一氧化碳中毒后迟发性脑病与神经免疫的相关性分析

目的分析一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)与神经免疫的关系。方法以我院2012-03—2015-03收治的100例一氧化碳中毒患者为研究对象,其中中毒后迟发性脑病68例,为DEACMP组;单纯一氧化碳中毒(ACOP)32例,为单纯ACOP组;选择同期行体检的50例健康人群为对照组,通过ELISA法对所有对象神经免疫指标(IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1)进行测定,比较3组相关指标。结果DEACMP组IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1与单纯ACOP组比较差异有统计学意义(P0.05)。DEACMP组与对照组IL-4、IFN-γ、TGF-β1比较差异有统计学意义(P0.05)。不同认知障碍程度DEACMP患者IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1比较差异有统计学意义(P0.05)。结论DEACMP发病及其认知功能障碍程度可能与神经免疫损伤相关。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病患者S100β、JNK通路蛋白及相关细胞因子水平变化及其临床意义

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者脑脊液中S100β、Jun氨基末端激酶(jun amino-terminal kinase,JNK)通路蛋白、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的变化及其临床意义。方法选取2010-01—2016-12作者医院收治的DEACMP患者20例(DEACMP组),另收集同期发生一氧化碳中毒但未发生迟发性脑病的患者37例作为对照组,检测两组患者入院后第2天脑脊液中S100β、JNK通路蛋白(JNK1、JNK2)及TNF-ɑ、IL-4、IL-10、TGF-β1、IFN-γ水平,并于治疗2周后对两组患者进行简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评分,分析脑脊液S100β蛋白、JNK通路蛋白及相关细胞因子与MMSE评分的相关性。结果DEACMP组脑脊液中S100β、JNK1、JNK2、TNF-ɑ、IFN-γ水平均高于对照组(P0.05),而IL-4、IL-10、TGF-β1水平及MMSE评分均低于对照组(P0.05)。DEACMP组患者MMSE评分与患者脑脊液中S100β、JNK1、JNK2、TNF-ɑ、IFN-γ水平呈负相关(P0.05),与IL-4、IL-10、TGF-β1水平呈正相关(P0.05)。结论 DEACMP患者脑脊液中S100β、JNK通路蛋白及相关细胞因子发生明显改变,且其水平与患者恢复期认知功能损害有关。     

一氧化碳中毒迟发性脑病与糖代谢关系研究

目的回顾性分析一氧化碳中毒迟发性脑病患者血糖的改变,探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)与糖代谢的关系。方法 2012-02—2015-01在我院神经内科与急诊科就诊的一氧化碳中毒后第30~40天患者43例,其中23例为一氧化碳中毒迟发性脑病患者为DEACMP组,一氧化碳中毒后未发生迟发型脑病患者20例为对照组。收集一般资料,并收集上述患者一氧化碳中毒后第30~40天空腹或糖负荷后2h血糖水平,对DEACMP组与对照组糖代谢异常发生率进行比较。计量资料应用t检验,率的比较应用卡方检验。结果 DEACMP组23例,对照组20例中,DEACMP组糖代谢异常发生率47.8%,对照组糖代谢异常发生率15.0%,DEACMP组患者糖代谢异常发生率高于对照组(P0.05)。2组间差异有统计学意义(P0.05)。结论 DEACMP患者存在糖代谢紊乱,提示DEACMP患者可能存在糖代谢障碍。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清内皮素-1、TNF-α的表达水平及其临床意义

目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、TNF-α的水平及其动态变化与急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定31例DEACMP患者血清ET-1、TNF-α水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者(急性CO中毒组)和30例同期健康体检者(正常对照组)进行比较.结果 急性CO中毒组、DEACMP组患者急性期血清ET-1、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);DEACMP组患者急性期TNF-α水平明显低于急性CO中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),ET-1水平与急性CO中毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).DEACMP患者恢复期血清ET-1水平明显低于急性期,差异有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期ADL得分均高于常模(正常值≤20分),IMCT和HDS得分均低于常模(正常值分别为≥19分和＞16分).DEACMP患者恢复期ADL得分明显低于急性期,IMCT和HDS得分明显高于急性期,差异均有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期和恢复期ADL、IMCT和HDS得分两两之间均有明显相关性(P＜0.05).结论 动态检测血清ET-1、TNF-α水平可以作为判定DEACMP患者病情程度的指标.     

