阻塞性黄疸患者生长激素/生长激素结合蛋白检测的临床意义

目的　探讨阻塞性黄疸患者生长激素 /生长激素结合蛋白变化及其临床意义。方法　对本院 1 999年 8月至 2 0 0 0年 1 0月期间 6 0例男性阻塞性黄疸住院患者 (黄疸组 )术前 1d ,术后 1、3、7d的血清生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子 Ⅰ、内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行检测 ,并与同期住院的 40例男性单纯性胆囊结石患者 (对照组 )进行比较。结果　生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子 Ⅰ在黄疸组较对照组显著降低 (P <0 .0 1 ) ,并与黄疸程度、内毒素水平、前白蛋白相关 (P <0 .0 1 )。结论　阻塞性黄疸患者生长激素 /生长激素结合蛋白轴存在明显下调 ,其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关 ,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症 ,是介导阻塞性黄疸病理生理改变的重要因素     

梗阻性黄疸大鼠血清内毒素水平与生长激素／生长激素结合蛋白的关系

目的：探讨梗阻性黄疸大鼠血清内毒素水平与生长激素／生长激素结合蛋白的关系。方法：复制大鼠胆道梗阻－再通模型,对胆道再通前1d、术后1,3,7d的浆生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子－I、内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行检测,并与假手术组（对照组）进行对照。结果：生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子－I在胆道梗阻组较对照组显著降低（P＜0．01） ,并与黄疸程度、内毒素水平、前白蛋白相关（P＜0．01）。结论：梗阻性黄疸大鼠生长激素／生长激素结合蛋白存在明显下降,其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症,是介导梗阻性黄疸病理生理改变的重要因素。     

生长激素对梗阻性黄疸肝细胞免疫功能影响的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸围手术期肝脏增殖细胞核抗原及细胞间粘附因子1表达,以及应用生长激素对肝脏增殖细胞核抗原及细胞间粘附因子1表达的影响.方法 采用梗阻性黄疸动物模型,胆总管双重结扎法建立胆道梗阻.将45只大鼠随机均分为假手术组(SO)、梗黄组(OJ)及生长激素组(出GH).OJ组、rhGH组行胆道结扎、切断,而SO组不结扎胆道,等待两周模型建立.rhGH组每天皮下注射Saizen0.75u/kg,SO组及OJ组相同计量NS对照,共两周.检测肝脏形态学改变,同时检测血胆红素、内毒素及PCNA及ICAM-1的肝内表达.结果 梗阻性黄疸组血清内毒素含量为(0.77±0.03)u.血清总胆红素、直接胆红素、白蛋白水平和合丙较氨酶分别为(186.64±49.59)μmol/L,(144.64±41.09)μmol/L,(18.77±2.01)g/L,(180.42±30.88)u/L.而在生长激素组以上数据分别为(150.51±24.28)μmol/L,(104.98±16.10)μmol/L,(23.43±2.76)g/L,and(125.69±29.61)u/L.免疫组织化学法检测肝脏ICAM-1和PCNA的表达显示生长激素组较梗阻性黄疸组差异显著,具有统计学意义.结论 内毒素会导致梗阻性黄疸围手术期肝细胞损伤及肝功能异常,而生长激素可有效缓解这一损伤.     

重组人生长激素治疗肝炎肝硬化伴低蛋白血症20例分析

目的　观察重组人生长激素 (γ -hGH)治疗肝炎肝硬化伴低蛋白血症的疗效。方法　肝炎肝硬化 (乙型 )伴低蛋白血症患者 2 0例 ,以γ -hGH 4IU皮下注射 ,10天为一疗程。观察治疗前后相关指标的变化。结果　血清白蛋白治疗前为 2 9.0 6± 3 .0 3g/L ,治疗后为 3 4.61± 3 .65g/L(P <0 .0 1) ,治疗结束后 10天为 3 4.5 0± 2 .3 3g/L(P <0 .0 1) ;血清前白蛋白治疗前为 2 98± 3 8mg/L ,治疗后为 3 5 9± 85mg/L(P <0 .0 5 ) ,治疗结束后 10天为 3 2 3± 74ml/L(P>0 .0 5 )。结论　γ -hGH能提高肝炎肝硬化 (乙型 )伴低蛋白血症患者的血清白蛋白水平。     

