盐酸戊乙奎醚对大鼠脓毒症肺损伤的影响

目的 研究盐酸戊乙奎醚(长托宁)对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔复制大鼠脓毒症肺损伤动物模型,30只SD大鼠随机分为假手术组,脓毒症肺损伤组和长托宁(0.45 mg/kg肌肉注射)治疗组,每组10只,检测4 h后各组大鼠肺泡灌洗液白蛋白浓度,肺组织湿干重比(W/D)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,应用免疫组织化学的方法检测肺组织毛细血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 长托宁治疗组大鼠肺泡灌洗液白蛋白浓度、 W/D、肺组织MPO活性与脓毒症肺损伤组有显著差异(P＜0.05),肺组织血管内皮ICAM-1的表达显著低于脓毒症肺损伤组(P＜0.05).结论 长托宁通过抑制肺血管内皮细胞ICAM-1的表达,对大鼠脓毒症肺损伤具有保护作用.     

褪黑素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究褪黑素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法选取成年雄性大鼠36只,建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,依次分为假手术组,缺血再灌注组以及褪黑素预处理组,分别取各组肺组织检测超氧化物歧化酶,丙二醛,再通过检测肺组织湿干重比以及支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量用以衡量褪黑素预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。结果缺血再灌注组丙二醛明显高于假手术组,并且其肺组织湿干重比以及支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度明显上升,抗氧化指标超氧化物歧化酶表达呈降低趋势(P0.05),但褪黑素预处理能够明显缓解由缺血再灌注损伤诱发的肺组织病理变化,丙二醛、肺组织湿干重比以及支气管肺泡灌洗液中总蛋白的浓度呈明显下降趋势且,超氧化物歧化酶水平升高且数值具有统计学意义(P0.05)。结论褪黑素能够通过直接或间接清除自由基而对肺组织发挥保护作用。     

地塞米松对支气管哮喘大鼠肺组织粘附分子的影响

目的 研究地塞米松对抗原致敏哮喘大鼠肺组织ICAM-1、CD44分子的表达的影响,探讨其抗哮喘作用机制.方法 采用卵白蛋白致敏的方法制备哮喘模型,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血白细胞分类计数,HE染色检测肺组织病理形态学改变,并通过免疫组织化学染色的方法检测肺组织支气管上ICAM-1、CD44分子的表达. 结果 (1)地塞米松治疗组BALF和外周血白细胞分类计数中嗜酸性粒细胞数目均明显低于哮喘模型组(P<0.01);(2) HE染色显示,地塞米松治疗组肺组织炎症反应明显轻于哮喘模型组;(3) 地塞米松治疗组大鼠肺组织支气管上ICAM-1、CD44分子表达明显低于哮喘模型组. 结论 地塞米松可以减轻哮喘大鼠气道炎症,具有明显的抗哮喘作用,其机制可能是通过降低哮喘大鼠肺组织支气管上ICAM-1、CD44分子的表达而实现的.     

全肝缺血再灌注小鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4的表达

目的:探讨小鼠肝脏缺血再灌注时肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4的表达及意义.方法:24只BALB/c小鼠随机分为假手术组(n=6)和肝脏缺血再灌注组(n=18)2组,并于再灌注1 h、6 h、12 h后通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,采用荧光定量PCR及流式细胞学检测其TLR2/4 mRNA和蛋白的表达.同时检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α的水平、肺组织湿干重比值及髓过氧化物酶活性,并进行肺组织学评分.结果:与假手术组比较,肝脏缺血再灌注组各时点肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4蛋白及mRNA表达均增高(P＜0.01),TLR2表达水平持续升高(P＜0.01),TLR4在6 h达到峰值(P＜0.01).肝脏缺血再灌注时,支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α的水平6 h最高(P＜0.01,肺组织湿干重比值、髓过氧化物酶含量及肺组织学评分均从1 h开始增加,并在12 h达到峰值(P＜0.01).结论:肝脏缺血再灌注后肺泡巨噬细胞表面Toll样受体2/4被激活,并参与了肺损伤的过程.     

