8种丹参素衍生物对兔血小板聚集性的影响

目的观察8种丹参素衍生物对兔血小板聚集性的影响。方法体外腺苷二磷酸(ADP)诱导兔血小板聚集。结果8种丹参素衍生物β-苯基乳酸(PLA)、对氟苯基乳酸(p-FPLA)、邻氟苯基乳酸(o-FPLA)、对甲基苯基乳酸(p-MPLA)、邻甲基苯基乳酸(o-MPLA)、邻氯苯基乳酸(o-CIPLA)、间氯苯基乳酸(m-CIPLA)、呋喃基乳酸(FLA)和乙酰水杨酸(ASA)对ADP诱导的家兔血小板聚集性均有剂量依赖的抑制作用,其50%聚集抑制浓度(IC50)值分别为4.37、6.14、9.32、7.56、2.73、3.07、6.30、7.30和7.24(×10     

五种丹参素衍生物的合成

5个丹参素衍生物的制备是用苯甲醛或取代苯甲醛经四步反应合成β-苯基乳酸或β-取代苯基乳酸及它们的乙酯。用阿司匹林及合成丹参素进行对照试验,观察血小板解聚作用的强度,表明苯基乳酸和它的酯>合成丹参素。     

用不对称环氧化合成光学活性β-苯基乳酸及其甲酯

本文报道用E-肉桂醇为原料经Sharpless不对称环氧化来合成R(+)-β-苯基乳酸及其甲酯和它们的对映体S(-)β-苯基乳酸及其甲酯,并测定和确证了它们的光学纯度和绝对构型。     

8种丹参素衍生物对兔血小板聚集性的影响

目的 观察８种丹参麦衍生物对兔血小板聚集性的影响。方法 体外腺苷二磷酸（ＡＤＰ）诱导兔血小板聚集。结果 ８种丹参素衍生物β－苯基乳酸（ＰＬＡ）、对氟苯基乳酸（ｐ－ＦＰＬＡ）、邻氟苯基乳酸（α－ＦＰＬＡ）、对甲基苯基乳酸（ｐ－ＭＰＬＡ）、邻甲基苯基乳酸（ｏ－ＭＰＬＡ）、邻氯苯基乳酸（ｏ－ＣＩＰＬＡ）、间氯苯基乳酸（ｍ－ＣＩＰＬＡ）、呋喃基乳酸（ＥＬＡ）和乙酰水杨酸（ＡＳＡ）对ＡＤＰ诱导的家兔血小板聚     

哒嗪酮类化合物的合成及抑制血小板聚集作用

目的:设计合成6-(4-取代乙酰胺基)苯基-4,5-二氢-3(2H)-哒嗪酮和6-(4-取代乙酰胺基)苯基-5-甲基-4,5-二氢-3(2H)-哒嗪酮两类化合物,以寻找作用更强、选择性更好的血小板聚集抑制剂.方法:以乙酰苯胺为原料,经傅-克反应、满尼烯反应、水解及水合肼环合反应、酰化反应、取代反应,合成两类中间体及其衍生物,并进行体外药理实验考察其对血小板聚集的抑制作用.结果:共合成哒嗪酮类化合物16个,其中15个属首次报道,并通过元素分析和1H-NMR确证了它们的结构.其中化合物(4)抑制血小板聚集的活性最强,比对照物MCI-154强10倍;化合物(6)、(7)、(8)、(12)、(13)、(14)的活性也优于MCI-154.结论:合成的哒嗪酮类化合物具有抗血小板聚集活性.     

6-取代乙酰哌嗪苯基二氢哒嗪酮类化合物的合成及其抑制血小板聚集的作用

目的：设计合成6-[4-(4-取代乙酰胺基哌嗪基)苯基]-4，5-二氢-3(2H)-哒嗪酮和6-[4-(4-取代酰胺基哌嗪基)苯基]-5-甲基-4，5-二氢-3(2H)-哒嗪酮两类化合物，寻找作用更强的血小板聚集抑制剂。方法：以乙酰苯胺为原料，经傅克反应、满尼希反应、环合反应、酰化反应合成两类中间体(M)和(N)，再经缩合和取代反应得到两类目标化合物，参考Bonn方法进行体外抑制血小板聚集实验。结果：共合成目标化合物12个，其中10个属首次报道，通过元素分析，^1H-NMR确证结构。其中化合物(9)抑制血小板聚集作用的活性最强，为对照物CCI-17810的60多倍；化合物(6)、(7)、(10)、(11)、(12)的活性也优于CCI-17810．结论：目标化合物具有较强的抑制血小板聚集活性。     

