补阳还五汤含药血清对骨髓间充质干细胞增殖及细胞周期的影响

目的:研究补阳还五汤含药血清对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖及细胞周期的影响。方法:以6.5,13,26 g·kg~(-1)补阳还五汤和等量蒸馏水连续灌胃SD大鼠1周,制备3种补阳还五汤含药血清和空白血清。将BMSCs分为补阳还五汤6.5 g·kg~(-1)组(用含10%6.5 g·kg~(-1)生药制备的血清培养),补阳还五汤13 g·kg~(-1)组(用含10%13 g·kg~(-1)生药制备的血清培养),补阳还五汤26 g·kg~(-1)组(用含10%26 g·kg~(-1)生药制备的血清培养),空白组(用含10%空白血清培养)。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组BMSCs的增殖活性,流式细胞术检测细胞周期,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)和磷酸化丝(苏)氨酸蛋白酶(p-Akt)(Ser473)蛋白的表达。结果:13,26 g·kg~(-1)生药制备的补阳还五汤含药血清作用BMSCs 48,72 h后,细胞增殖活性较空白组明显升高(P0.05);3种补阳还五汤含药血清作用48 h后,BMSCs在S期的细胞比率随着药物浓度的升高而升高,与空白组比较有统计学意义(P0.05);13,26 g·kg~(-1)生药制备的补阳还五汤含药血清作用48 h后,PI3K和p-Akt(Ser473)蛋白表达较空白组显著增强(P0.01)。结论:13,26 g·kg~(-1)生药制备的补阳还五汤含药血清可能通过活化PI3K/Akt信号通路促使细胞进入S期,增强BMSCs增殖活性。     

布芍调脂胶囊调血脂作用的实验研究

目的:初步观察布芍调脂胶囊(BTC)的调血脂药效。方法:复制Triton WR-1339(WHM)、蛋黄乳(EHM)、高脂乳剂(FHM)、胆固醇-脂肪乳汁(CHM)高脂血症小鼠模型,观察非诺贝特(71.5mg·kg~(-1))、血脂康(0.156g·kg~(-1))、BTC高(8.32g生药·kg~(-1))、中(4.16g生药·kg~(-1))、低剂量(2.08g生药·kg~(-1))治疗后小鼠血清TC、TG含量。结果:WHM、EHM、FHM、CHM四模型组小鼠血清TC和/或TG均有显著性升高(P0.01),BTC三剂量组均可不同程度显著性降低WHM、EHM、FHM、CHM模型小鼠的TC和/或TG(P0.01)。结论:BTC具有明显的降脂作用,适用于临床高脂血症的治疗。     

鹿茸-山药药对补肾壮阳作用研究

目的:基于鹿茸-山药药对补肾壮阳活性,探讨鹿茸-山药药对对肾阳虚大鼠的治疗作用。方法:采用雄性Wistar大鼠90只,随机分为空白对照组、模型组[注射氢化可的松2.5 mg·(100 g)~(-1)]、中药阳性药组(男宝胶囊0.6 g·kg~(-1))、西药阳性药组(丙酸睾酮,10 mg·kg~(-1))、鹿山高剂量组(1.8 g生药·kg~(-1))、鹿山中剂量组(0.9 g生药·kg~(-1))、鹿山低剂量组(0.45 g生药·kg~(-1))、鹿茸组(0.4 g生药·kg~(-1))及山药组(1.4 g生药·kg~(-1)),每组10只,于末次给药后测定各组大鼠体质量、血清中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、肾上腺皮质酮(CORT)水平、前列腺系数、提肛肌+储精囊系数。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠体质量与血清中cAMP、cAMP/cGMP、T、FSH、LH、GnRH、CORT水平均显著降低(P0.05或P0.01),前列腺系数、提肛肌+储精囊系数均显著下降(P0.05);与模型组比较,中药阳性药组血清cAMP、cAMP/cGMP、T、FSH水平与前列腺系数均显著升高(P0.05),西药阳性药组FSH水平、LH水平、提肛肌+储精囊系数显著增加(P0.05),鹿茸组T、CORT、GnRH水平升高(P0.05),山药组FSH水平显著提高(P0.05),鹿山高剂量组cAMP、cAMP/cGMP、FSH、LH水平与前列腺系数、提肛肌+储精囊系数提高(P0.05),鹿山低剂量组大鼠体质量、LH水平显著升高(P0.05)。结论:鹿茸-山药药对具有补肾壮阳作用,其机制可能是通过二者的协同作用增加cAMP调节垂体-性腺轴功能提高FSH、LH水平与前列腺系数及提肛肌+储精囊系数实现的。     