生长激素对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用及机制

目的 研究生长激素(GH)对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用和机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、胆总管结扎组和胆总管结扎 生长激素组3组。两周后测定3组大鼠门静脉和体静脉血液的内毒素水平；对肠系膜淋巴结(MLNs)和肝脏进行细菌培养；用RT-PCR测定肠粘膜胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的表达水平；取末端回肠组织观察肠黏膜病理变化。结果 胆总管结扎两周后大鼠发生内毒素和细菌移位，肠黏膜正常结构受损。使用GH后肠黏膜IGF-1 mRNA表达水平增高，上述病变显著减轻。结论 阻塞性黄疸使大鼠肠黏膜屏障功能受损，使用GH可上调IGF-1 mRNA的表达，对阻黄大鼠肠黏膜起保护作用。     

肝硬化患者高生长激素血症的临床意义

本文报告50例肝硬化患者空腹血清生长激素检测结果,52％患者的生长激素水平升高;代偿期均值为3.47±2.64μg/L,失代偿期均值为14.33±13.17μg/L,后者明显高于前者(t=3.25,P<0.01)。本文检测结果表明肝硬化患者血清生长激素水平升高与肝病严重程度成正相关。检测肝硬化患者的血清生长激素水平,有助估价肝功能状况,指导临床治疗。对伴有高生长激素血症患者尚须注意糖代谢紊乱。     

白蛋白置换治疗难治性肝炎高胆红素血病的研究

目的探讨白蛋白置换治疗难治性肝炎高胆红素血症的疗效和作用机理。方法84例病人随机分成治疗组53例,对照组31例。基本治疗给予强力宁;对照组在基本治疗基础上给予复方丹参(或茵栀黄)。治疗组在基本治疗基础上采用血液成分分离机,分离和去除部分含有胆红素等有害物质的血浆,回输血液有形成分,平均每次置换300～400ml血浆,同时补充30g白蛋白;每周置换2次,4次为一疗程。结果治疗组总有效率为86.8％,高于对照组的67.7％(P<0.05),其中显效率(43.4％)明显优于对照组(19.4％)(P<0.05);急性肝炎治疗组的总有效率(96.7％)高于对照组(78.6％)(P<0.05),显效率(63.3％)明显高于对照组(28.6％)(P<0.05)。在急、慢性肝炎治疗有效的病人中,治疗组每日SB下降均值[分别为(8.44±7.22)和(4.94±2.59)μmol/L]幅度明显较对照组[分别为(3.04±1.67)和(1.69±0.72)μmol/L]增高(分别为P<0.05和P<0.005);住院天数[分别为(54±30)和(65±24)d]则显著少于对照组[分别为(79±14)和(89±21)d](P<0.05)。部分急、慢性肝炎病人治疗后CD4/CD8值明显上升(P<0.05和P<0.01),IL-2上升(P<0.05),sIL-2R下降(P<0.05和P<0.01);急性肝炎病人内毒素含量减少(P<0.005);慢性肝炎病人氨基酸图谱改变,异亮氨酸值明显增高(P<0.01),BCAA/AAA比值明显上升(P<0.01)。随访部分治疗组病人治疗后6个月SB复常率为88.5％,优于对照组的50％(P<0.05)。结论白蛋白置换治疗难治性肝炎高胆红素血症具有良好的效果,无明显不良反应。     

垂体非生长激素瘤病人术后生长激素储备功能观察

目的了解垂体非生长激素瘤病人术后生长激素(GH)储备功能状况。方法对23例垂体非生长激素瘤术后6个月以上病人行胰岛素耐量试验(ITT),在试验前30 min及试验后0、30、45、60、90、120 min分别采血测葡萄糖(GLU)和GH,试验前30 min的血标本加测胰岛素样生长因子-1(IGF-Ⅰ)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)。结果垂体非生长激素瘤病人术后IGF-Ⅰ的浓度平均为(0.32±0.14)g/L,与年龄呈负相关关系(r=-0.555,P<0.05)。IGFBP-3的平均浓度为(5.92±1.15)g/L,与年龄无相关关系(r=0.036,P>0.05)。GH峰值平均为(3.92±4.71)μg/L,仅有4例病人GH峰值>5.0μg/L,其余19例病人GH峰值均<5.0μg/L,其中15例GH峰值<3.0μg/L。GH峰值<5.0μg/L的病人中有8例IGF-Ⅰ与IGFBP-3水平在正常值范围。GH峰值高度与GLU水平最低值不相关(r=-0.352,P>0.05)。结论多数垂体非生长激素瘤病人术后会发生GH缺乏或严重缺乏,对于垂体瘤术后垂体前叶功能低下者应注意评估GH储备功能。在常规补充糖皮质激素、甲状腺激素的同时,对GH缺乏或严重缺乏者应重视GH的长期替代治疗。     

