CREPT对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响及机制

目的 探讨肿瘤高表达细胞周期相关蛋白（CREPT）对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响及可能机制。方法 体外培养人胶质瘤细胞株U373、U251、A172、U87-MG、SHG44，并构建过表达或沉默CREPT的U251细胞；免疫印迹法检测蛋白表达水平；CCK-8法检测细胞增殖能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 U251细胞CREPT蛋白表达水平最高，SHG44细胞最低。沉默CREPT后，U251细胞增殖、侵袭和迁移能力明显下降（P<0.05），p-Wnt和p-β-catenin蛋白表达水平下降（P<0.05）。过表达CREPT后，U251细胞增殖、侵袭和迁移能力明显增强（P<0.05），p-Wnt和p-β-catenin蛋白水平明显升高（P<0.05）。Wnt/β-catenin通路抑制剂KYA1797K可逆转过表达CREPT对细胞增殖、侵袭和迁移的影响（P<0.05）。结论 CREPT可能通过激活Wnt/β-catenin通路促进胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭和迁移。     

槐定碱通过Wnt/β-catenin信号通路抑制人胶质瘤U87细胞迁移、侵袭

目的 探讨槐定碱对人胶质瘤U87细胞迁移、侵袭能力的影响及其作用机制。方法 体外培养人胶质瘤U87细胞,加入槐定碱[0 mg/ml（对照组）,1.0 mg/ml,2.0 mg/ml,3.0 mg/ml]共培养24 h,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹法检测细胞β-catenin、E-cadherin、Vimentin和MMP-9蛋白表达,RT-PCR检测细胞Vimentin、MMP-9 mRNA表达。结果 槐定碱明显抑制U87细胞迁移、侵袭能力（P<0.001）,而且随浓度增加抑制作用明显增强（P<0.001）。槐定碱明显抑制U87细胞β-catenin蛋白、Vimentin和MMP-9 mRNA和蛋白表达（P<0.01）,明显增强E-cadherin蛋白表达（P<0.01）,而且随浓度增加抑制作用明显增强（P<0.01）。结论 槐定碱能抑制人胶质瘤U87细胞的迁移和侵袭,机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的活性,阻断细胞上皮间质转化过程。     

肉桂醛对神经胶质瘤U251细胞生物学行为的影响

目的 探讨肉桂醛对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法 体外培养胶质瘤细胞系U251细胞,分为对照组、低剂量肉桂醛组（40 μmol/L）和高剂量肉桂醛组（80 μmol/L）。采用平板克隆和CCK-8试验检测细胞增殖水平;流式细胞术分析细胞凋亡率;Transwell小室实验和细胞划痕试验评估细胞迁移和侵袭水平;免疫印迹法分析凋亡相关蛋白、PI3K/Akt和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达。结果 肉桂醛明显抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭、迁移能力（P<0.05）,促进细胞凋亡（P<0.05）;抑制Bcl-2、p-PI3K、p-Akt、 cycling D、C-Myc、β-catenin表达（P<0.05）,促进Cleaved-Caspase-3、Bax表达（P<0.05）;而且,随剂量增大,肉桂醛的作用明显增强（P<0.05）。结论 肉桂醛抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移,促进细胞凋亡,其机制可能与下调PI3K/Akt和Wnt/β-catenin信号通路有关。     