三首活血化瘀方对气虚血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成影响的研究

目的研究补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮对气虚血瘀型大鼠红细胞膜蛋白组成的影响。方法 80只Wistar大鼠,随机分为8组,分别为空白对照组、气虚血瘀模型组、补阳还五汤高低剂量组、少腹逐瘀汤高低剂量组、丹参饮高低剂量组,每组10只。大鼠采取饥饿加力竭游泳法复制气虚血瘀模型,每日1次,连续14天。末次造模后禁食不禁水24 h。每日1次灌胃给药,连续给药15天。取血制备红细胞膜,采用SDS-PAGE法分析红细胞膜蛋白组成变化。结果与空白组比较,模型组带5及带6蛋白含量显著降低(P0.05)。与模型组比较,补阳还五汤可显著升高带5蛋白(P0.05)、带6蛋白(P0.05)和带7蛋白含量(P0.05);少腹逐瘀汤可显著升高带2蛋白(P0.05)、带3蛋白(P0.05)、带5蛋白(P0.01)和带6蛋白含量(P0.05);丹参饮可显著升高带4.1蛋白(P0.05)、带5蛋白(P0.05)、带6蛋白(P0.05)和带7蛋白含量(P0.05)。结论补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮可以不同程度地纠正气虚血瘀模型大鼠红细胞膜的膜蛋白组成。     

泽泻汤对高脂血症大鼠的脂代谢及脂质过氧化的影响研究

目的:观察泽泻汤对高脂血症大鼠脂代谢及氧化应激的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泽泻汤(21.0g·kg~(-1),10.5g·kg~(-1))剂量组及血脂康(0.2g·kg~(-1))胶囊对照组,共5组,每组10只,通过喂饲高脂饲料的方法复制高脂血症大鼠模型,然后分别给予泽泻汤及血脂康胶囊药物,4周后,检测血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量或活性并观察大鼠肝组织形态学的改变。结果:泽泻汤能显著降低血清TC、TG、LDL-C和MDA的含量(P0.01),升高HD-C含量和SOD活性(P0.01)。结论:泽泻汤能显著改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱,其机制可能与抗氧化有关。     

益气活血利水汤对肝纤维化模型大鼠Necdin-Wnt信号通路的影响

目的:观察益气活血利水汤对肝纤维化模型大鼠necdin-Wnt信号通路的影响,探讨益气活血利水汤抗肝纤维化的作用机制。方法:60只SD大鼠中随机抽取12只为正常组,造模成功的45只大鼠随机分为益气活血利水汤(9.6 g·kg~(-1))组(n=12),益气活血利水汤(14.4 g·kg~(-1))组(n=11),秋水仙碱组(Col组,n=11)和模型组(n=11)。正常组和模型组灌胃(ig)生理盐水,益气活血利水汤组ig益气活血利水汤9.6,14.4 g·kg~(-1)·d~(-1),Col组ig Col 0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)。10周后观察两组的血清透明质酸(hyaluronan acid,HA),层黏蛋白(laminin,LN),Ⅲ型前胶原(typeⅢprocollagen,PCⅢ),Ⅳ型胶原(typeⅣcollagen,CⅣ)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察其病理表现,Masson染色观察胶原蛋白变化,观察各组necdin,β-链蛋白(β-catenin),过氧化物增殖激活受体(PPARγ)蛋白和mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平,纤维化分期的标准(Metavir)评分,胶原纤维含量,necdin,β-catenin蛋白及mRNA表达显著升高(P0.01);与模型组比较,Col组HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平,METAVIR评分,胶原纤维含量,necdin,β-catenin蛋白及mRNA表达显著降低(P0.01);与Col组比较,益气活血利水汤(9.6 g·kg~(-1))组HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平,METAVIR评分,胶原纤维含量,necdin,β-catenin蛋白及mRNA表达显著降低(P0.01);与益气活血利水汤(9.6 g·kg~(-1))组比较,益气活血利水汤(14.4 g·kg~(-1))组HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平,Metavir评分,胶原纤维含量,necdin,β-catenin蛋白及mRNA表达显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组PPARγ蛋白及mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,Col组PPARγ蛋白及mRNA表达显著升高(P0.01);与益气活血利水汤(9.6 g·kg~(-1))组比较,益气活血利水汤(14.4 g·kg~(-1))组PPARγ蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论:益气活血利水汤可抑制necdin-Wnt/β-catenin通路的活性,解除Wnt/β-catenin对PPARγ的抑制,具有抗肝纤维化的效果。     