6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物对血小板聚集的抑制作用

目的观察不同浓度的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用。方法将不同浓度的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物分别加入人富含血小板血浆(PRP)中,用多功能血小板聚集仪测定 ADP 诱导的血小板聚集作用。结果该哒嗪酮类化合物对 ADP 诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用,其半数抑制浓度(IC_(50))分别为1.04μmol/L 和2.80μmol/L。结论新的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物具有较强的抑制 ADP 诱导的血小板聚集作用。     

丹参素药理作用研究进展

丹参素是中药唇形科植物丹参（Salvia miltiorriza Bunge）的主要水溶性成分，化学名称为D-（＋）β-（3，4-二羟基苯基）乳酸．药理学研究证明，丹参在治疗冠心病及心绞痛等方面具有较好的疗效，对由羟自由基、超氧阴离子及亚硝酸根引发的各种反应有较好的抑制作用，对肝细胞有一定的保护作用，且具有抑制血小板聚集及降低血液黏稠度等作用，应用前景广阔．现对丹参素药理作用的研究进展综述如下．     

新哒嗪酮类化合物抑制血小板聚集的研究

目的 观察不同浓度的6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用.方法 将不同浓度的6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物分别加入人富含血小板血浆(PRP)中,用多功能血小板聚集仪测定ADP诱导的血小板聚集作用.结果 该新哒嗪酮类化合物对ADP诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用,其半数抑制浓度IC50(μmol/L)分别为1.04、2.80、3.01、7.32.结论 6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物具有较强的抑制ADP诱导的血小板聚集作用.     

6-[4-[4-(取代苯乙酮基)哌嗪基]苯基]哒嗪酮类化合物的合成及抑制血小板聚集作用

目的：设计合成一类６－（取代苯基）－４,５－二氢－３－（２Ｈ）哒嗪酮类化合物,以期发现作用更强的血小板聚集抑制剂。方法：以乙酰苯胺为原料,经酰化反应、傅－克反应、水解反应及水合肼环合反应、溴化反应、烷基化反应等一系列反应合成目标化合物,并参考Ｂｏｒｎ方法进行体外药理实验。结果：共合成６－「４－（取代哌嗪基）苯基」－４,５－二氢－３（２Ｈ）哒嗪酮类化合物１１个,均属首次报道,并通过元素分析、＾１ＨＮＭＲ确证结构。初步的体外药理实验表明：大部分目标化合物都有不同程度的抑制ＡＤＰ诱导的新西兰大白兔血小板聚集的作用。结论：首次合成了１１个６「４－「４－（取代苯乙酮基）哌嗪基」苯基」－４,５－二氢－３（２Ｈ）哒嗪酮类化合物,其中化合物（４）抑制抑制血小板聚集作用的活性最强,与先导化合物ＣＣＩ１７８１０相当,化合物（３）,     

血小板聚集抑制剂对花生四烯酸诱导血小板化学发光的影响

本文以花生四烯酸诱导血小板聚集的化学发光为指标,测定比较了各种血小板聚集抑制剂的影响。结果环氧化酶抑制剂吲哚美辛、新合成血小板聚集抑制剂2-萘-3(3,4-二甲氧基)苯-丙烯酸(D_4)以及活血化瘀中药丹参成份丹参酮Ⅱ_A的磺酸钠盐,抑制发光程度与各药物浓度在一定范围内呈正相关,由此测得上述三个药物的IC_(50)分别为3.8×10~(-4);3.6×10~(-4)和1.9×10~(-4)mol/L,与抑制血小板聚集量一定的相关性。     

蝙蝠葛苏林碱光学异构体的合成及其钙拮抗活性的研究

以香兰醛和苯乙腈为起始原料,经合成及拆分得到四个光学活性的单苄基异喹啉化合物5～8。通过Ullmann反应,使5-7,6-8,5-8,6-7结合,然后分别脱苄基得R,R-,S,S-,R,S-,S,R-蝙蝠葛苏林碱。药理实验表明,其钙拮抗活性的顺序是S,R-构型>R,S-构型>R,R-构型>S,S-构型。     

乳酸镁对心肌再灌注损伤时血小板聚集的影响

目的：观察乳酸镁对心肌缺血－再灌注损伤过程中血小板聚集的影响，探讨乳酸镁心肌保护作用的机理。方法：利用整体大鼠急性心肌缺血再灌注模型，结扎冠脉左室支40min，再灌注40min,取血测定血小板聚集率，计算聚集抑制率。结果：再灌注前给乳酸镁对缺血再灌注时的血小板聚集有抑制作用，110mg/kg组较150mg/kg组抑制血小板聚集作用更明显。结论：乳酸镁对心肌再灌注损伤的保护作用与其防止血小板聚集有关。     