Hax-1对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用

目的 探讨造血干细胞特异性相关结合蛋白-1（Hax-1）对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 选择2018年9月至2019年6月手术切除并得到术后病理证实的胶质瘤组织35例和颅脑损伤内减压术切除的正常脑组织35例,采用qRT-PCR检测Hax-1 mRNA水平;同时检测胶质瘤细胞系（U87、A172、T98及U343）和人星形胶质细胞（NHAs）Hax-1 mRAN水平。使用Lipofectamine 2000法将Hax-1 siRNAs和阴性对照siRNA转染U87细胞构建Hax-1低表达细胞株,将Hax-1高表达质粒和PCDNA3.1空载质粒转染U343细胞构建Hax-1过表达细胞株,使用蛋白印迹法验证转染效果,采用CCK-8法检测细胞增殖,采用Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭,免疫印迹法检测NF-κB信号通路相关蛋白表达水平（NF-κB、CCND1、C-myc、MMP-2、MMP-9）。结果 胶质瘤组织Hax-1 mRNA水平明显高于正常脑组织（P<0.05）;胶质瘤细胞系（U87、A172、T98及U343）Hax-1 mRNA水平明显高于人星形胶质细胞（P<0.05）,其中U87细胞Hax-1 mRNA水平最高,U343细胞最低。U343细胞转染Hax-1过表达质粒后,Hax-1蛋白水平显著增高（P<0.05）,细胞增殖、侵袭、迁移能力均明显增强（P<0.05）,NF-κB p65及IκBα蛋白磷酸化水平以及CCND1、C-Myc、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平明显增高（P<0.05）。U87细胞转染Hax-1 siRNA后Hax-1蛋白水平显著降低（P<0.05）,细胞增殖、侵袭、迁移能力均明显降低（P<0.05）,NF-κB p65及IκBα蛋白磷酸化水平以及CCND1、C-Myc、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论 胶质瘤组织Hax-1呈高表达,明显促进肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。     

下调RNA甲基化酶NSUN2表达对脑胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的 探讨下调NOP2/Sun RNA甲基转移酶家族成员2(NSUN2)表达对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法体外培养正常胶质细胞HEB、胶质瘤细胞系（A172、U251、U87）,免疫印迹法检测NSUN2蛋白表达水平;用shNSUN2慢病毒（sh-NSUN2组）及shRNA scramble慢病毒（sh-CON组）感染U87细胞下调NSUN2表达,用CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移。结果 与正常胶质细胞HEB相比,胶质瘤细胞系A172、U251、U87的NSUN2蛋白表达量均明显增高（P<0.05）。与sh-CON组比较,sh-NSUN2组NSUN2蛋白表达水平、细胞增殖活力、侵袭能力和迁移能力均明显降低（P<0.05）。结论 胶质瘤NSUN2呈高表达,下调其表达明显抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移。     

胶质瘤组织miR-3653的表达及miR-3653对胶质瘤TG905细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨胶质瘤组织miR-3653表达变化及miR-3653对人胶质瘤TG905细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法 收集2017年1月至2019年3月手术切除胶质瘤组织和瘤旁脑组织各25例。体外培养TG905细胞,过表达组转染MiR-3653 mimic质粒,过表达对照组转染NC-MiR-3653 mimic质粒,抑制对照组转染NC-MiR-3653 inhibitor质粒,抑制组转染MiR-3653 inhibitor质粒,miR-3653+ZEB2过表达组同时转染miR-3653 mimic和ZEB2 mimic质粒。利用qRT-PCR及免疫印迹法检测mRNA和蛋白表达;应用Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果 与瘤旁脑组织相比,胶质瘤组织miR-3653表达水平明显降低（P<0.05）。低表达miR-3653显著促进胶质瘤TG905细胞的侵袭及迁移（P<0.05）。过表达miR-3653显著抑制胶质瘤TG905细胞的侵袭及迁移（P<0.05）,明显抑制TG905细胞上皮-间质转化分子和ZEB2的表达（P<0.05）;过表达ZEB2,可有效抑制miR-3653过表达的作用（P<0.05）。结论 胶质瘤组织miR-3653呈低表达,通过靶向上调 ZEB2,促进细胞上皮-间质转化及细胞侵袭、迁移能力。     

