针刺在急性缺血性脑卒中溶栓治疗中的作用

急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发,静脉用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂是唯一美国食品和药物管理局认证的药理学治疗。静脉用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂在脑卒中后只有最多4.5 h治疗时间窗,限制溶栓药物的使用。针刺疗法长期在临床上被用于治疗急性缺血性脑卒中。针刺急性期/超早期干预缺血性脑卒中的研究显示,针刺治疗可以改善脑局部循环障碍与神经功能缺损,减轻炎性损伤。文章综述针刺在缺血性脑卒中超早期介入治疗及在溶栓过程中的临床与机制研究现状,以期为中医药特别是针刺在缺血性脑卒中急性期的应用提供研究策略。     

运用SPECT脑功能成像技术研究头针对缺血性中风的作用机理

目的:观察头针治疗缺血性中风针刺前后脑血流变化。方法:运用SPECT脑功能成像技术,观察缺血性中风患者头针针刺前后缺血区脑血流变化情况。结果:头针针刺后患者缺血区脑血流明显改善。结论:头针增加缺血性中风患者缺血区周围脑血流量是头针治疗缺血性中风的机理之一。     

针刺超早期治疗缺血性脑血管病的临床意义

缺血性脑血管疾病是临床常见病和多发病，预后较差，在我国发病率为70%，国外高达80%以上，在全球范围内已成为第一致残和第三致死原因。由于脑缺血后神经元损伤一旦达到不可逆阶段，就无法自然修复，后果严重，因而研究和防治缺血性脑损伤，是基础和临床医学的重要课题。本文就缺血性脑损伤的机理和采用针刺超早期干预的临床意义作一些探讨。1缺血性脑损伤的机理脑发生缺血性损伤后，会出现一个缺血半暗区。缺血半暗区（ischemicpenumbra，简称IP）是介于梗死灶和正常组织间的移行区域，这一概念最早由Abrapt等［1］提出，是指因缺血致使…     

针刺对缺血性脑卒中神经组织凋亡与重塑的影响

综述近十年来针刺治疗缺血性脑卒中的相关文献,主要从针刺抑制神经细胞凋亡与促进神经组织再生等方面总结针刺对缺血性脑卒中后神经组织的作用机制;诸多研究表明针刺能够通过调节多种凋亡相关蛋白及神经生长因子从而抑制缺血半暗带神经细胞的凋亡、促进神经组织的修复与重塑,对梗死灶周围缺血的神经组织有保护作用。     

颅脑损伤脑保护治疗原则再认识

由于对于脑血栓病理生理深入的认识，引入了缺血半暗带、时间窗、再灌注损伤等概念，神经内科对于脑保护治疗原则的重视，仅次于超早期溶栓之后，认为在缺血瀑布启动之前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性减轻缺血性损伤。     

针刺对家兔全脑缺血再灌流损伤脑保护作用的电镜观察

目的 :观察“醒脑开窍”针法对脑缺血再灌注家兔血液流变学及脑超微结构的影响。方法 :选用健康家兔 2 4只 (随机分成假手术组、造模组、针刺组 ) ,均进行血液流变学及电镜技术观察。结果 :针刺组家兔各项血流变指标均较造模组改善 ,血粘度降低 ,差异显著 ,电镜下脑组织结构损伤亦较造模组为轻 ,经立体学定量分析 ,线粒体体密度及毛细血管基膜厚度针刺组与造模组相比均有显著性差异。结论 :针刺对缺血再灌注损伤具有脑保护作用 ,在缺血性脑血管病早期治疗中大有可为     

针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法：采用4-血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。电针刺激百会、肾俞、足三里各穴后,利用免疫组化S-P法检测鼠脑各区BDNF的表达变化。结果：假手术组大鼠脑内BDNF表达极低,缺血再灌注组表达增高,针刺加缺血再灌注组的表达较前者更高（P〈0．01）。结论：缺血再灌注损伤可诱导BDNF表达升高,利于损伤后神经元的存活和功能恢复;针刺治疗可促进脑内源性BDNF蛋白的合成,可能是针刺有效治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