一氧化碳中毒患者并发迟发性脑病的临床特征和危险因素分析

目的 分析一氧化碳中毒患者迟发性脑病(DEACMP)的临床特征和危险因素。方法 选择2016年1月-2019年12月本院收治的一氧化碳中毒患者115例,根据是否出现迟发性脑病分为2组,31例伴有迟发性脑病作为观察组,84例不伴有迟发性脑病作为对照组,比较2组的基本临床资料、既往病史、检查及治疗情况。结果 115例一氧化碳中毒患者中31例出现迟发性脑病,发病率为26.96%; 31例患者中58.06%表现出痴呆或智能障碍,29.03%表现出椎体外系功能障碍,12.90%表现出精神行为异常; 2组的性别、BMI、职业特点、中毒史、饮酒史、WBC计数均无明显差异(P>0.05); 观察组的年龄、一氧化碳环境暴露时间、昏迷时间、既往有高血压病史、糖尿病史、心血管病史、呼吸系统疾病史、贫血史、吸烟史、CT/MRI异常、CK、CRP水平均明显高于对照组(P<0.05),高压氧治疗时间、脱水降颅内压治疗人数均明显少于对照组(P<0.05),中、重度中毒人数明显多于对照组(P<0.05); 年龄、中毒程度、CO暴露时间、贫血史、心血管病史、昏迷时间、CK、CRP均为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的独立危险因素,高压氧治疗为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的保护性因素。结论 根据CO中毒患者的年龄、中毒程度、CO暴露时间、昏迷时间、既往病史及CK、CRP水平、是否接受足够的高压氧疗等可对DEACMP进行预测。     

依达拉奉联合东莨菪碱治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病

目的 探讨依达拉奉联合东莨菪碱治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效.方法 80例DEACMD患者,分为对照组(常规治疗组)和治疗组(依达拉奉联合东莨菪碱治疗组),治疗前、后分别对患者进行临床疗效、脑电图分析.结果 治疗组临床症状及脑电图改善明显高于对照组,两组之间差异有显著性(P＜0.05).结论 依达拉奉联合东莨菪碱治疗性一氧化碳中毒后迟发性脑病有一定疗效.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清白介素水平的变化及其临床意义

目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者血清白介素（IL）水平变化及其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测34例DEACMP患者治疗前、后血中IL-2、4、6的水平，并与30名健康人和30例急性CO中毒（ACMP）患者进行比较。结果 （1）DEACMP组治疗后血中IL-2、4、6的含量显著高于治疗前（均P〈0．01），但仍显著低于ACMP组和健康对照组（均P〈0．01）；（2）ACMP组血IL-2、4、6的含量明显高于健康对照组（均P〈0．01）。结论 DEACMP的发生与神经免疫病理损伤有关，血中IL-2、4、6的水平可以反映DEACMP患者机体的免疫状态。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效分析

目的观察高压氧(HBO)治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将符合标准的一氧化碳中毒迟发性脑病患者70例随机分为对照组30例,采用常规综合治疗,治疗组40例,在常规治疗上加用高压氧治疗,治疗4个疗程评价疗效。结果对照组痊愈11例(36.67%),有效率为70.0%,治疗组痊愈29例(72.5%),有效率95.0%,治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05),治愈时间较对照组缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧可有效提高DEACMP的疗效,缩短病程。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清皮质醇、促肾上腺皮质激素水平及其临床意义

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法动态检测33例DEACMP患者血清COR、ACTH的水平,并与32例急性一氧化碳(CO)中毒后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化.结果 DEACMP组急性期血清COR水平明显高于急性CO中毒组和正常对照组(均P＜0.05);ACTH水平明显高于急性CO中毒组(P＜0.05),与正常对照组比较无显著差异(P＞0.05).DEACMP组恢复期血清COR、ACTH水平较急性期均有不同程度的降低,但只有COR水平有显著差异(P＜0.05).DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P＜0.01).DEACMP组急性期、恢复期血清COR水平变化与HDS和ADL评分变化之间呈显著正相关(P＜0.05).结论 DEACMP患者血清COR、ACTH水平动态变化与病情变化基本一致,动态检测血清COR、ACTH水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清促肾上腺皮质激素释放激素水平及其临床意义

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法动态测定33例DEACMP患者血清CRH水平,并与32例急性一氧化碳中毒(ACMP)后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化。结果 DEAC-MP组急性期血清CRH水平明显高于正常对照组(P<0.05),与ACMP组急性期比较无显著差异(P>0.05);AC-MP组急性期明显高于正常对照组(P<0.05)。DEACMP组恢复期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),但仍明显高于ACMP组随访期和正常对照组(均P<0.05);ACMP组随访期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P<0.05)。DEACMP组急性期、恢复期患者血清CRH水平变化与HDS评分变化之间呈显著正相关性(P<0.05)。结论下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴参与了DEACMP的发病机制,CRH的水平变化与病情变化基本一致。     