替莫唑胺通过TFRC抑制U87胶质瘤细胞增殖和侵袭

目的 探讨转铁蛋白受体（TFRC）在替莫唑胺抑制U87胶质瘤细胞增殖和侵袭中的作用。方法 体外培养U87胶质瘤细胞,加入50 μmol/L、100 μmol/L和200 μmol/L替莫唑胺作用;构建control siRNA、siTFRC转染U87细胞沉默TFRC表达,构建pcDNA3.1空载体、pcDNA3.1/TFRC转染U87细胞过表达TFRC;利用CCK-8方法检测U87细胞增殖;利用Transwell小室实验检测U87细胞侵袭能力;实时荧光定量PCR和免疫印迹法检查U87细胞TFRC mRNA和蛋白表达。结果 与空白组相比,替莫唑胺处理后,U87细胞的增殖和侵袭能力显著下降（P<0.05）,TFRC mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,当替莫唑胺浓度为200 μmol/L时,对U87细胞的抑制能力最强（P<0.05）。当利用pcDNA3.1/TFRC过表达U87细胞TFRC处理后,替莫唑胺对U87细胞增殖和侵袭的抑制能力显著下降（P<0.05）;而当利用siTFRC沉默U87细胞TFRC表达后,替莫唑胺对U87细胞增殖和侵袭的抑制能力显著增强（P<0.05）。结论 替莫唑胺可能通过抑制TFRC的表达而抑制U87胶质瘤细胞的增殖和侵袭。     

lncRNA SNHG16对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨沉默长链非编码RNA核内小RNA宿主基因16（SNHG16）对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 实时荧光定量PCR检测正常胶质细胞HEB、NHA和胶质瘤细胞A172、U251、U87、SHG-4中SNHG16的表达。用siRNA沉默U251细胞SNHG16的表达，分为NC-siRNA组和SNHG16-siRNA组，CCK-8法检测细胞增殖，Transwell实验检测细胞侵袭，划痕实验检测细胞迁移。结果 与正常胶质细胞HEB和NHA比较，胶质瘤细胞A172、U251、U87和SHG-4的SNHG16表达水平明显升高（P<0.05）。与NC-siRNA组比较，SNHG16-siRNA组细胞增殖能力、细胞侵袭能力和细胞迁移能力均明显降低（P<0.05）。结论 SNHG16在胶质瘤细胞中高表达，特异性沉默SNHG16基因可以抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。     

lncRNA LINC00689靶向调控miRNA-634促进胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移

目的 探讨长链基因间非蛋白编码RNA689（LINC00689）对胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 RT-PCR实验检测正常胶质细胞HEB、胶质瘤细胞系A172、U251、U87、SHG-4中LINC00689和miRNA-634的表达。将si-NC、si- LINC00689、miRNA-634 mimics、miRNA-NC、si- LINC00689+anti-miRNA-NC、si- LINC00689+anti-miRNA-634质粒转染至U251细胞中；CCK-8实验检测细胞增殖、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移。结果 与正常胶质细胞HEB比较，胶质瘤细胞系A172、U251、U87和SHG-4的LINC00689表达水平较高，而miRNA-634表达水平较低（P<0.05）。与si-NC组比较，si-LINC00689组LINC00689表达水平、细胞增殖活力、侵袭和迁移细胞数明显较低（P<0.05）。与miRNA-NC组比较，miRNA-634 mimics组miRNA-634表达水平明显增高（P<0.05），细胞增殖活力、侵袭和迁移细胞数明显降低（P<0.05）。与si- LINC00689+anti-miRNA-NC组比较，si- LINC00689+anti-miRNA-634组细胞增殖活力、侵袭和迁移细胞数明显增高（P<0.05）。结论 LINC00689可以促进胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，其机制可能与靶向调控miRNA-634有关。     

STIP1对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

目的 探讨下调磷酸化应激诱导蛋白1（STIP1）表达对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和凋亡的影响，及其对JAK2/STAT3信号通路的调控作用。方法 免疫印迹法检测体外培养的正常胶质细胞（SVG）和人胶质瘤细胞（U251、U87和U37）STIP1蛋白表达水平。NC-siRNA或STIP1-siRNA质粒转染U251细胞，CCK-8法检测U251细胞增殖；Transwell实验检测U251细胞侵袭能力；流式细胞术检测U251细胞凋亡率；免疫印迹法检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达水平。结果 与正常胶质细胞SVG比较，胶质瘤细胞U251、U87和U373的STIP1蛋白表达水平均明显增高（P<0.05）。与NC-siRNA组比较，STIP1-siRNA组STIP1蛋白表达水平、细胞增殖活力和细胞侵袭力明显明显降低（P<0.05），细胞凋亡率明显增高（P<0.05），而且，p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论 STIP1在胶质瘤细胞中呈高表达，抑制STIP1表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭、促进凋亡，机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