补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌线粒体能量代谢及AMPK/PPARα信号通路的影响

目的:探讨补阳还五汤基于腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路对舒张性心衰(DHF)大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其机制研究。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组与模型组,模型组大鼠运用腹主动脉缩窄法建立DHF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,补阳还五汤组(12.72 g·kg~(-1)·d~(-1)),酒石酸美托洛尔组(0.004 5 g·kg~(-1)·d~(-1)),灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次。药物连续干预8周后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠外周血中单磷酸腺苷(AMP),二磷酸腺苷(ADP),三磷酸腺苷(ATP)的含量;采用投射电镜检测心肌线粒体超微结构的变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中AMPK,PPARα,PPARγ辅助激活因子1α(PGC-1α)的蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠AMP,ADP含量显著升高,ATP含量显著下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠AMP含量明显降低(P0.01),ADP含量下降(P0.05),ATP含量升高。与假手术组比较,模型组大鼠线粒体数量减少,形态异常;与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠线粒体数量明显增加,形态明显改善。与假手术组比较,各组大鼠AMPK蛋白表达量无统计学差异;与假手术组比较,模型组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论:补阳还五汤可能是通过改善线粒体结构和功能,激活AMPK并上调AMPK/PPARα信号通路的表达,从而改善衰竭心脏的能量代谢,延缓心衰进展。     

补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对寒凝血瘀模型大鼠血小板形态与黏附的影响

目的从血小板黏附以及纤溶功能分析补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对寒凝血瘀的治疗的机制。方法选取80只大鼠,按体质量随机分成空白组和寒凝血瘀模型组,补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮高低剂量组,10只/组。大鼠复制寒凝血瘀模型,连续造模15 d,每日灌胃给药,末次颈总动脉取血,测定血小板相关的各项指标。结果与空白组比较,模型组血小板体积分布宽度(PDW)显著升高(P 0.01),纤维连接蛋白(FN)含量显著升高(P 0.05)。与模型组比较,各给药组PDW显著降低(P 0.05),血小板平均体积(MPV)显著降低(P 0.05);丹参饮低剂量组血管性血友病因子(vWF)、FN含量显著降低(P 0.05),其余无显著变化。结论补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮可能是通过降低PDW、MPV,由此降低血小板活性,从而起到了抗栓的作用,其中丹参饮降低血浆内v WF和FN水平,保护内皮细胞,可能是治疗寒凝血瘀证的机制之一。     

