氢氯噻嗪对大鼠血压及肾素-血管紧张素系统活性物质水平的影响

目的探讨氢氯噻嗪对SD大鼠血压和循环及心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)活性物质水平的影响。方法取清洁级健康雄性SD大鼠128只,适应性喂养2周后随机分为对照组和实验组各64只。实验组大鼠每日给予氢氯噻嗪10 mg/kg灌胃,对照组每日给予相同容积的蒸馏水灌胃。连续灌胃4周后用鼠尾测压仪测量2组大鼠血压,处死后采用酶联免疫吸附实验检测血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、心肌组织中AngⅡ水平,采用紫外分光法检测血清血管紧张素转换酶(ACE)活性,采用RT-PCR法检测心肌组织中AngⅡ1型受体mRNA(AT1R mRNA)表达量。结果实验组大鼠血压显著低于对照组(P0.05);实验组大鼠血浆PRA活性、AngⅡ水平均明显高于对照组(P均0.05),心肌组织中AT1R mRNA表达量明显低于对照组(P0.05);2组血清ACE活性及心肌组织中AngⅡ水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论氢氯噻嗪能有效降低大鼠的平均血压,在一定程度上影响循环RAS,并能下调心肌组织中AT1R mRNA的表达,可能具有一定程度的心肌保护作用。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响

目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组ACE显著升高;活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性,降低值低于卡托普利组,两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大,但差异无显著性。与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组血浆肾素(PRA)活性升高,但差异无显著性;各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较,SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高,活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量(P<0.05),其降低值不及卡托普利组,但两者组间比较无显著性差异(P>0.05);与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大,但差异无显著性(P>0.05)。结论活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性,减少AngⅡ的生成,可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。     

丹芪降压冲剂对二肾一夹型高血压大鼠血压的影响及其机理研究

目的:研究丹芪降压冲剂对二肾一夹型高血压大鼠血压的影响和可能机制。方法:建立二肾一夹型高血压大鼠模型,随机分为假手术组、高血压对照组、中药低剂量组、中药高剂量组、开搏通组,用放免法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、β-内啡肽(β-EP)和精氨酸加压素(AVP)浓度。结果:造模后大鼠血压升高;与假手术组比较,血浆 PRA、AngⅡ略升高,差异无显著性(P>0.05),血浆β-EP 降低,AVP 升高(P<0.05)。各给药组治疗后血压明显下降(P<0.05);各组治疗后高血压大鼠血浆 Ang Ⅱ、AVP降低,β-EP 升高(P<0.05)。结论:丹芪降压冲剂有降压作用,其机理可能与升高血浆β-EP,降低血浆 AVP、AngⅡ有关。     

桑芪首乌片对自发性高血压大鼠的降压作用和肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察桑芪首乌片对高血压大鼠的降压作用并探讨其机制。方法 SHR大鼠60只,随机分为低、中、高3个剂量实验组,卡托普利组、复方丹参组和空白对照组,每组10只。同时10只SD大鼠为正常对照组。采用无创尾动脉血压测量系统监测受试后24 h、7 d、14 d、21 d、35 d和给药结束1周测量血压,同时测定给药后7 d、14 d、35 d及停药后7 d血浆BK、AngⅠ、AngⅡ水平变化情况。结果各给药组收缩压与正常对照组与空白对照组差异均有统计学意义(P0.05),但各组之间比较差异无统计学差异(P0.05)。给药后,各观察组血浆AngⅠ、AngⅡ水平明显低于空白对照组(P0.05)。给药后,各观察组BK水平明显高于空白对照组(P0.05)。结论本研究表明,桑芪首乌片可明显降低SHR大鼠血浆AngⅠ、AngⅡ水平,上调SHR大鼠血浆BK水平,提示桑芪首乌片作用有可能通过抑制肾素转化AngⅠ,拮抗机体ACE的活性,减少AngⅡ的生成而发挥作用,对RAS的作用具有多途径、多环节、多靶点的综合影响。     

吸入不同浓度薰衣草精油对大学生血压的影响

目的:探讨吸入不同浓度薰衣草精油对健康大学生血压的影响及其可能作用机制。方法:采用气相色谱-质谱(GC-MS)分析薰衣草精油化学成分;选择健康大学生,嗅觉检查采用改良康涅狄格州化学感觉临床研究中心(CCCRC)的方法检测嗅觉正常162名,随机分为4组,分别吸入薰衣草精油浓度为100%、1%、1‰和蒸馏水后均采用24h动态血压仪观测血压和心率变化;测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)等指标。结果:①GC-MS分析共确认薰衣草精油29种化学组分,其主要化学成分为芳樟醇(25.49%)和乙酸芳樟酯(25.54%);②100%薰衣草精油组吸入后15min平均动脉压(MAP)下降(P0.05),作用持续60min;1%薰衣草精油组吸入后15min MAP下降(P0.05),作用持续120min;1‰薰衣草精油组吸入30min后MAP下降(P0.05),作用持续60min。4组实验前后心率差异均无统计学意义;③1%薰衣草精油组吸入1%薰衣草精油后血浆PRA、AngⅠ、AngⅡ和ALD均降低(P0.05);而蒸馏水组吸入蒸馏水后血浆PRA、AngⅠ、AngⅡ和ALD均无明显变化。结论:吸入3种不同浓度薰衣草精油均能降低健康人MAP,其中1%薰衣草精油组血压降低较明显,作用时间久,且对心率均没有影响,其可能作用机制是通过降低血浆PRA、AngⅠ、AngⅡ和ALD的浓度而降低血压。     