钙蛋白酶-1在胶质瘤组织中的表达及其对U87细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨钙蛋白酶-1在人脑胶质瘤组织中的表达及其对U87胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 收集2015年1月至2018年3月手术切除的胶质瘤组织和瘤旁正常脑组织各57例。体外培养U87细胞，将阴性对照小干扰RNA（NC组）和钙蛋白酶-1小干扰RNA（钙蛋白酶-1组）转染至人胶质瘤细胞株U87，以未转染的U87细胞为对照组。采用RT-PCR和免疫印迹法检测mRNA和蛋白表达水平，Transwell实验检测U87细胞侵袭能力，划痕实验评估U87细胞迁移能力。结果 胶质瘤组织钙蛋白酶-1 mRNA和蛋白表达水平均显著高于瘤旁正常脑组织（P<0.05）。钙蛋白酶-1组U87细胞钙蛋白酶-1 mRNA和蛋白表达水平、细胞侵袭数目、细胞迁移率以及转化生长因子-β、基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9 mRNA表达水平均明显低于对照组和NC组（P<0.05），而对照组和NC组均无统计学差异（P>0.05）。结论 钙蛋白酶-1在人脑胶质瘤中表达升高，而抑制钙蛋白酶-1表达可能通过影响上皮间质转化，抑制胶质瘤细胞侵袭和迁移。     

过表达TBX2对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨TBX2表达对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法 采用RT-qPCR和免疫印迹法检测53例胶质瘤组织和瘤旁组织TBX2mRNA和蛋白表达水平。体外培养胶质瘤细胞（U251、U87和SHG-44）和正常星型胶质细胞（HA1800）,采用RT-qPCR和免疫印迹法检测细胞TBX2 mRNA和蛋白表达水平。构建TBX2过表达或低表达U251细胞株,分别采用WST-1法检测胶质瘤细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 胶质瘤组织TBX2 mRNA和蛋白表达水平明显高于瘤旁组织（P<0.05）,而且,高级别胶质瘤TBX2表达水平显著高于低级别胶质瘤（P<0.05）。相比于人正常星型胶质细胞系HA1800,胶质瘤细胞系U251、U87、SHG-44细胞TBX2 mRNA和蛋白表达水平均明显增高（P<0.05）;而且,U251细胞TBX2表达水平显著高于U87和SHG-44细胞（P<0.05）,因此使用U251细胞进行后续实验。过表达TBX2显著增加U251细胞增殖和侵袭能力（P<0.05）,低表达TBX2显著抑制U251细胞增殖和侵袭能力（P<0.05）。结论 胶质瘤TBX2呈高表达,与胶质瘤增殖、侵袭能力有关。     

白藜芦醇通过下调CD44表达抑制胶质瘤U251细胞增殖和侵袭

目的 探讨白藜芦醇对脑胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能的分子调控机制。方法 体外培养胶质瘤U251细胞,分别用浓度为0 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L白藜芦醇继续培养48 h,参考Lipofectamine2000TM说明书将pcDNA3.1/CD44（CD44过表达）、pcDNA3.1（过表达对照）等质粒转染胶质瘤U251细胞并培养24 h进行后续实验。利用CCK-8法检测细胞增殖,利用Transwell实验检测细胞侵袭;RT-PCR和免疫印迹法检测细胞CD44、CyclinD1、CDK4、MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达。结果 白藜芦醇明显抑制U251细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05）,而且呈浓度依赖性（P<0.05）;所以,用150 μmol/L白藜芦醇进行CD44干预实验。白藜芦醇明显抑制U251细胞CD44、CyclinD1、CDK4、MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而且呈浓度依赖性（P<0.05）。CD44过表达明显抑制白藜芦醇对胶质瘤U251细胞增殖和侵袭的抑制作用（P<0.05。结论 白藜芦醇抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭,其机制与下调CD44的表达有关。     