双黄调脂方及其有效成分发挥降脂作用的探讨

目的:通过体内外实验研究双黄调脂方的降脂作用,探讨其降脂机制。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(血脂康,0.6 g·kg~(-1))和双黄调脂高、低剂量组(22.5,7.5 g·kg~(-1)),观察双黄调脂方对Trtion-WR1339诱导的高血脂模型的影响。基于整体实验,体外实验观察了双黄调脂主要有效成分姜黄素、黄连素、葛根素对油酸(oleic acid,OA)诱导的HepG2细胞模型胆固醇(CHO),甘油三酯(TG),3-羟基-3-甲基戊二酰CoA(HMG-CoA)还原酶,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),低密度脂蛋白受体(LDL-R),胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)和脂蛋白脂酶(LPL)含量的影响,探讨其可能降脂途径。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清CHO和TG含量显著升高(P0.01);与模型组比较,双黄调脂方高剂量组能显著降低模型小鼠血清的CHO,TG水平(P0.05,P0.01)。体外实验中,与空白组比较,模型组细胞CHO,TG和HMG-CoA还原酶含量显著升高(P0.05,P0.01),HDL-C,LDL-R,CYP7A1和LPL含量显著降低(P0.05);与模型组比较,姜黄素高剂量组(10 mg·L~(-1))能显著升高模型细胞HDL-C,LDL-R和LPL含量(P0.05,P0.01),降低TG和HMG-CoA含量(P0.05,P0.01);黄连素高剂量组(40 mg·L~(-1))能显著升高模型细胞CHO,HDL-C,LDL-R和CYP7A1含量(P0.05,P0.01);葛根素高剂量组(300 mg·L~(-1))能显著升高模型细胞HDL-C,LDL-R,CYP7A1和LPL含量(P0.05,P0.01),降低CHO,TG和HMG-CoA含量(P0.05,P0.01)。结论:双黄调脂方可通过抑制内源性胆固醇合成、促进胆固醇逆转运(RCT)途径和低密度脂蛋白(LDL)受体途径、促进胆固醇转化以及促进甘油三酯降解等多个途径来发挥降脂作用。     

扶脾柔肝方对肝纤维化大鼠自噬相关蛋白Beclin-1及LC3-Ⅱ表达的影响

目的探讨扶脾柔肝方(FRF)对肝纤维化大鼠肝组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法将70只SD大鼠随机分为正常组,模型组,FRF高、中、低剂量组(17.08、8.54、4.27 g·kg~(-1)),秋水仙碱组(0.2 mg·kg~(-1)),扶正化瘀组(0.415 g·kg~(-1))。采用大鼠腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液(1.5 mL·kg~(-1))联合灌胃30%乙醇(10 mL·kg~(-1))制备肝纤维化模型,连续造模8周;其后灌胃相应药物(10 mL·kg~(-1)),每日1次,连续4周,正常组、模型组给予等体积生理盐水。检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GGT)及总胆红素(TBIL)水平;Masson染色法观察大鼠肝纤维化程度;透射电镜观察大鼠肝组织超微结构;免疫组化法检测肝组织中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;qRT-PCR以及Western Blot法检测大鼠肝组织Beclin-1、LC3-ⅡmRNA及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GGT、TBIL含量显著增高(P 0.05,P 0.01),ALB含量显著降低(P 0.01),肝组织α-SMA蛋白及Beclin-1和LC3-ⅡmRNA、蛋白表达上调(P 0.01)。与模型组比较,FRF中、高剂量组的γ-GGT显著下降(P 0.05,P 0.01),FRF各剂量组的大鼠血清ALT、AST、TBIL明显降低(P 0.05,P 0.01),ALB升高(P 0.05,P 0.01),肝组织α-SMA蛋白及Beclin-1、LC3-ⅡmRNA、蛋白表达显著下调(P 0.01)。结论FRF能干预纤维组织增生,改善肝功能,其抗肝纤维化机制可能与下调Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达,抑制细胞自噬功能相关。     

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠活血作用研究

[目的]以少腹逐瘀汤全方及其中活血化瘀、温经止痛组分为研究对象,考察少腹逐瘀汤组方配伍对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠的活血作用。[方法]制备寒凝血瘀型原发性痛经大鼠模型,分为空白组、模型组、阿司匹林组、少腹逐瘀汤全方组(全方组)、少腹逐瘀汤活血化瘀组(活血组)、少腹逐瘀汤温经止痛组(温经组),连续给药7 d,检测各组大鼠子宫血流量、血液流变学(血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数、红细胞变形指数)、凝血功能[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]、血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)水平,评价组方配伍的合理性。[结果]与模型组比较,全方组、活血组、温经组大鼠子宫血流量显著降低,血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数、红细胞变形指数均降低,PT、TT、APTT均延长,FIB降低,TXA2降低,PGI2升高。[结论]少腹逐瘀汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠有显著的治疗作用,活血组分和温经组分有显著的协同作用。     