氢气对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨氢气对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:24只大鼠随机分为3组:对照组、百草枯组和氢气组,百草枯组和氢气组腹腔注射百草枯(35mg/kg),氢气组于注射后立即开始吸入含2%氢气的空气。72h后检测肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、PaO2、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量。结果:与对照组比较,百草枯组、氢气组肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量升高,PaO2降低;与百草枯组比较,氢气组肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量降低,PaO2升高。结论:吸入氢气能够通过抑制脂质过氧化,抑制白细胞在肺部的聚集,从而减轻百草枯中毒后引起的急性肺损伤。     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

邻苯二甲酸酐哮喘大鼠模型制备及其肺组织中细胞间粘附分子-1 mRNA的表达

目的:制备邻苯二甲酸酐(phthalic anhydride, PA)大鼠哮喘模型,探讨细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)与PA哮喘气道炎症的关系.方法:用PA免疫大鼠制备哮喘模型,观察哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的变化及支气管肺组织的病理改变;用Northern杂交方法检测哮喘大鼠肺组织ICAM-1 mRNA的表达.结果:哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞数较对照组显著增加,支气管肺组织炎性细胞浸润程度较对照组增加,支气管粘膜皱缩加重;哮喘大鼠肺组织ICAM-1 mRNA 比对照组表达增高,表达量与炎性细胞的改变呈显著正相关.结论:哮喘大鼠肺组织ICAM-1 mRNA表达量的增高不仅与哮喘气道炎症的发生有关,还与哮喘气道炎性细胞浸润的严重程度有密切关系.     

氯胺酮对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的探讨不同剂量氯胺酮对内毒素（LPS）诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组,LPS组（5mg／kg）,低剂量氯胺酮治疗组（5mg／kg）,高剂量氯胺酮治疗组（10mg／kg）,每组12只。建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,于注射LPS后4h处死大鼠,测肺湿／干重比,观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数比、蛋白浓度,测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、NO水平。RT．PCR测肺组织中．NOSmRNA表达,Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达。结果LPS组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高（P〈0.01）,同时肺组织中iNOSmRNA和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达均增加。而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻,大剂量组作用更明显。结论氯胺酮通过抑制NF-κB表达,减少炎症性细胞因子的产生,从而对内毒素（LPS）诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用。     

丙酮酸乙酯对脓毒症急性肺损伤大鼠的 作用及其机制研究

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的作用及其可能的作用机制。 方法 选取健康成年雄性SD 大鼠40 只,采用随机数字表法分为对照组、假手术组、ALI 组和EP 组,每组10 只。 ALI 组和EP 组采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎穿孔。EP 组术后 腹腔注射EP 溶液（40 mg/kg,间隔6 h）,对照组、假手术组和ALI 组腹腔注射等量乳酸林格液（间隔6 h）。 模型复制24 h 后心脏采血处死大鼠。酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、 Toll 样受体4（TLR4）及核因子κB（NF-κB）的表达;计算肺组织湿干重比;HE 染色后光镜下观察肺组 织病理结构变化。结果 ALI 组、EP 组HMGB1、TLR4 及NF-κB 水平高于假手术组（P <0.05）,且EP 组 低于脓毒症ALI 组（P <0.05）;对照组与假手术组HMGB1、TLR4 及NF-κB 水平比较,差异无统计学意义 （P >0.05）。ALI 组、EP 组肺组织湿干重比高于假手术组（P <0.05）,且EP 组低于ALI 组（P <0.05）;对照 组与假手术组肺组织湿干重比比较,差异无统计学意义（P >0.05）。对照组和假手术组肺组织结构完整,肺泡 间隔无水肿、炎症;ALI 组肺泡结构破坏严重,肺泡间隔增宽,肺间质明显渗出、出血和大量炎症细胞浸润; EP 组肺泡结构较完整,与ALI 组相比,肺间质渗出、出血及炎症细胞浸润症状明显减轻。结论 EP 可能通过 抑制HMGB1/TLR4/NF-κB 信号通路,减轻肺组织炎症反应,改善肺损伤程度从而对脓毒症ALI 发挥保护作用。     