FRK通过N-cadherin／E-cadherin胶质瘤细胞侵袭和迁移途径抑制

目的探讨抑癌基因FRK（Fyn-relatedkinase）影响胶质瘤细胞侵袭和迁移的机制。方法将真核表达质粒pcDNA3．0-FRK和对照质粒pcDNA3．0转入人胶质瘤U251细胞中,westernblot技术检测FRK／N．cadherin／E—cadherin蛋白表达,细胞划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果与对照组比较,转染pcl）NA3．0-FRK质粒24h后U251细胞侵袭能力下降47％、迁移能力下降64％,差异均有统计学意义（P〈0．01）;转染pcDNA3．0-FRK可以明显增加N—cadherin／E—cadherin的表达。结论FRK可以通过增加N．cadherin／E—cadherin的表达,进而抑制胶质瘤细胞侵袭和迁移能力。     

芹菜素对脑胶质瘤细胞U87增殖、侵袭及迁移能力的影响

目的 探讨芹菜素对脑胶质瘤U87细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法 体外培养脑胶质瘤U87细胞,加入20、40、80 μmol/L芹菜素干预,以培养基作为空白对照组。使用MTT法检测U87细胞的增长抑制率,使用Hocst染色法观察细胞凋亡情况;使用Transwell检测U87细胞侵袭能力;划痕实验法检测U87细胞迁移能力;使用免疫印迹法检测U87细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、Bak1、Caspase-3表达水平。结果 与空白对照组比较,芹菜素组细胞抑制率显著增加（P<0.05）、细胞凋亡数目明显增加（P<0.05）、细胞侵袭数目显著下降（P<0.05）、细胞迁移数目明显减少（P<0.05）,U87细胞MMP-2、MMP-9、Bak1蛋白表达显著下降（P<0.05）,Caspase-3蛋白表达显著升高（P<0.05）;而且均呈浓度依赖性。结论 芹菜素可有效抑制脑胶质瘤U87细胞增殖、促进凋亡,可能与下调MMP-2、MMP-9、Bak1蛋白表达水平,上调Caspase-3表达有关。     

lncRNA ZNF674-AS1过表达对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）ZNF674-AS1过表达对胶质细胞瘤增殖、侵袭、迁移的影响。方法 体外培养正常星形胶质细胞（HA1800）和胶质瘤细胞（A172、U251、U87、U373）,RT-PCR检测lncRNA ZNF674-AS1表达水平。将ZNF674-AS1 mimics转染U87细胞上调ZNF674-AS1表达,以转染阴性对照序列为对照,CCK8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。Starbase软件预测lncRNA ZNF674-AS1靶基因并应用双荧光素酶报告基因实验验证。结果 与正常星形胶质细胞（HA1800）比较,胶质瘤细胞（A172、U251、U87、U373）lncRNA ZNF674-AS1的表达水平均明显降低（P<0.05）,其中U87细胞表达水平最低。上调U87细胞lncRNA ZNF674-AS1表达,明显抑制U87细胞增殖、侵袭、迁移能力（P<0.05）。Starbase软件预测显示lncRNA ZNF674-AS1与性别决定区 Y 框蛋白 9（SOX9）基因有结合位点,双荧光素酶报告基因实验结果显示,SOX9基因是lncRNA ZNF674-AS1靶基因。上调U87细胞lncRNA ZNF674-AS1表达的同时沉默SOX9基因表达,明显增强U87细胞增殖、侵袭和迁移能力（P<0.05）。结论 胶质瘤lncRNA ZNF674-AS1呈低表达,可能通过靶向下调SOX9基因表达,促进胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移。     