基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗高脂血症的作用机制＊

目的 本研究探讨补阳还五汤治疗高脂血症的物质基础与作用机制。方法 运用TCMSP数据库和STICH数据库收集补阳还五汤化学成分和靶点信息，通过HPO数据库筛选疾病的靶点，然后利用Cytoscape 3.6.1软件对成分靶点和疾病靶点进行网络拓扑学分析，获取补阳还五汤治疗高脂血症的作用靶点，再运用DAVID在线分析工具对作用靶点进行KEGG通路富集及分析，最后构建“补阳还五汤-化学成分-核心靶点-关键通路”的多层次网络关联图。结果 共得到补阳还五汤潜在活性成分107个，药物靶点487个，疾病靶点95个，拓扑分析共得核心靶点113个，主要KEGG通路20条。本研究结果表明，补阳还五汤治疗高脂血症的作用机制可能与CREBBP、TP53和PPARA等靶点及脂肪细胞因子、FoxO、TNF、HIF-1和PI3K-Akt信号通路有关。结论 本研究筛选了补阳还五汤治疗高脂血症的关键靶点和通路，为补阳还五汤用于临床治疗提供了科学依据。     

补阳还五汤对Cav^-1-/-小鼠脑缺血模型PI3K、Akt、PTEN表达的影响

目的观察补阳还五汤对Cav-1^-/-小鼠脑缺血模型PI3K、Akt、PTEN表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将野生型小鼠(WT)及Cav-1^-/-小鼠(KO)随机分为假手术组、模型组与补阳组。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,干预10 d后运用Ayelet Levy 14分评分法观察小鼠神经功能评分。免疫组化和qRT-PCR分别检测小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA的表达。结果与假手术组比较,各模型组小鼠均出现明显神经功能障碍(P<0.01),且PI3K、Akt蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01),PTEN蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.01),WT模型组小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA表达更显著,且神经功能评分优于KO模型组(P<0.01,P<0.05);WT补阳组小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA的调控程度及神经功能恢复程度均优于WT模型组和KO补阳组(P<0.01)。结论补阳还五汤可能通过Cav-1调控PI3K/Akt信号通路活性,发挥抗脑缺血损伤的作用。     

补中益气汤和补阳还五汤对大鼠前列腺增生影响的实验研究

目的:观察补中益气汤和补阳还五汤对大鼠前列腺增生的影响,为临床治疗前列腺增生证提供依据。方法:取SD雄性2月龄大鼠40只,随机分组,应用去势大鼠皮下注射丙酸睾丸酮诱导前列腺增生,观察正常对照组、模型组、补中益气汤组、补阳还五汤组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、酸性磷酸酶(ACP)和前列腺特异性酸性磷酸酶(PAP)的变化以及前列腺形态学改变。结果:补中益气汤组与补阳还五汤组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数和血清酸性磷酸酶均显著低于模型组(P<0.01);补中益气汤对大鼠前列腺的湿重、前列腺指数和血清酸性磷酸酶的影响比补阳还五汤明显(P<0.05)。结论:补中益气汤和补阳还五汤均可明显抑制大鼠前列腺增生,抑制大鼠血清酸性磷酸酶水平升高,其中补中益气汤的作用比补阳还五汤的作用更加明显。临床上可以充分利用补中益气汤治疗良性前列腺增生症。     