肠外营养联合重组人生长激素改善门静脉高压患者低蛋白血症的研究

目的 探讨低热量肠外营养 (PN)联合应用重组人生长激素 (rhGH)对改善肝硬化门静脉高压患者低蛋白血症的作用。方法 选择年龄、肝功能分级 (Child方法 )和术式相似 ,血浆白蛋白<35g/L ,无黄疸及糖尿病的肝硬化门静脉高压患者36例 ,随机分为研究组和对照组 (各18例 )。两组患者术后均按公斤体重给予等热量、等氮PN治疗7d,研究组联合应用rhGH4.5U皮下注射 ,每日2次。术前和术后第3、8天监测血浆白蛋白和前白蛋白 (PA)水平 ,术后1周内连续测定24h尿尿素氮 ,同时观察记录两组患者术后精神及体力恢复情况。 结果研究组术后第4天7例接近正氮平衡 ,术后第7天全部达到正氮平衡 ;而对照组术后第7天全部处于负氮平衡 (P<0.01)。治疗后研究组PA由 (76.49±26.86)mg/L提高到 (89.08±22.84)mg/L ,对照组由 (76.78±17.89)mg/L上升到 (81.44±14.53)mg/L(均P<0.05) ,研究组较对照组上升更为明显 (P<0.05)。结论 低热量PN +rhGH治疗能促进肝硬化门静脉高压患者的蛋白质合成 ,改善低蛋白血症     

Effects of catecholamine-β-adrenoceptor-cAMP system on severe patients with heart failure

Objective To investigate the association between catecholamine-β-adrenoceptor (β-AR)-adenosine 3’, 5’-monophosphate (cAMP) system and long-term　prognosis in patients with chronic heart failure (CHF).Methods The study population comprised 73 patients with CHF (EF: 23%±10%) with a mean follow-up of 3.8±1.9 years. Plasma levels of norepinephrine (NE) were measured using high performance lipid chromatography, β-adrenergic receptor density (Bmax) and the content of cAMP in peripheral lymphocytes were calculated using 3H-dihydroalpneolo as ligand and competitive immunoassay, respectively. Deaths due to cardiovascular events within the follow-up period were registered.Results The total mortality was 64.7%, 57.4% of which was for cardiogenic (worsening heart failure: 32.4%; sudden death: 25.0%). In the cardiogenic death group, plasma levels of NE and epinephrine (E) (3.74 nmol/L±0.09 nmol/L and 3.17 nmol/L±1.0nmol/L) and the contents of peripheral lymphocyte cAMP (3.64 pmol/mg protein±1.4 pmol/mg protein) were significantly increased as compared with the survival group (2.68 nmol/L±0.07 nmol/L, 2.41 nmol/L±0.24 nmol/L and 2.73 pmol/mg protein±0.9 pmol/mg protein, respectively, all P&lt;0.01). In the sudden death group, plasma levels of NE and E (5.01 nmol/L±0.06 nmol/L and 4.13 nmol/L±0.08 nmol/L) were significantly increased as compared with the worsening heart failure group (2.49 nmol/L±0.07 nmol/L and 2.33 nmol/L±0.8 nmol/L, all P&lt;0.001) and to the survival group (2.68 nmol/L±0.07 nmol/L and 2.41 nmol/L±0.14 nmol/L, all P&lt;0.01). The incidences of sudden death were 0%, 75%, and 100% (χ2=16.018, P&lt;0.01) in patients with plasma NE&lt;2.5 nmol/L, NE 2.5 nmol/L-4.5 nmol/L, and NE&gt;4.5 nmol/L, respectively. In the worsening heart failure group, the content of peripheral lymphocyte cAMP (4.46 pmol/mg protein±0.18 pmol/mg protein) was significantly increased compared with the sudden death group (2.39 pmol/mg protein±0.9 pmol/mg protein, P&lt;0.001) and to the survival group (2.73 pmol/mg protein±1.1 pmol/mg protein, P&lt;0.001). The worsening heart failure death occurences were 5.0%, 72.2%, and 100% (χ2=14.26, P&lt;0.01) in patients with a content of peripheral lymphocyte cAMP &lt;2.5 nmol/L, cAMP 2.5 nmol/L-4.5 nmol/L, and cAMP&gt;4.5nmol/L, respectively. Bmax in peripheral lymphocyte was not significantly different (P&gt;0.05) among the sudden death, worsening heart failure, and survival groups in CHF patients.Conclusions Plasma levels of catecholamine increase significantly, and Bmax and the contents of cAMP in peripheral lymphocytes decrease significantly in patients with CHF. High plasma catecholamine levels may be associated with sudden death, and high intralymphocyte cAMP content may be associated with worsening heart failure in CHF patients.     