腐敏注射液抗血小板聚集实验研究

目的:观察腐敏注射液对血小板聚集功能的影响。方法:以ADP和CO诱导血小板聚集反应,用血小板聚集仪测定血小板的聚集性。结果:腐敏注射液体外对大鼠ADP和CO诱导的血小板聚集有较强的抑制作用,IC_50分别为0.58g·L~(-1)和0.34g·L~(-1);体内不同剂量50、100、150mg·kg~(-1)均能抑制血小板聚集,与对照组相比有显著性差异,聚集率(％)分别为:ADP诱导:52.17、16.83、31.44,NS为61.31;CO诱导:62.5、29.57、22.13,NS为63.25。结论:腐敏注射液可以抑制ADP和CO诱导的血小板聚集反应。     

β-凝血球蛋白水平可作为血小板活性指数

由于血小板可形成聚集物,封闭血管壁上的缺损部位,因而血小板在止血中起着重要作用。但是血小板聚集物的病理性扩展可能助长阻塞性血管疾病的发生。基于对血小板聚集作用的抑制,据称抗血小板制剂可改善脑动脉或冠状动脉疾病病人的结局。香港玛丽皇后医院Woo医师在香港首次医学进展会议上强调说,用抗血小板聚集剂治疗只适于某些类型的卒中病人。必须根据引起卒中的基本病因进行治疗。抗血小板疗法适用于动脉粥样硬化性血栓形成的梗塞病人,但不适用于陷窝型卒中病人。许多蛋白[包括70年代首次确定的β-凝血球蛋白(β-thromboglobulin)]在血小板聚集时被释放。所以,测定β-凝血球蛋白为动脉粥样硬化性血管疾病和动脉血栓形成时血小板的活化提供了体内指数。Woo认为,卒中病人神经损伤的程度与血液中的β-凝血球蛋白水平相关。     

尿激酶对SJSAMP诱导的体外血小板聚集的影响

本文研究了尿激酶对体外正常人血小板聚集,某些血浆蛋白成分和血小板膜糖蛋白的影响。当7.8单位尿激酶加入1ml PRP时,由SJSAMP诱导的血小板聚集受到明显的抑制,而且抑制程度随尿激酶浓度的增加变得更为明显,当浓度达到500单位/ml时,SJSAMP诱导的血小板聚集完全消失,更有意义的是本文中采用的“交叉试验”的结果,也就是分别把用生理盐水处理的血浆加入洗过的尿激酶处理的血小板和把经尿激酶处理的血浆加入生理盐水处理的血小板,形成两个新的重新组合的富含血小板血浆,前一种组合对SJSAMP有良好的聚集反应,而后者则对SJSAMP完全没有聚集反应,这些结果     

血浆β-血小板球蛋白测定的初步临床观察

β-血小板球蛋白(β-TG)是血小板特异的蛋白质,有抑制血管内皮细胞合成前列环素的作用。当血小板被激活时它被释放至血浆中。Cella报告在血管栓塞性疾病中,血浆β-TG浓度增高,提示体内血小板功能亢进。本文测定了血栓性疾病、肾炎及正常人共26例乏血小板血浆的β-TG,并同时测定循环性血小板聚集物、血小板聚集试验和血浆抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ)活力。 材料和方法;β-TG测定用放射免疫法,试剂为Amersham厂产品。抽血2.5 ml注入药箱提供的     

血小板反应蛋白-1在肿瘤血管生成中的作用

血小板反应蛋白-1在肿瘤的发生发展中具有抑制肿瘤的作用,主要通过抑制内皮细胞的迁移、促进凋亡、激活转化生长因子-β、抑制新生肿瘤血管的生成,进而抑制肿瘤的生长.阐述血小板反应蛋白-1在恶性肿瘤发生发展、肿瘤血管生成和激活转化生长因子-β的作用及其机制.     

穿心莲提取物抗血小板聚集作用的临床及实验研究

通过对31例健康志愿者和24例病人的研究,发现穿心莲(APN)提取物能明显抑制 ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集反应,而对花生四烯酸和瑞斯托霉素诱导的血小板聚集反应无明显影响。APN对 ADP诱导的血小板5-HT 的释放也有明显抑制作用(P<0.01)。电镜观察表明,APN体外、体内均可抑制ADP 诱导的血小板致密颗粒和α颗粒的释放及管道系统的扩张。其作用机理可能是刺激血小板腺苷环化酶,提高血小板内cAMP水平,因而抑制了血小板聚集。     

氟桂嗪的合成

报告脑益嗪类似物氟桂嗪的合成。以对氟苯甲酸为原料,经酰氯化、付-克反应,还原及氯化反空制取双-对氟苯基氯甲烷,再与肉桂基哌嗪缩合,与盐酸成盐得氟桂嗪。对各步反应条件都作了改进,收率较文献方法有显著提高。