急性颅脑损伤后血清TNF-α，IL-1，IL-6，IL-8含量变化及其临床意义

目的探讨急性颅脑损伤后血清TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8的含量变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测50例急性颅脑损伤患者血清IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α含量的变化,分析急性颅脑损伤分级与血清中IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α含量之间的关系以及其变化趋势。结果重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天三个时间点的血清TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8的水平较轻、中型组明显升高(P<0.01),IL-6,IL-8早期即有升高,伤后3,7d升高明显,且有继续上升趋势;TNF-α,IL-1分别于伤后第3天达高峰,第7天有所下降,但仍明显高于正常人(P<0.01)。结论血清中TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8水平在重型颅脑损伤中明显增高,与颅脑损伤程度呈正相关,并可能在继发性脑损害中起重要作用。     

氯氮平所致精神分裂症患者白细胞减少与血浆中IL-2、IL-6水平变化

目的分析氯氮平所致精神分裂症患者白细胞减少与血浆中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)水平变化的关系。方法对165例采用氯氮平治疗的首发精神分裂症患者进行全血细胞计数监测,按治疗过程中发生白细胞减少与否分为减少组(35例)和未减少组(130例);在两组患者服药前和减少组发生白细胞减少时、未减少组服药3个月后分别采样,采用酶联免疫吸附法分别测定两组患者两次样本血浆中的IL-2、IL-6的水平。结果用药前减少组的IL-2水平显著低于未减少组[(12.3±2.4)pg/mLvs(31.1±5.4)pg/mL,P<0.01],而两组的IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05);用药后白细胞减少时减少组的IL-6水平显著低于用药后3个月未减少组[(20.6±3.7)pg/mLvs(40.8±10.3)pg/mL,P<0.05]。同组用药前后比较,减少组用药前后IL-2水平差异无统计学意义(P>0.05),而用药前IL-6水平显著高于用药后[(40.5±9.5)pg/mLvs(20.6±3.7)pg/mL,P<0.05]。未减少组用药前后IL-2、IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆IL-2、IL-6水平可能对预测氯氮平引起精神分裂症患者白细胞减少有一定价值。     

不同程度颅脑损伤后血清TNF-α、IL-6、IL-8变化及其临床意义

目的 探讨不同程度颅脑损伤病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8水平变化及其临床意义。方法 收集我院2005年4-11月神经外科住院急性颅脑损伤患者41例及对照组25例，对照组清晨空腹抽取静脉血，急性颅脑损伤病人分别在伤后第1、3、7天取外周静脉血3mL。采用放射免疫法检测TNF-α、IL-6、IL-8，分析急性颅脑损伤分级与血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量之间的关系及其变化趋势。结果 IL-6、IL-8早期即有升高，伤后3、7d升高显著，且有继续上升趋势；TNF-α于伤后第3天达高峰，第7天有所下降，但仍显著高于对照组。重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天三个时间点的血清TNF-α、IL-6、IL-8的水平较轻、中型组显著升高（P〈0．05）。结论 血清中TNF-α、IL-6、IL-8参与了急性颅脑损伤的病理生理过程，其水平在重型颅脑损伤中显著增高，与颅脑损伤程度呈正相关，并可能在继发性脑损害中起重要作用。其测定对于早期评估颅脑损伤的严重程度和预后有重要的临床意义。     

亚低温对外伤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液中TNF-α、IL-1和IL-6的影响

目的研究亚低温对外伤性蛛网膜下腔出血脑脊液中TNF-α、IL-1和IL-6的影响,以进一步探讨亚低温对颅脑损伤的治疗作用。方法外伤性蛛网膜下腔出血患者32人,男性23人,女性9人,年龄17~56岁,平均年龄33±7岁,Glasgow分级9±4。分为亚低温组19人,对照组13人。标本采集,患者每天腰穿一次,留取中段脑脊液2ml。立即送实验室检测,TNF-α浓度采用放免法测定,γ放免计数仪检测。IL-1,IL-6浓度采用酶联免疫吸附法测定。结果亚低温组脑脊液TNF-α、IL-1和IL-6浓度除第1天和对照组无明显差异外,其余以后各天均明显增高(P<0.05).结论亚低温可以通过降低脑脊液内TNF、IL-1和IL-6的浓度,参与对外伤性蛛网膜下腔出血的有益治疗作用。     