血清Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶原在原发性肝癌中的临床意义

目的探讨患者血清PCⅢ及Ⅳ-C升高在肝硬化及原发性肝癌诊断中的意义。方法用免疫放射的方法检测76例肝硬化及43例原发性肝癌患者血清的PCⅢ及Ⅳ-C。结果肝硬化组血清PCⅢ126.09(±46.36)μg/L;Ⅳ-C61.09(±28.50)μg/L。与对照组相比P<0.001。单纯型原发性肝癌PCⅢ128.67(±38.25)μg/L；Ⅳ-C69.47(±24.61)μg/L，与对照组相比P<0.001。硬化型原发性肝癌PCⅢ146.4(±45.88)μg/L;Ⅳ-C107.50(±73.39)与对照组相比P<0.001。结论肝硬化及原发性肝癌PCⅢ、Ⅳ-C在患者血清中升高。这两个指标分别与AFP联用诊断原发必肝癌，其敏感性优于单用AFP，但特异性较差。     

重组人生长激素治疗在改善生长激素缺乏症患儿发育及代谢指标方面短期疗效及安全性评价

目的:探讨重组人生长激素治疗在改善生长激素缺乏症患儿发育及代谢指标方面短期疗效及安全性评价?方法:选取生长激素缺乏症患儿90例,采用随机数字法将其分成对照组和治疗组,每组各45例,对照组不给予任何药物治疗,治疗组给予重组人生长激素治疗,1年后比较两组患者发育指标改善情况?血清相关指标以及内分泌代谢情况?结果:治疗组治疗后身高和身高生长速度[(124.3 ± 11.3)cm?(9.1 ± 1.8)cm]明显高于对照组[(118.1 ± 10.2)cm?(3.5 ± 0.7)cm,P < 0.05];治疗组治疗后胰岛素样生长因子-1(IGF-1)?胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)以及IGF-1/IGFBP-3[(183.2 ± 153.2)ng/mL?(5.1 ± 1.1)ng/mL?36.2 ± 3.5]明显高于对照组[(49.2 ± 45.2)ng/mL?(2.8 ± 0.7)ng/mL?17.8 ± 2.4,P < 0.05];治疗组治疗后空腹血糖?胃泌素和维生素D水平[(5.3 ± 2.1)mmol/L?(108.7 ± 41.2)ng/L?(63.2 ± 7.4)ng/L]明显高于对照组[(4.6 ± 1.9)mmol/L?(96.4 ± 32.4)ng/L?(26.1 ± 2.9)ng/L,P < 0.05];治疗组治疗过程中未出现严重不良反应?结论:重组人生长激素短期内能够明显改善儿童生长激素缺乏症患者的发育指标,调节机体的内分泌及代谢状态,安全有效,值得临床推广应用?     