肾上腺髓质素对腹腔感染所致肺损伤大鼠肺组织中PPAR-γ的影响

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)对腹腔感染所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作大鼠腹腔感染模型,随机分为假手术组(Sham)、Sham ADM组,CLP组和CLP ADM治疗组。持续监测各组大鼠颈动脉压力。分别于手术后6h、18h测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;肺组织HE染色及肺损伤组织学评分;测定肺组织湿/干重比值(W/D);用Westernblot法观察肺组织中PPAR-γ蛋白表达变化。结果各组之间平均动脉压在各时段差异无统计学意义(P>0.05)。CLP组6h、18h时的肺损伤组织学评分(P<0.05)以及BALF中白细胞数(P<0.05)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量均明显高于Sham组和CLP ADM组(P<0.05)。CLP组在18h的W/D值较Sham组和CLP ADM有明显升高(P<0.05),而CLP ADM组18h的W/D值低于CLP组(P<0.05)。CLP组6h、18h大鼠肺组织中PPAR-γ蛋白表达较Sham组和CLP ADM均有显著下降(P<0.05)。结论肾上腺髓质素可以减轻腹腔感染大鼠的肺损伤程度,并且上调肺损伤大鼠肺组织中PPAR-r蛋白的表达。     

硫化氢对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子κB及细胞间黏附分子1表达的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)对油酸诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠42只,采用随机数方法分为对照组(6只)、油酸组及油酸+硫氢化钠(NaHS)组,后2组大鼠分别在2、4、6h3个时间点进行观察,每个时间点大鼠为6只.复制大鼠ALI模型,对照组大鼠经过尾静脉注射0.1 ml/kg生理盐水;油酸组大鼠通过尾静脉注射油酸0.1 ml/kg;油酸+NaHS组大鼠先腹腔注射NaHS 56 μmol/kg(溶于0.5 ml生理盐水),30 min后经大鼠尾静脉注射油酸0.1 ml/kg.对支气管肺泡灌洗液沉渣行瑞士染色进行白细胞分类计数;对大鼠肺组织病变进行半定量肺损伤评分;测定肺组织中H2S的含量;应用免疫组织化学法对肺泡上皮细胞中ICAM-1表达进行定位及半定量分析,并对NF-κB核转位进行半定量分析.结果 油酸组大鼠2、4、6h支气管肺泡灌洗液多形核白细胞(PMN)比例[(74.5±3.0)％、(80.2±2.0)％和(87.2±2.7)％]及肺损伤评分(5.2±0.8、6.4±0.6和6.8±0.8)均明显高于对照组[(3.1±1.6)％和0.4±0.6,均P＜0.01];肺组织中H2S含量均明显低于对照组[ (21.20 ±0.38) μmol/g、( 20.80±0.53)μmol/g、(18.92±0.75)μmol/g比(26.81±0.65)μmol/g,均P＜0.01];肺泡上皮细胞中NF-κB核表达和ICAM-1胞膜表达则均明显高于对照组(均P＜0.05).油酸+NaHS组支气管肺泡灌洗液PMN比例及肺损伤评分在2、4和6h3个时间点均明显低于油酸组(均P＜0.05);肺组织中H2S含量在4和6h明显高于油酸组(均P＜0.05);肺泡上皮细胞中NF-κB核表达和ICAM-1胞膜表达在4和6h则明显低于油酸组相应时间点(均P＜0.05).结论 H2S可能通过抑制ALI大鼠肺部炎症反应发挥保护效应,其抗炎效应与其抑制大鼠肺泡上皮细胞NF-κB的表达有关.     

α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

急性肺损伤大鼠模型评价

目的：建立脂多糖（LPS）和海水淹溺（SW）两种诱因所致急性肺损伤大鼠模型,在造模后不同时间点观察肺组织的病理改变,检测血清及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度以及肺组织湿重/干重比。方法：将28只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Control组）4只、脂多糖组（LPS组）12只和海水淹溺组（SW组）12只,大鼠气管内分别注入LPS溶液和海水建立急性肺损伤模型。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组各取4只大鼠,麻醉后取静脉血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织,Control组4只大鼠一次性进行相同实验。采用ELISA法测定血清及BALF中IL-1、IL-6、TNF-α浓度,BALF中总蛋白含量。取左肺下叶计算肺湿重/干重比,左肺上叶行病理切片HE染色,观察肺组织病理学改变。结果：造模后24 h内LPS及SW组大鼠肺组织均出现中性粒细胞聚集及肺损伤病理学改变。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组血清IL-1浓度高于Control组,造模后6 h LPS组血清IL-6及TNF-α浓度高于Control组,SW组IL-6浓度高于C...     