IL-17、IL-23与多发性硬化相关性研究进展

多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,免疫机制在其发病中起重要作用。IL-17是由CD4+记忆T淋巴细胞、CD8+细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞分泌的一种同源二聚多肽,具有强大的招募中性粒细胞及促进多种细胞因子释放的作用,IL-23是由p40和p19组成的异源二聚体,通过促进炎症因子的释放参与免疫反应。新近研究表明,这两种细胞因子在多发性硬化髓鞘损伤的产生和维持过程中起重要作用,现就其一般生物学特征及其在多发性硬化中的作用做一综述。     

神昌注射液对谷氨酸诱导损伤PC12细胞的保护作用

目的探讨神昌注射液对谷氨酸（Glu）引起PC12细胞损伤的保护作用。方法细胞培养完成后随机分为5组;每组12份,除正常组外其余四组均用10mmol/L Glu作用于PC12细胞制成细胞损伤模型,留12份作对照,另三组给予不同剂量神昌注射液观察神昌注射液对其细胞形态、存活力、细胞凋亡率和IL-6、IL-8水平的影响。结果神昌注射液可有效改善谷氨酸诱导的PC12细胞的形态损伤,提高细胞存活力、降低细胞凋亡率及细胞因子IL-6、IL-8的水平,其中以中、高剂量更明显。结论神昌注射液对谷氨酸所致PC12细胞损伤具有保护作用,以中剂量组（19.4ul/ml）效果最优。机制可能与其能提高细胞存活力及抑制凋亡、降低IL-6、IL-8水平有关。     

IL-23/IL-17与多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种病因未明的中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病, 以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、轴索病变、进行性神经功能障碍以及缓解与复发病程等为主要特点.近年来,对于MS病因及发病机制方面进行了大量研究,但观点不一,确切机制仍不明确.目前认为可能是一些携带有先天遗传易感基因的个体有易于发生免疫调节功能紊乱的趋势,在后天环境因素(如病毒感染等)的作用下,诱发异常自身免疫应答,从而导致的中枢神经系统脱髓鞘疾病.     

瘦素、炎性细胞因子与脑梗死

瘦素是脑梗死发病时炎症过程中的急性期反应物,具有抑制炎症的作用,与其受体结合并主要通过JAK/STAT信号转导机制发挥生物学作用。而炎性细胞因子能影响瘦素合成,可在STAT水平竞争性抑制瘦素作用,干预其信号转导,导致瘦素抵抗与胰岛素抵抗,影响胰岛素分泌,血脂与血糖代谢紊乱,并使血压增高等,促进脑梗死发病。     

迟发性神经元坏死与免疫的改变

本文利用大鼠四血管结扎再灌流(4VO)制成迟发性神经元坏死(DND)模型,用此模型对胸腺细胞自发增殖,胸腺、脾细胞ConA反应性,白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-2(IL-2)的产生等5项指标进行了检测。结果发现,在再灌流后的不同时相中,各项指标基本呈现先增高后降低的趋势,即缺血的24～72h增高,5d之后普遍降低。提示再灌流制成的DND模型中伴随着较明显的免疫学功能改变。     

蛋白酶体抑制对培养星形胶质细胞IL-6分泌的影响

目的 研究蛋白酶体抑制对体外培养的星形胶质细胞(AS)IL-6分泌的影响.方法 SD乳鼠皮层AS原代培养,并纯化鉴定;不同浓度(0.1,1,2.5,5 μM)的蛋白酶体抑制剂(lactacystin)对第二代AS进行短期(24 h)急性处理,另一批同期的AS应用较低浓度(0.5μM)的lactacystin长期(4周)慢性处理,应用RT-PCR及ELISA方法检测AS IL-6 mRNA的表达和培养基中IL-6蛋白的分泌水平.结果 纯化传代的皮层AS经GFAP免疫荧光鉴定,其阳性率可达99.45%;短期抑制组中,1,2.5,5μM蛋白酶体抑制剂可诱导AS IL-6 mRNA表达和蛋白分泌增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);长期抑制组中IL-6 mRNA表达及蛋白分泌也较同期对照组增加,差异有统计学意义.结论 一定程度蛋白酶体活性抑制可诱导培养的AS IL-6 mRNA表达及蛋白分泌增加,提示蛋白酶体功能障碍后可能通过诱导AS分泌IL-6增加来参与阿尔茨海默病的病理改变.