白细胞介素8在室管膜肿瘤细胞中的表达及分泌的意义

目的　探讨室管膜肿瘤中白细胞介素8（IL-8）表达和分泌的意义。方法　采用免疫组织化学法检测50例手术切除的室管膜肿瘤标本中IL-8表达水平；双抗体夹心ELISA法测定原代培养的室管膜肿瘤细胞上清液中IL-8含量。结合患者的一般状况，对不同组织学分型、病理分级及侵袭性的肿瘤的IL-8表达和分泌量进行统计学检验。结果　正常脑组织IL-8表达为阴性或弱阳性，而室管膜肿瘤IL-8表达均为阳性。间变型或恶性室管膜瘤每高倍视野中IL-8阳性细胞数目为417±38个，多于细胞和上皮型室管膜瘤(P<0.01)；IL-8阳性染色强度为56±7.5AU，高于细胞和上皮型室管膜瘤(P<0.01)。间变型或恶性室管膜瘤细胞上清液中IL-8的含量为638μg/L±87μg/L，高于细胞和上皮型室管膜瘤(298μg/L±48μg/L，P<0.01)。侵袭性室管膜肿瘤中IL-8的表达和分泌水平高于非侵袭性室管膜肿瘤(P<0.01)。高恶性室管膜肿瘤细胞中IL-8的表达和分泌高于低恶性或良性室管膜瘤(P<0.01)。IL-8的表达和分泌水平与患者性别、年龄等无明显相关性。结论　高恶性室管膜肿瘤中IL-8表达和分泌显著高于低恶性或良性室管膜肿瘤细胞。IL-8的表达和分泌可能与室管膜肿瘤的发生和发展密切相关，可作为判断室管膜肿瘤恶性程度及患者预后的诊断指标之一。     

生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害的保护作用

目的探讨重组人生长激素(rhGH)对梗阻性黄疸大鼠肠道机械屏障和免疫屏障的保护作用.方法结扎大白鼠胆总管并应用rhGH,观察其回肠黏膜形态学、回肠液sIgA改变及肠道细菌移位情况.结果梗阻性黄疸时,大鼠回肠壁呈现肌层变薄,黏膜厚度减少[(232±22)μmvs(362±43)μm],肠绒毛变短[(158±22)μmvs(254±39)μm],变细或绒毛融合等形态学改变;回肠液中sIgA浓度减少[(70±14)mg/Lvs(162±32)mg/L]及细菌移位例数增加(3/12vs0/15).应用外源性生长激素1wk后,回肠黏膜厚度增加[(308±34)μmvs(232±22)μm],肠绒毛增粗、增长[(216±29)μmvs(232±22)μm],结构保持相对完整,回肠液中sIgA浓度回升[(114±18)mg/Lvs(70±14)mg/L],细菌移位减少(2/15vs3/12).结论梗阻性黄疸时,大鼠肠道的机械和免疫屏障功能受损,给予外源性rhGH可以较好地保护受损的肠道机械和免疫屏障功能.     

生长激素增强梗阻性黄疸肝细胞增殖细胞核抗原表达的实验研究

目的探讨梗阻性黄疸时肝细胞增殖细胞核抗原表达的变化,以及生长激素对肝细胞增殖细胞核抗原表达的影响。方法将45只雄性成年Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO)、梗黄组(OJ)及生长激素组(rhGH)。OJ组、rhGH组行胆道结扎、切断。而SO组不结扎胆道,等待两周模型建立。rhGH组每天皮下Saizen0.75u/kg,SO组及OJ组相同剂量NS对照,共2周。检测肝脏形态学改变,同时检测血清胆红素、内毒素及PCNA肝内表达。结果OJ组T-BIL(186.64±49.95)μmol/L,D-BIL(144.64±41.09)μmol/L,ET(0.77±0.03)μ/mL;rhGH组T-BIL(150.51±24.28)μmol/L,D-BIL(104.98±16.10)μmol/L,ET(0.40±0.02)u/mL;与SO组比,P<0.01;HE染色rhGH组肝细胞损伤与OJ组比较明显减轻;PCNA记数rhGH组(8.53±0.78)%,优于OJ组的(3.24±0.64)%。结论梗阻性黄疸对于肝细胞的损伤是严重而持久的,梗阻性黄疸时肝细胞的再生落后于肝细胞的受损伤坏死速度;而生长激素具有明显的促进肝细胞再生,恢复肝细胞功能的作用。     