基于TLR4信号通路研究调控miR-217对脓毒症所致肺损伤模型大鼠的干预作用

目的:探究基于Toll样受体4(TLR4)信号通路调控微小RNA-217(miR-217)对脓毒症所致肺损伤模型大鼠的作用。方法:选择75只SD健康雄性大鼠(SPF级),随机分为正常组、假手术组、模型组、miR-217 mimics control组、miR-217 mimics组各15只,模型组、miR-217 mimics control组、miR-217 mimics组大鼠采用公认的盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症肺损伤模型,miR-217 mimics control组、miR-217 mimics组尾部静脉注射10μL miR-217 mimics control、10μL miR-217 mimics,正常组、假手术组、模型组尾静脉注射等体积生理盐水。评价各组大鼠病理组织变化、肺湿重/干重(W/D)、动脉血气、TNF-α、IL-6、IL-1β、MPO、PMN细胞计数、miR-217、TLR4信号通路蛋白表达量。结果:miR-217 mimics组病理学评分、W/D、pH、BE均低于miR-217 mimics control组,PaO_2高于miR-217 mimics control组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-217 mimics组血清、肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β、MPO水平低于miR-217 mimics control组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-217 mimics组肺泡灌洗液中蛋白含量、PMN细胞计数低于miR-217 mimics control组,差异有统计学差异(P<0.05)。miR-217 mimics组肺组织中miR-217表达量高于miR-217 mimics control组,肺组织中TLR4信号通路蛋白表达量低于miR-217 mimics control组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-217过表达通过抑制TLR4信号转导通路,阻断炎症反应,改善脓毒症所致的肺损伤,保护肺组织。     

血必净对急性百草枯中毒鼠肺NF-κB活性及肺损伤保护的影响

目的探讨血必净注射液对大鼠百草枯(PQ)中毒急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法SD大鼠60只,随机分为对照组、百草枯组和血必净组,每组30只。百草枯组和血必净组大鼠腹腔内注射百草枯,对照组注射等体积无菌生理盐水,血必净组同时给予血必净治疗。3d后测支气管肺组织NF-κB活性细胞、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性和肺叶湿/干重比。结果百草枯组和血必净组支气管肺组织NF-κB活性细胞、支气管肺泡灌洗液中总细胞数、中性粒细胞数、巨噬细胞数、BALF-NE和肺叶湿/干重比均较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05),血必净组各指标明显低于百草枯组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血必净可抑制NF-κB及炎性细胞活性,对百草枯中毒大鼠急性肺损伤有治疗作用。     

丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：静脉注射内毒素（LPS）3mL（6mg／kg）复制大鼠脓毒症急性肺损伤模型，40只健康Wistar大鼠，分为4组，即对照组（静脉注射等量生理盐水28mL／kg）、内毒素组[先后静脉注射生理盐水25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、丙氨酰谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射4．5％力太（丙氨酰谷氨酰胺注射液）25mL/kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射3％谷氨酰胺25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]。在静脉注射前（T0），注射后6h（T1），各抽血1mL。注射6h后，处死大鼠，用EusA法测定各时点血清TNF-α，IL-1β，IL-8的浓度，测定肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度，光学显微镜下观察肺组织病理改变，原位TUNEL技术进行肺组织细胞凋亡检测分析。结果：与LPs组比较，丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度，血清TNF-α，IL-1β，IL-8浓度明显降低（P＜0．05）；丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织损伤程度明显减轻而且凋亡指数也较LPS组显著降低（P＜0．05）。结论：静脉给予丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用。     

盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的评价盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠108只,4⁵月龄,体质量300³50 g,采用随机数字表法分为:假手术组（S组）、脓毒症模型组（CLP组）和盐酸戊乙奎醚+脓毒症模型组（PH组）,每组36只。CLP组和PH组采用盲肠结扎穿孔（CLP）制备脓毒症大鼠模型。PH组于模型制备前1 h时静脉注射盐酸戊乙奎醚0.1 mg·kg^-1,S组和CLP组给予等容量生理盐水。分别于术前2 h（TO）、术后2、12、24、48和72 h（T1^T5）时随机取6只大鼠,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用考马斯亮兰法检测BALF总蛋白;测定肺组织湿/干质量比;采用分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;采用Elisa和RT-PCR检测肺组织HMGB1含量和mRNA表达水平。结果与S组比较,CLP组肺组织湿/干质量比、BALF总蛋白含量、MPO活性、HMGB1含量和HMGB1 mRNA表达升高（P<0.05）;与CLP组比较,PH组肺组织湿/干质量比、BALF总蛋白含量、MPO活性、HMGB1含量和HMGB1 mRNA表达降低（P<0.05）。结论预先给药盐酸戊乙奎醚可下调脓毒症大鼠肺组织中HMGB1表达,这可能是其减轻肺损伤的一个重要机制。     