甘酸缓急方对高血压肝阳上亢型肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 :观察甘酸缓急方治疗原发性高血压肝阳上亢型的临床疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的影响。方法:选取128例轻、中度高血压患者随机分为甘酸缓急方治疗组和西医治疗对照组,两组均予以氨氯地平口服,治疗组加用甘酸缓急方,治疗4周后,观察两组中医证候积分、诊室血压以及血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平的变化情况。结果:与治疗前相比,两组中医证候积分、诊室血压均明显改善(P0.05);与对照组相比,治疗组中医证候积分、诊室血压改善更加明显(P0.01),PRA、AngⅡ、ALD下降更加显著(P0.05)。结论:在西医治疗基础上加用甘酸缓急方能进一步抑制RAAS系统的活性,降低血压,改善临床症状。     

中药复方对2型糖尿病合并高血压病RAAS水平的影响

目的:观察中药复方对2型糖尿病合并高血压病患者RAAS水平的影响。方法:将2型糖尿病合并高血压病患者60例根据就诊顺序分为两组各30例。治疗组给予西医基础治疗以及益气养阴、祛瘀化痰中药复方治疗,对照组给予西医基础治疗,30天为1个疗程,治疗前后检测患者RAAS水平(血浆卧立位PRA、Ang II及ALD)进行比较。结果:治疗组与对照组治疗前卧立位RAAS (PRA、AngⅡ、ALD)水平相比较没有统计学差异(P﹥0.05);对照组治疗前后卧立位RAAS (PRA、AngⅡ、ALD)水平相比无统计学差异(P﹥0.05)。治疗组治疗后卧立位RAAS (PRA、AngⅡ、ALD)水平与治疗前比较均有明显改善,具有统计学差异(P﹤0.01);治疗组治疗后卧立位RAAS (PRA、AngⅡ、ALD)水平较对照组治疗前后均有明显改善,具有统计学意义(P﹤0.01)。结论:中药复方可以降低2型糖尿病合并高血压病患者RAAS水平。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

复肾功方对慢性肾衰竭大鼠ACE-AngⅡ-AT1R及ACE2-Ang(1-7)-MASR轴“调控-拮抗”作用的影响

目的:研究复肾功方对腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭(CRF)大鼠血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)轴与血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-MASR]轴的"调控-拮抗"作用,探讨其延缓CRF进展的作用机制。方法:将65只雄性SD大鼠随机分为正常组10只、造模组55只,正常组常规饲养,造模组进行为期28 d的0.25 g·kg^-1d-1腺嘌呤混悬液灌胃。模型建立后,将存活造模大鼠随机分为模型组,贝那普利组(0.01 g·kg^-1·d^-1),复肾功方低、中、高剂量(4,8,16 g·kg^-1·d^-1)组,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,持续28 d。实验结束后,测量各组大鼠尾静脉舒张压(SBP),收缩压(DBP),并收集24 h尿液以测定24 h尿蛋白(24 h U-pro);测定血清中肌酐(SCr),尿素氮(BUN)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织形态;马松(Masson)染色观察肾间质纤维化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清和肾组织匀浆中AngⅡ,Ang(1-7)及血清中胱抑素C(CysC)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中ACE,ACE2,AT1R,MASR蛋白表达水平;免疫组化标记肾组织中ACE,ACE2蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SCr,BUN,CysC明显上升(P<0.05),血清与肾组织中的AngⅡ含量明显增加,Ang(1-7)含量明显减少(P<0.05),肾组织中ACE,AT1R蛋白表达量明显升高(P<0.05),ACE2,MASR蛋白表达量明显降低(P<0.05);与模型组、贝那普利组比较,经复肾功方干预治疗后,大鼠血清SCr,BUN,CysC含量明显下降(P<0.05),血清与肾组织中的AngⅡ含量显著减少,Ang(1-7)含量明显增加(P<0.05),肾组织中ACE,AT1R蛋白表达量显著降低,ACE2,MASR蛋白表达量明显升高(P<0.05),其中复肾功方高剂量效果最佳,复肾功方高、中、低剂量的效果呈剂量相关性。结论:复肾功方可改善腺嘌呤所致CRF大鼠肾功能和肾脏的病理学改变,其机制可能与通过抑制ACE-AngⅡ-AT1R轴,同时促进ACE2-Ang(1-7)-MASR轴来延缓CRF的进展有关。     

