表达明显高于正常组(P0.01);中药组和阳性药组大鼠血糖、HbA1c、24 h蛋白尿、BUN、NO、TGF-β1表达明显低于模型组(P0.01);各组大鼠血Scr的含量变化不明显,无统计学意义;光镜下模型组肾脏细胞质可见大量棕黄色颗粒表达而中药组、阳性药组上述表达有所减轻。结论:益气养阴、祛瘀化浊中药复方能有效防治糖尿病肾病,其作用机制是通过改善肾小球硬化,降低NO、TGF-β1的含量及肾脏PAI-1表达来实现的。     

芪杞益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β_1表达的影响

目的通过观察芪杞益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,进一步明确芪杞益肾胶囊治疗糖尿病肾病的作用机制。方法切除SD大鼠右侧肾脏后予以尾静脉注射链脲佐菌素55 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型。55只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、贝那普利+格列喹酮治疗组、芪杞益肾胶囊治疗组。给药10周后取左侧肾脏组织匀浆,ELISA法检测肾脏组织TGF-β1的表达。结果模型组大鼠肾脏组织TGF-β1的表达显著高于空白组,芪杞益肾胶囊治疗组大鼠肾脏组织TGF-β1的表达显著低于模型组。结论芪杞益肾胶囊能够显著降低糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达,其对肾脏的保护作用可能是通过降低大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达来实现的。     

中药内外治结合法对糖尿病肾损害大鼠肾组织TGF-β1的影响

目的:观察并探讨具有补肾气、温肾阳作用的中药内服结合外治疗法对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子(TGF-β1)含量的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养结合链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导糖尿病肾损害大鼠模型(肾阳虚证型),应用具有补肾温阳作用的中药汤剂和敷灸药物分别在造模成功及成模后的两周给药。采用Western Blot法检测大鼠肾组织中TGF-β1的表达情况。结果:与模型对照组比较,中药内外治结合的方法可降低大鼠肾重/体重比值,抑制模型大鼠肾组织中TGF-β1表达,结合法治疗组疗效优于单纯药物内服组和单纯药物外治组。结论:中药内外治结合法能够防治大鼠糖尿病早期肾损害,其机制可能与降低TGF-β1的表达含量有关。     

绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的:为探讨CTGF在糖尿病肾病发生中的作用,寻找有效的干预药物,观察绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达的影响。方法:采用肾脏病理形态以及免疫组织化学检查对糖尿病肾病模型大鼠肾脏中CTGF mRNA含量的测定,分析绞股蓝皂苷改善肾功能的机制。结果:病理切片示各造模组大鼠肾小球系膜区细胞外基质呈不同程度的积聚。和正常大鼠(F组)相比,各组CTGF mRNA含量均增高;各给药组(A、B、C、D组)CTGF mRNA的蛋白表达较模型组(E组)降低;D组对CTGFmRNA蛋白表达的降低作用与B组相似。结论:绞股蓝皂苷能明显抑制实验性糖尿病肾病大鼠CTGF表达,从而减少肾小球系膜区ECM的积聚。     

糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:观察糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。方法:用三联造模法(单侧肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ腹腔注射)建立早期糖尿病肾病大鼠模型,药物干预12 w后,采用RT-PCR方法研究糖肾宁对肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果:用三联造模法可成功复制早期糖尿病肾病大鼠模型,模型大鼠的肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达呈异常增多趋势,糖肾宁可减少TGF-β1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达。结论:糖肾宁可有效过降低TGF-β1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达,可能对肾功能起到保护作用。     

抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌TGF-β1,TGF-β RⅡ及Smad7蛋白表达的影响

目的:探讨糖尿病对大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)及人信号转导分子7(Smad7)蛋白表达的影响及抵当汤及其拆方的干预作用。方法:105只SD雄性大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。成模后分为模型组、抵当汤干预组、水蛭虻虫组、桃仁大黄组和缬沙坦组,以12只正常SD雄性大鼠作为正常组,分别给予相应处理。8周末,利用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG),HE染色观察心肌病理形态学变化,Western blot法检测TGF-β1,TGF-βRⅡ及Smad7蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织细胞肥大,炎症细胞浸润较明显,心肌TGF-β1及TGF-βRⅡ蛋白表达明显升高,Smad7蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,抵当汤可以明显减轻糖尿病大鼠心肌组织的病理改变,抵当汤明显下调大鼠心肌TGF-β1蛋白及TGF-βRⅡ蛋白表达,明显上调Smad7蛋白表达(P0.05,P0.01)。拆方组大鼠与糖尿病模型大鼠组比较,TGF-β1蛋白下调,心肌组织损伤也有好转,但均不如全方明显。结论:抵当汤可减缓糖尿病大鼠心肌纤维化病变,其机制可能与下调糖尿病大鼠心肌中TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达,上调Smad7蛋白的表达有关,同时表明,抵当汤全方对DCM病变的防治作用优于拆方,"泻热化瘀通络"治法与抑制TGF-β1/Smad7信号转导通路有关。     