上调LRIG1对胶质瘤U251细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨上调LRIG1表达对胶质瘤U251细胞侵袭及迁移的影响。方法 体外培养U251细胞，应用LipofectamineTM 2000试剂盒将质粒pLRIG1-GFP（pLRIG1-GFP组）及其空载pEGFP-N1质粒（pEGFP-N1组）转染U251细胞，G418挑选具有抗性的细胞并扩增，以供进一步实验。另选择不转染任何质粒U251细胞作为空白对照组。qRT-PCR、免疫印迹法检测LRIG1及细胞上皮-间充质转化（EMT）标志蛋白SNAI2、E-cadherin、N-cadherin和vimentin的mRNA和蛋白表达；应用Transwell小室实验检测U251细胞侵袭和迁移能力。结果 成功构建高表达LRIG1的胶质瘤U251细胞，荧光显微镜下可见细胞散发绿色荧光。pLRIG1-GFP组LRIG1 mRNA及蛋白表达水平明显高于pEGFP-N1组和空白对照组（P<0.05），而后两组之间均无统计学差异（P>0.05）。pLRIG1-GFP组侵袭和迁移细胞数明显低于pEGFP-N1组和空白对照组（P<0.05），而后两组之间均无统计学差异（P>0.05）。pLRIG1-GFP组SNAI2、N-cadherin、vimentin mRNA及蛋白表达水平明显低于pEGFP-N1组和空白对照组（P<0.05），而E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显高于pEGFP-N1组和空白对照组（P<0.05）；后两组之间均无统计学差异（P>0.05）。结论 上调LRIG1，抑制U251细胞侵袭和迁移，其机制可能与调控细胞EMT过程有关。     

FRK通过N-cadherin/E-cadherin途径抑制胶质瘤细胞侵袭和迁移

目的探讨抑癌基因FRK(Fyn-related kinase)影响胶质瘤细胞侵袭和迁移的机制。方法将真核表达质粒pcDNA3.0-FRK和对照质粒pcDNA3.0转入人胶质瘤U25l细胞中,western blot技术检测FRK/N-cadherin/E-cadherin蛋白表达,细胞划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果与对照组比较,转染pcDNA3.0-FRK质粒24 h后U25l细胞侵袭能力下降47%、迁移能力下降64%,差异均有统计学意义(P0.01);转染pcDNA3.0-FRK可以明显增加N-cadherin/E-cadherin的表达。结论FRK可以通过增加N-cadherin/E-cadherin的表达,进而抑制胶质瘤细胞侵袭和迁移能力。     

胶质瘤干细胞外泌体通过PI3K/Akt信号通路促进胶质瘤U87细胞侵袭、迁移

目的 探讨胶质瘤干细胞（GSCs）外泌体（exo）对胶质瘤U87细胞侵袭、迁移的影响。方法 取对数生长期U87细胞,应用干细胞培养液分离、培养胶质瘤U87细胞中GSCs并提取、鉴定GSCs-exo。取对数生长期U87细胞随机分为4组:对照组和高、中、低GSCs-exo浓度组（分别加入20、40、80 μg/ml的GSCs-exo）。Transwell实验检测U87细胞侵袭能力,划痕实验检测U87细胞迁移能力,免疫印记法检测U87细胞磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、L1CAM的表达水平。结果 成功分离GSCs并获得GSCs-exo。GSCs-exo组U87侵袭细胞数、细胞迁移率明显高于对照组（P<0.05）,L1CAM、PI3K及p-AKt/Akt表达水平明显高于对照组（P<0.05）,而且均呈浓度依赖性（P<0.05）。结论 GSCs-exo可促进胶质瘤侵袭与转移,其机制可能与上调L1CAM、PI3K表达,促进Akt磷酸化有关。     

lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因7（SNHG7）与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例（术后随访截止2020年4月）和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组（P<0.05）;多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素（P<0.05）;生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达,上调miR-4516可逆转敲低lncRNA SNHG7表达对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移能力的作用（P<0.05）。结论 胶质瘤组织lncRNA SNHG7呈高表达,与病人不良生存预后有关。lncRNA SNHG7通过靶向调控上调miR-4516表达促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。