脓毒症患者血清外泌体对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的 研究脓毒症患者血清外泌体(Exosomes)对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响及其机制。方法 采集脓毒症患者血清样本,采用ExoQuick试剤法从血清样本中分离提纯Exosomes?建立脓毒症大鼠动物模型,并将实验大 鼠随机分为假手术组、脓毒症组、实验组和对照组,每组各8只。对各组大鼠进行动脉血气分析、血清炎症介质检测、支 气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数、肺组织病理学观察和肺组织湿/干质量(W/D)比值检测。结果 与假手术组比 较,脓毒症组和对照组大鼠PH值、P&O2较假手术组明显降低,而PaCO2则明显升高;实验组大鼠PaO2低于脓毒症组, 而PaCC)2则高于脓毒症组(P<0. 05) o与假手术组比较,脓毒症组和对照组大鼠血清TNF asIL 1[3SIL 6和IL 10的浓 度水平值均明显升高;实验组大鼠血清TNFaJLlpJL6和IL 10的浓度水平值则高于脓毒症组(P<0. 05) o脓毒症 组和对照组大鼠BALF中白细胞数量显著增加,明显高于假手术组;实验组大鼠BALF中白细胞数量则高于脓毒症组 (P<0.05)o脓毒症组和对照组大鼠肺组织W/D比值和病理评分均明显高于假手术组,实验组大鼠W/D比值和病理 评分则高于脓毒症组(P<0. 05)。结论 脓毒症患者血清Exosomes会进一步加重脓毒症大鼠急性肺损伤,其机制可能 与Exosomes会加重肺部炎症反应有关。     

干细胞动员对肺损伤大鼠模型肺功能保护及机制研究

为了探讨干细胞动员对肺损伤大鼠的肺功能保护及机制研究,将雄性wistar大鼠30只,随机分为正常组、对照组和动员组,每组各10只。观察肺组织病理改变并检测3组大鼠肺泡灌洗液肺组织湿干比和中性粒细胞数,ELISA测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、白细胞介素(IL)-6水平。结果显示,干细胞动员可以减轻肺损伤大鼠模型的损伤程度。对照组和动员组的肺泡灌洗液中性粒细胞数均高于正常组,动员组低于对照组。对照组的肺组织湿干比高于正常组,动员组低于对照组。肺组织匀浆中对照组的TNF-α、IL-1、IL-6的表达水平均明显高于正常组,动员组低于对照组。研究结果表明,干细胞动员能有效保护大鼠肺损伤,减少炎性因子释放,促进肺功能恢复。     

辛伐他汀对脓毒血症大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨辛伐他汀对脓毒血症大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法 选取成年雄性Wistar大鼠36只，随机分为假手术组、脓毒血症组和治疗组。建模前1周进行药物干预，其中，治疗组腹腔注射辛伐他汀0.2μg/g，每12 h 1次，连续治疗1周。假手术组和脓毒血症组腹腔注射同等剂量安慰剂。取建模24 h后的支气管肺泡灌洗液（BALF），利用蛋白定量试剂盒对总蛋白进行定量，采用酶联免疫吸附法测定脂钙蛋白2(LCN2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，并对多形核中性粒细胞（PMN）进行计数。取各组大鼠肺组织，采用硫代巴比妥酸（TBA）法检测丙二醛（MDA）水平，黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性。肺湿/干重（W/D）比值评估肺水肿情况。HE染色评估肺组织病理变化。结果 与假手术组相比，脓毒血症组的支气管肺泡灌洗液中LCN2、TNF-α和总蛋白水平以及PMN计数均显著增高，肺组织SOD活性下降，MDA水平升高，W/D比值升高。与脓毒血症组相比，治疗组支气管肺泡灌洗液中LCN2、TNF-α、总蛋白水平以及PMN计数均显著降低，肺组织SOD活性增高，MDA水平降低，W/D比值下降。肺组织...