针刺治疗缺血性脑卒中机理研究概况

缺血性脑卒中是因血液供应障碍导致缺血缺氧而引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化,针刺对本病有显著疗效.随着针刺在脑病中的广泛应用,以及医学和分子生物学技术的迅猛发展,其机理方面的实验研究也日益深化,多见于针刺能调节能量代谢和改善脑微循环,拮抗自由基损伤,调整血脂异常,诱导保护性基因表达,干预损伤级联反应的发生等方面.现将针刺治疗缺血性脑卒中机理综述如下.     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

基于TRPC6通道探讨针刺介导缺血性脑卒中神经、血管保护的研究进展

TRPC6通道与缺血性脑卒中密切相关，在缺血、缺氧等应激条件下对维持细胞存活和神经保护起着关键作用。TRPC6通道作为非选择性阳离子通道，调控卒中后细胞内外Ca²⁺的变化，参与缺血后一系列病理生理过程。研究发现，针刺可以调控TRPC6通道相关因子的表达如：血管内皮生长因子VEGF、脑源性神经生长因子BDNF、钙调素依赖性蛋白激酶ⅡCAMKⅡ、钙调素依赖性蛋白激酶ⅣCAMKⅣ、蛋白激酶A PKA、白细胞介素IL与抗凋亡因子Bcl-2。与此同时，TRPC6通道作为“针刺反应通道”也可以感知CREB途径整合的针刺信息以改善缺血性脑卒中的预后。本研究基于TRPC6通道对缺血性脑卒中内源性保护机制及针刺干预作用进行探析，以期为针刺治疗缺血性脑血管病提供新参考。     

针药复合麻醉的新思路——经皮穴位电刺激参与全麻行控制性降压中对器官保护的可行性

在特定手术全麻中需实施控制性降压,在全麻行不同目标控制性降压的同时有可能会导致脑、心、肝、肾、胃肠等脏器不同程度的损伤,它可能是由在降压期间的低灌注和升压后的再灌注及由此引发的组织灌注和氧代谢失衡所致。单纯的针刺麻醉目前已走向针药复合麻醉,经皮穴位电刺激已作为针麻的主要手段。已证实针灸具有保护脑、心、肝、肾等重要器官的作用,针刺镇痛与血压调控又存在中枢相关性;经皮穴位电刺激配合全麻行异氟醚控制性降压,在降压期间组织氧代谢和循环系统更加稳定。由于颅脑和大关节置换手术的增多,经皮穴位电刺激参与全麻行控制性降压发挥对器官的保护作用,将有很好的应用前景。     

眼针对脑梗死患者脑SPECT-rCBF的观察

目的:观察施眼针前后局部脑血流和脑代谢情况,探讨眼针治疗脑梗死疗效机理。方法:用单光子发射断层扫描(SPECT),观察30例脑梗死患者的局部脑血流量和脑的代谢能力。结果:①视觉观察和定量分析均提示眼针可改善脑梗死患者限局性缺血区的rCBF,激发脑细胞的功能活动。②中医证候评分有改善。结论:眼针疗法能够改善脑梗死患者的临床症状,其疗效机理是眼针能增加局部脑血流量。SPECT功能影像技术不但无损伤还能直观定量地反映脑部血流量及代谢情况,对研究针刺效应有较高的价值。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

针刺在开颅术中脑保护作用的临床研究

目的 :探讨针刺腧穴对开颅术中患者脑组织氧分压 (PbtO2 )、二氧化碳分压 (PbtCO2 )和 pH值的影响及临床意义。方法 :对 2 0例在全麻下行开颅术患者术中持续进行脑组织氧代谢监测 ,针刺涌泉、厉兑 1 0分钟 ,比较针刺前 5分钟、针刺 1 0分钟、针刺停止后 5分钟PbtO2 、PbtCO2 、pH值、心率 (HR)和平均动脉压 (MAP)的变化。结果 :PbtO2 、PbtCO2 和 pH值在针刺中和针刺停止后 5分钟内与针刺前比较差异均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,HR和MAP在针刺中增加 ,针刺停止后回到针刺前水平。结论 :针刺腧穴可增加PbtO2 和 pH值 ,降低PbtCO2 ,即能增加脑血流量 ,改善脑组织微循环和脑组织氧代谢 ,对脑组织起保护作用。脑组织氧代谢监测仪所测参数能直接动态反映脑组织的病理生理变化 ,及时发现脑组织缺血缺氧 ,对指导开颅术中的脑保护治疗有重要意义     