化瘀通络中药通过抑制TGF-β1/ERK通路减轻糖尿病肾病大鼠肾纤维化研究

目的考察化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的治疗作用,并基于转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)/细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)信号通路探讨其作用机制。方法随机选取10只SD大鼠作为对照组,其余大鼠ip链脲佐菌素(40mg/kg)联合高脂饲料喂养建立糖尿病模型,糖尿病模型大鼠随机分为模型组和化瘀通络中药组。给予化瘀通络中药第0、4、8、12、16周末,大鼠尾静脉采血检测空腹血糖;给予化瘀通络中药16周后,检测各组大鼠血清中肌酐、尿素氮和尿酸水平;考察各组大鼠肾组织病理变化;采用免疫组化法检测肾组织III型胶原(collagen III,Col-III)和TGF-β1表达;采用qRT-PCR法检测肾组织TGF-β1 mRNA表达;采用Western blotting法检测肾组织c-Raf、磷酸化c-Raf(p-c-Raf)、丝裂原活化细胞外信号调节蛋白激酶(mitogen-activatedextracellular signal regulated kinase,MEK)、p-MEK、ERK和p-ERK蛋白表达。结果与模型组比较,化瘀通络中药组大鼠血清中肌酐和尿素氮水平显著降低(P0.01),肾组织病理损伤和纤维化减轻,肾组织Col-III和TGF-β1沉积减少,TGF-β1 mRNA表达水平明显降低(P0.05),p-c-Raf、p-MEK和p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。结论化瘀通络中药能够减轻糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,改善肾纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/ERK信号通路相关。     

当归补血汤对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β_1表达影响的实验研究

目的:观察当归补血汤对实验性糖尿病肾病模型大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响。方法:50只大鼠,随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤组;模型组及当归补血汤组均给予STZ单次腹腔注射,并以隔日高脂饲料喂饲制备糖尿病肾病模型;造模成功后,当归补血汤组给予当归补血汤灌胃,正常组、模型组给予生理盐水灌胃,6周后处死大鼠取肾脏组织,免疫组化方法测定肾组织TGF-β_1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β_1表达明显增强(P0.01);当归补血汤组大鼠肾组织TGF-β_1表达较模型组明显减弱,差异有统计学意义(P0.01)。结论:当归补血汤可以通过抑制肾组织TGF-β_1的表达,发挥对糖尿病肾病的肾脏保护作用。     

中药复方治疗早期糖尿病肾病的实验研究

目的:观察中药复方对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、Ⅳ型胶原基因表达等指标的影响,探讨该复方防治早期糖尿病肾病的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠采用链脲佐菌素(STZ),造成糖尿病模型,随机分为正常组、模型组、西药对照组、中药治疗组4组,用药干预8周后,观察24h尿微量白蛋白(Ualb)、肾皮质转化生长因子β1mRNA表达、肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达及各组肾组织形态学改变情况。结果:模型组肾皮质转化生长因子β1mRNA表达、肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达均明显升高;中药组肾皮质TGF-β1mRNA、Ⅳ型胶原mRNA表达与模型组比较均有所下降;电镜观察结果显示:肾小球基底膜增厚及足突融合显著减轻。结论:中药复方可能通过抑制糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1mRNA与Ⅳ型胶原mRNA表达而实现其对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。     