补阳还五汤配合中医针灸治疗中风后肢体功能障碍的疗效

目的:分析补阳还五汤配合中医针灸对中风后肢体功能障碍的疗效。方法:选取2015年5月至2016年6月收治的中风后肢体功能障碍患者共90例,按入院顺序随机均分为2组。入院后观察患者采用西医基础治疗,静脉滴注甘露醇125 m L,阿司匹林1片/d;复方丹参滴丸10丸/次,3次/d,进行常规治疗。观察组则采用补阳还五汤口服配合中医针灸治疗。结果:观察组显效23例,有效19例,总有效率93.33%;对照组显效12例,有效21例,总有效率73.33%。2组治疗效果差异有统计学意义(P0.05);观察组经治疗后Fugl-Meyer评分、MAS评分均明显高于对照组(P0.05),而NIHSS评分明显低于对照组(P0.05),观察组患者在接受治疗后血清MMP-9、hs-CRP水平明显下降,显著低于对照组(P0.05)。结论 :补阳还五汤配合针灸能进一步改善患者中风后出现的肢体功能障碍。     

半夏白术天麻汤与补阳还五汤治疗眩晕临床观察

观察半夏白术天麻汤 (A组 ,34例 )与补阳还五汤 (B组 ,2 7例 )对短暂性脑缺血发作 (TIA)患者的眩晕和椎 基底动脉供血不足的作用。疗程均为 4周。结果 :两组均能改善眩晕症状 (P <0 0 1) ,A组优于B组 (P <0 0 5 ) ;两组均较治疗前提高椎 基底动脉平均血流速度 (P <0 0 1) ;对基底动脉平均血流速度的提高B组优于A组 (P <0 0 5 )。提示两方对TIA患者都有较好疗效 ,但各有偏重 ,宜配合使用。     

少腹逐瘀汤不同部位的提取及其对子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的影响

目的确定少腹逐瘀汤(SF)各分离部位(SF-1~SF-7)中潜在的化学成分及含量并观察其对子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的影响。方法利用水蒸气蒸馏法、煎煮法、醇沉法及D101大孔吸附树脂分离纯化制备各部位样品(SF-1~SF-7),并采用高效液相色谱法进行定性和定量分析,气相质谱联用分析挥发油成分。通过培养子宫内膜异位症患者的在位内膜细胞对少腹逐瘀汤各提取部位进行活性筛选。结果对少腹逐瘀汤不同提取部位进行分离,确定了不同提取部位的主要成分及含量。不同提取部位在低浓度时促进细胞生长,高浓度时抑制细胞,不同提取部位活性顺序为SF-3SF-4SF-7SF-6SF-5全方SF-2SF-1。结论少腹逐瘀汤不同提取部位成分及含量不同,不同提取部位活性有显著性差异。     

三虫补阳还五汤对急性脑梗死患者临床及血液流变学指标的影响

目的:观察中药三虫补阳还五汤对急性脑梗死患者临床及血液流变学指标的影响。方法:将入选的急性脑梗死患者100例随机分为治疗组52例和对照组48例,对照组用常规治疗方法(静脉滴注复方丹参注射液、依达拉奉注射液和奥扎格雷钠注射液,口服肠溶阿司匹林片、阿托伐他汀钙等);治疗组在常规治疗的基础上加三虫补阳还五汤口服。两组疗程均为30d。观察两组治疗前后临床疗效(神经功能缺损程度)及血液流变学指标(血黏度及平均血流速度)的变化。结果:治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组的血黏度及神经功能缺损程度评分均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01),两组血流速度均较治疗前显著升高(P<0.05或P<0.01),而治疗组指标改善显著优于对照组(P<0.05)。结论:三虫补阳还五汤能显著降低血黏度,显著增加脑血流量,治疗急性脑梗死安全有效。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：模型组大鼠脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax染色阳性细胞的表达增多,Bax阳性细胞表达更明显。黄芪组、活血组、总方组有抑制模型神经元细胞凋亡的作用,明显增加Bcl-2染色阳性细胞的表达,降低模型大鼠Bax阳性细胞的表达。活血组与黄芪组作用相比,差异无显著性意义（P〉0.05）,总方组与黄芪组、活血组作用相比,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：补阳还五汤及拆方具有通过抑制细胞凋亡,达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。