针灸治疗抑郁症随机对照试验的临床进展

现代研究发现,针灸刺激作用可通过网状结构上行激动系统使大脑皮层兴奋性增强,调节兴奋与抑制过程的平衡,从而恢复中枢神经系统的平衡状态。并能改善椎动脉供血情况,使脑血流速度加快,从而改善脑细胞的代谢。针灸亦可通过改善大脑皮质抑制状态,增强代偿功能,而提高皮质细胞的基本电活动。以此达到改善并治疗抑郁症患者的各种症状的目的。近年来针灸治疗抑郁症随机对照试验运用较为普遍的是头针、体针、腹针,而耳针、眼针与腕踝针的应用较少或仅作为配合治疗。     

醒脑开窍针刺对脑梗死患者脑葡萄糖代谢影响的穴位特异性研究

目的：探讨针刺＂醒脑开窍＂组穴对急性脑梗死患者脑葡萄糖代谢的经穴特异性效应,研究针刺治疗脑梗塞的中枢机制。方法：选取急性基底节脑梗死患者18例,分为经穴组（基础治疗＋醒脑开窍主穴针刺）、非经非穴组（基础治疗＋非经非穴针刺）和对照组（基础治疗）,每组6例。以脑梗死患者治疗前后PET-CT的18F-FDG（18氟标记脱氧葡萄糖）显像资料作为中枢代谢改善评价标准,从分子水平动态的观察针刺经穴、非经穴及无针刺干预对脑梗死全脑、脑梗死中心和梗死周围水肿带葡萄糖代谢的影响。结果：观察组患者全脑代谢、脑梗死中心和梗死周围水肿带代谢呈明显激活状态,其激活广度及强度均明显优于非经非穴组和对照组。结论：醒脑开窍针刺法治疗基底节梗死病人,可有效改善病人脑内相应部位葡萄糖代谢,与非经非穴相比有显著的特异性效应。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响

目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组：正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟（频率120次／min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针．手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显（P〈0．01）,且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异（P〈0．叭）;穴位组大鼠ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异（P〈0．01）,并且穴位2h组优于24h组,有显著差异（P〈0．05）;相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

针刺对脑梗死鼠脑心组织及血液ATP、ADP、AMP及能荷的影响

犤目的犦从能量代谢角度探讨脑梗死对心脏的影响及针刺的干预效应。犤方法犦以一侧大脑中动脉阻断大鼠(MCAo)为脑梗死实验模型,采用放免分析法检测、4个时相大鼠脑心组织及血液中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量并计算能荷水平。犤结果犦针刺组与模型组比较,大鼠心脑组织及血液中ATP、ADP、能荷显著上升,AMP显著下降(P<0.05或P<0.01),接近正常组。犤结论犦脑梗死发生后不仅脑组织能量代谢障碍,而且心肌组织能量代谢也明显障碍,针刺对脑梗死导致的脑心组织及血液能量代谢障碍具有明显的改善作用。     

头穴透刺配合溶栓治疗急性脑梗塞的基础与临床研究(Ⅰ)——针刺对大鼠脑缺血再灌注脑血流的影响

采用脑血流量、脑内ＡＴＰ、葡萄糖、乳酸量和脑水分含量为指标,分别观测针刺组与对照组在大鼠前脑缺血６０ｍｉｎ条件下,再灌注０ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ各时间点上的数值变化,对其进行详细分析。结果表明：针刺组的脑血流量、脑能量代谢、脑水肿都得到了明显改善,特别是再灌注６０ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ时,减缓了由再灌注时间的延长而引起的迟发性低灌注,对脑缺血再灌注损伤起到了保护作用。     

针刺在中风ICU中的早期干预和思路

本文阐述了在脑卒中单元治疗模式中，针刺应当早期介入中风重症监护病房(intensive care unit，ICU)中的必要性。其根据是针刺治疗能够保护脑细胞，调节脑部供血，治疗缺血性和出血性等脑血管病，并能及时处理卒中并发症和合并症。认为这样有利于针灸传统医学的发展创新。