丹参注射液对糖尿病大鼠TSP-1、TGF-β_1表达影响的研究

目的：观察丹参注射液对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及肾组织凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平的影响。方法：雄性SD大鼠30只随机分为3组,糖尿病组、丹参注射液治疗组和正常对照组。链脲佐菌素诱导糖尿病模型,分组处理给药,4周后处死。测定大鼠血糖、血肌酐及尿素氮水平,HE染色观察肾脏组织的病理改变,同时免疫组化法观察大鼠肾组织中TSP-1和TGF-β1蛋白表达的改变。结果：丹参注射液治疗组大鼠较糖尿病组大鼠体重和血糖出现显著性差异（P〈0.05）。糖尿病组大鼠肾脏组织光镜下可见肾小球的毛细血管球肥大、肾小囊腔呈裂隙状、肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性;TSP-1、TGF-β1蛋白在上皮细胞和肾小球系膜细胞表达显著增高。丹参注射液治疗组上述病理变化明显改善,同时TSP-1和TGF-β1的表达也较糖尿病组降低。结论：丹参注射液可以改善糖尿病大鼠肾损伤,并且该保护机制可能是通过抑制TSP-1和TGF-β1的表达而起作用。     

Exendin-4干预对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1mRNA和蛋白表达的影响

目的通过Exendin-4对糖尿病肾病（DN）大鼠进行干预治疗,观察其对肾组织转化生长因子1（TGF-β1）mRNA和蛋白表达的影响。方法用高糖高脂饲料结合小剂量的链尿佐菌素建立糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病肾病模型组、Exendin-4低剂量治疗组[4μg/（kg.d）]和Exendin-4高剂量治疗组[20μg/（kg.d）],治疗6周后测定各组大鼠24h蛋白尿、血糖、血脂,HE染色光镜下观察肾组织的病理变化,用免疫组化法及RT-PCR两种方法检测TGF-β1的表达。结果与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组的血糖、血脂、24h尿蛋白定量均下降（P〈0.05）,高剂量治疗组改善更明显（P〈0.05）。与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达明显下降（P〈0.05）,高剂量治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达下降更明显（P〈0.05）。结论 Exendin-4对糖尿病肾病大鼠具有一定的肾脏保护作用,且有剂量依赖性,其机制可能与降低TGF-β1mRNA和蛋白的表达进而抑制细胞外基质的堆积有关。     

小檗碱对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/SnoN表达失衡及其Smad信号通路的调控作用

目的:研究小檗碱(BBR)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织TGF-β1/SnoN表达失衡及其Smad信号通路的调控作用,探讨BBR对DN大鼠早期肾脏损伤的作用及其可能机制.方法:以链脲佐菌素(STZ)复制早期DN大鼠模型,动物分为正常对照组、模型组、BBR低、中、高剂量(50,100,200 mg·kg-1)治疗组及阳性对照(依那普利1 mg· kg-1)治疗组,灌胃给药,每日1次,5周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白(24 h Upro)及24h尿微量白蛋白(24 hUmAlb);光镜观察肾组织形态学的改变;免疫组织化学检测肾组织TGF-β1,SnoN,Smad2/3与Smad7蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1 mRNA表达.结果:与模型组比较,BBR各治疗组大鼠FBG,BUN,Scr,24 h Upro及24 hUmAlb水平显著降低;肾组织形态学异常改善;TGF-β1蛋白及mRNA和Smad2/3蛋白表达显著减少,SnoN和Smad7蛋白表达显著增加.结论:BBR可通过Smad信号通路来维持DN肾组织TGF-β1/SnoN表达的动态平衡,从而改善早期DN大鼠肾功能病变,延缓DN的发生与发展.     

消渴平合剂对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad7信号转导通路的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠TGF-β1/Smad7信号转导通路的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:复制DN大鼠模型,随机分为正常组10只,模型组10只、厄贝沙坦组10只和消渴平合剂组10只。12周时处死大鼠,观察各组大鼠24 h尿蛋白变化情况,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO),大鼠肾组织行HE染色,免疫组化检测肾组织TGF-β1及Smad7蛋白。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,明显降低24 h尿蛋白定量(P0.01),减轻肾组织病理性损害。与模型组比较,消渴平合剂组BUN、Scr、TG含量显著降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01);肾组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.01),Smad7蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾脏TGF-β1/Smad7信号转导通路的激活有关。     

宣痹汤对实验性IgA肾病大鼠肾脏病理变化及TGF-β1表达的影响

目的:观察宣痹汤对实验性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠肾脏病理变化及肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:采用BSA加SEB诱导建立IgAN大鼠模型,随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多甙组、宣痹汤低剂量组、宣痹汤中剂量组、宣痹汤高剂量组,分别给予相应处理12周,光镜观察各组大鼠肾组织病理变化,用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织TGF-β1蛋白和基因的表达。结果:与模型组相比,各用药组肾小球轻度增大,系膜细胞和系膜基质增生的程度较模型组均减轻,系膜细胞数较模型组减少;宣痹汤能够有效抑制TGF-β1在肾组织的基因和蛋白表达(P<0.05)。结论:宣痹汤能改善大鼠肾脏病理损伤,下调TGF-β1在肾脏的表达可能是宣痹汤治疗IgA肾病的作用机制之一。     