儿童生长迟缓18例分析

本文报告18例儿童生长迟缓，单纯生长迟缓与生长激素缺乏之比为2．6：1.5例生长激素缺乏者中仅1例颅脑磁共振提示蝶鞍较小。1例家族性垂体性体儒，身材矮小显著(低于正常均值8个标准差)且伴低血糖反应。13例单纯生长迟缓者中，3例生长激素峰值大于30μg／L，胰岛素样生长因子I正常范围，可能存在对胰岛素样生长因子I敏感性较低的问题。     

前列腺素E1治疗慢性肾炎33例观察

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对慢性肾炎(CGN)的治疗效果.方法PGE1100μg加入5%葡萄糖液250ml中静滴,每日1次,共14～21d.结果33例CGN患者经PGE1治疗后,血尿素氮(BUN)由16.29±1.43mmol/L下降至11.07±0.96mmol/L(P<0.01);血肌酐(SCr)由449.38±145.78μmol/L下降至355.60±139.09μmol/L(P<0.01);内生肌酐清除率(CCr)由18.75±13.49ml/min升至28.38±20.74ml/min(P<0.01);24h尿蛋白由1.77±1.08g/d降至0.96±0.76g/d(P<0.01);尿红细胞由3.38±2.77万个/ml下降至2.23±1.67万个/ml(P<0.05);尿量由1.34±0.56L/d增加至1.75±0.42L/d(P<0.01).结论PGE1可改善CGN患者的肾功能,减少尿蛋白及血尿,对延缓CGN的病情进展有一定的好处.     

糖尿病患者血清生长激素水平与微血管病变的关系

目的:了解糖尿病患者血清生长激素(GH)水平与微血管病变之间的关系,探讨糖尿病患者微血管的病变机理.方法:非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)141例,胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)27例.生长激素水平和胰岛素(INS)均采用放射免疫法测定.血糖用氧化酶法测定.结果:NIDDM患者的GH无合并微血管病变患者(3.3 μg/L±1.2 μg/L)明显高于正常人(1.0 μg/L±1.2     

冠脉搭桥围手术期肿瘤坏死因子和内皮素的动态变化及意义

目的观察冠状动脉搭桥手术(CABG)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素1(ET-1)的动态变化,探讨其病理意义.方法对32例行冠状动脉搭桥术的病人,分别于术前、麻醉诱导期、阻断升主动脉后、开放升主动脉、手术结束时以及术后2、8、24 h等8个时相采集血样.TNF-α及ET-1血浆浓度应用放射免疫方法进行测定.结果 (1)TNF-α水平在阻断升主动脉后较术前明显升高(18.3 ng/L±3.4 ng/L vs 12.1 ng/L±2.0 ng/L,P<0.05),开放升主动脉后继续上升,并达到峰值(22.4 ng/L±3.6 ng/L),后呈下降趋势,但至术后24 h仍维持在较高水平(18.5 ng/L±4.1 ng/L P<0.05).开放升主动脉后心肺再灌注时TNF-α浓度显著高于阻断升主动脉后未开放前(22.4 ng/L±3.6 ng/L vs 18.3 ng/L±3.4 ng/L P<0.05).(2) ET-1血浆浓度在阻断升主动脉后较术前显著上升 (146 ng/L±20 ng/L vs 97 ng/L±14 ng/L,P<0.05).开放升主动脉后下降,术后2 h出现了第二个高峰,达134 ng/L±19 ng/L,后呈下降趋势,至术后24 h降为92 ng/L±18 ng/L.结论 CABG手术中,减轻TNF-α介导的炎症反应是围术期心肺保护的重要策略.CABG围术期血浆ET-1水平升高可能与手术操作和缺血再灌注损伤有关.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-精氨酸)对实验性糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响.方法应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、L-精氨酸组、正常对照组,用药第8周末处死动物,检测血糖、血中NO含量和NOS活性,以及心肌组织的Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,分析L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能的影响.结果与模型组比,L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖((8.5±2.4)mmol/L vs (25.8±4.3)mmol/L,P<0.01),增加血清中NO含量及NOS活性(P<0.05),使心肌组织中的Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性明显增加((46.5±3.7)μmol/(mg*h) vs (42.9±4.5)μmol/(mg*h),(25.9±3.6)μmol/(mg*h) vs (18.3±3.2)μmol/(mg*h),P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌存在着钙泵及钠-钾泵功能障碍,适当补充外源性L-精氨酸对于改善糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能有重要作用.