固本降压流膏对老年高血压及左室肥厚的影响

目的探讨固本降压流膏对老年高血压及左室肥厚的影响。方法将75例肾精亏虚型高血压患者随机分成治疗组和对照组,用药8周后,观察2组患者降压疗效、症状改善情况及血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清前胶原PⅢP、PⅣP含量变化。结果治疗组单项症状改善情况明显优于对照组(P<0.05或0.01)。治疗组在治疗第1周末血压显著下降,到治疗第3周末和对照组比较有显著性差异(P<0.01),以收缩压降低更为明显。治疗组治疗后PRA、AngⅡ含量明显低于对照组(P<0.05),PⅢP、PⅣP含量较治疗前明显下降(P<0.01),左室肥厚参数LVDd、LVPWI、VS及LVMI明显低于对照组。结论高血压左室肥厚与AngⅡ、PⅢP、PⅣP的增加有关,固本降压流膏能有效降低上述指标含量,并达到降压及逆转左室肥厚的目的。     

疏血通注射液联合卡托普利片对老年高血压患者血管活性物质的影响及其肾脏保护作用

目的观察疏血通注射液联合卡托普利片对老年高血压患者立位肾素（PRA）活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）、一氧化氮（N0）含量及尿微量蛋白的影响,探讨疏血通注射液的降压机制及肾脏保护作用。方法将老年高血压病患者随机分为治疗组（40例）和对照组（36例）。治疗组采用疏血通注射液联合卡托普利片治疗,对照组单用卡托普利片治疗,14d为一疗程。观察治疗前后患者血压,血浆PRA、ET、AngII、NO,尿微量蛋白及其他生化指标的变化。结果治疗组患者各时段收缩压和舒张压水平明显下降（P〈0．05）;治疗组血浆ET、AngⅡ水平降低,PRA、NO水平升高（P〈0．05）,血浆ET、NO、PRA水平变化与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）;血浆AngⅡ水平变化与对照组比较无统计学意义（P〉0．05）。尿微量白蛋白、尿B2-微球蛋白排出量显著降低,疗效优于对照组（P〈0．01）。治疗组血液流变学及血脂水平较治疗前明显改善,与对照组比较差异显著（P〈0．01）。结论疏血通注射液对老年高血压患者血管活性物质有明显改善作用,可降低血压,对老年高血压患者肾脏有很好的保护作用。     

解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA和AngⅡ的影响

目的:观察解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA、AngⅡ的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、解毒活血低剂量组、解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型,所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26mg/kg·d,解毒活血低剂量组给予解毒活血中药12g生药/kg·d,解毒活血高剂量组给予24g/kg·d,假手术组和模型组给予等容量生理盐水共14d。取左肾组织行HE、Masson染色观察病理形态学改变,用放射免疫法检测血及组织中的PRA、AngⅡ表达。结果:模型组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平明显升高(P<0.05)。经治疗各组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平显著下降(P<0.05)。结论:解毒活血方药能够降低PRA、AngⅡ水平,阻断RAS,保护肾功能,延缓肾间质纤维化进展。     

加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.     

氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠循环与心脏组织去甲肾上腺素和RAAS的影响及心功能的保护作用

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦（Los）对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素（NE）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠40只，随机分为4组，即腹主动脉缩窄（COA）＋Vehiele组；COA＋Los组、假手术（Sham）＋Vehicle组、Sham＋Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能，计算左、右心室质量指数（LVMI、RVMI），采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量。结果COA＋Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组（P〈0．05），循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低；COA＋LOS组循环AngⅡ水平增高，NE和ALD水平显著低于COA＋Vehiele组（P〈0．05）；心肌组织NE含量增高，而AngⅡ和ALD含量显著低于COA＋Vehicle组（P〈0．05）。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关（r1=0．8251，r2=0．8018，P〈0．01），其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用，Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS，抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。     

天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的观察天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ（PCⅢ）、醛固酮（ALDO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法确诊为阴虚阳亢型1级、2级原发性高血压患者60例，随机分为开搏通（卡托普利）组、天麻钩藤饮组和开搏通加天麻钩藤饮组（中西药联用组）。各组均连续治疗4周。4周后观察各组血压、PCⅢ，治疗前后血浆ALDO和AngⅡ的变化情况。结果开搏通、天麻钩藤饮以及中西药联用均能有效降低轻中型高血压病患者的收缩压和舒张压水平（P〈0．05或P〈0．01），中西药联用组的效果优于开搏通组及天麻钩藤饮组（P〈0．05）。3组降压有效率相当，分别是16／19、15／18和19／20。3组患者血清PCⅢ水平也有不同程度的下降（P〈0．01），开搏通和天麻钩藤饮的作用相当（P〉0．05），而中西药联用的效果要明显优于单用药（P〈0．01）。开搏通能明显降低血浆AngⅡ水平（P〈0．01），而对ALDO没有影响（P〉0．05）。结论开搏通抑制心肌纤维化的作用可能是通过单纯降低血浆AngⅡ的表达而产生的，天麻钩藤饮则是通过同时抑制ALDO和AngⅡ的表达来发挥其抑制心肌纤维化的作用。而联合应用开搏通和天麻钩藤饮无论在降压方面，还是在抑制心肌纤维化方面均明显优于单用药的效果。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。