滋肾消渴汤对大鼠糖尿病肾病及TGF-β1表达的影响

目的:观察滋肾消渴汤对糖尿病肾病的治疗作用及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法:选用摘除单侧肾加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法,复制糖尿病肾病大鼠模型,按血糖值随机分组后给药12周后,按试剂盒方法,酶标仪检测各组大鼠尿液中尿总蛋白和微量白蛋白含量,生化仪检测各组大鼠血清中血糖、血脂、肌酐(Crea)和尿素氮(BUN)水平,ELISA法检测血清胰岛素含量,RT-PCR法检测肾组织中TGF-β1 mRNA表达。结果:滋肾消渴汤于3g/kg具有调节血糖血脂和改善肾功能的作用,滋肾消渴汤于6g/kg可上调血清胰岛素水平,滋肾消渴汤于3g/kg可降低组肾组织TGF-β1 mRNA表达。结论:滋肾消渴汤能拮抗糖尿病肾病,其作用机制可能与促进胰岛素分泌,抑制TGF-β1表达有关。     

冬连胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠p38MAPK、CREB1及TGFβ1蛋白表达的影响

目的:探讨冬连胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组10只,模型组50只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45 mg/kg),造模成功的大鼠按体质量随机分为模型组、科素亚组、冬连胶囊低、中、高剂量组。分别于灌胃后第1、3、8周收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量。灌胃第8周,处死大鼠取肾组织,western-blotting法观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、CREB1蛋白表达。结果:与模型组比较,各治疗组肾脏组织中TGF-β1、p-p38MAPK、p-CREB1,蛋白表达明显减少(P0.01);冬连胶囊各治疗组可不同程度降低模型大鼠的24 h尿蛋白量,减轻模型大鼠的肾比重,对糖尿病肾病模型大鼠具有肾脏保护作用。结论:冬连胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK/CREB1信号表达,减轻肾脏细胞纤维化、减缓肾小球细胞硬化,进而降低24h尿蛋白定量,减轻肾脏损害,对糖尿病肾病起到一定的保护及延缓病程进展的作用。     

桑酮碱对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用及机制

目的观察桑酮碱(桑叶总黄酮和总生物碱)对2型糖尿病肾病大鼠的肾功能和肾TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法以高脂联合链脲佐菌素复制2型糖尿病肾病大鼠模型,成模后分为模型组,二甲双胍组,桑酮碱低、中、高剂量组,另设正常空白组10只。灌胃给药,12周后测定各组大鼠空腹血糖及24 h尿量,尿液中白蛋白、肌酐的含有量;取血测定血清肌酐、尿素氮,并计算肌酐清除率;HE染色观察肾脏形态学的变化;Western bolt方法测定TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、IV型胶原(Co IV)、E钙黏蛋白(E-Ca)的蛋白表达水平;real time PCR方法检测Tgfb1、Co IV和E-Ca的mRNA表达水平。结果桑酮碱给药组能够显著降低糖尿病肾病大鼠空腹血糖、24 h尿量、尿白蛋白含有量及肌酐清除率,改善肾脏组织病理损伤,下调TGF-β1、p-Smad2/3、Co IV的表达,上调E-Ca表达。结论桑酮碱能延缓2型糖尿病大鼠早期肾病并发症的发生,其机制与调节肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察经验方三黄益肾胶囊对糖尿病早期肾病大鼠的干预作用,探讨其可能的作用机制,为临床防治糖尿病肾病提供可靠的实验依据。方法:糖尿病模型大鼠随机分为4组:模型对照组、三黄益肾低剂量治疗组(0.4 g.kg-1.d-1)、中剂量治疗组(0.8 g.kg-1.d-1)、高剂量治疗组(1.6 g.kg-1.d-1)。另设一组正常对照组。三黄益肾胶囊治疗8周末,观察各组血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯水平及肾重/体重指数(肾重/体重比值×1000)。采用免疫组化法检测大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1),血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:经治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少(P0.01);血清肌酐、尿素氮水平明显降低(P0.01)。肾组织中TGF-β1及VEGF表达低于糖尿病模型对照组(P0.05)。结论:三黄益肾胶囊能够降低TGF-β1,VEGF在肾脏的表达水平,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。