缺氧对大鼠心肌线粒体能量代谢和腺苷酸转位酶活性的影响

目的： 探讨高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌能量代谢及腺苷酸转位酶活性变化特点。 方法： 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1 d组、5 d组、15 d组和30 d组。缺氧组于模拟海拔 5 000 m高原低压舱内连续缺氧23 h/d。提取心室肌线粒体，Clark氧电极法测定线粒体氧化呼吸活性；HPLC法测量线粒体内腺苷酸含量；［3H］-ADP掺入法测量线粒体ANT转运活性。 结果： 大鼠经缺氧1 d、5 d、15d 后， ST3和RCR显著降低，缺氧30 d时ST3仍显著低于对照组， ST4在缺氧1 d、5 d、15 d时显著升高，缺氧30 d时降低，RCR在30 d时接近正常。缺氧1 d和5 d心肌线粒体ATP含量、ANT活性明显下降，缺氧15 d时接近正常，缺氧30 d时则再次降低。 结论： 缺氧对心肌线粒体氧化呼吸功能的抑制是导致线粒体内ATP含量下降的主要原因。缺氧过程中ANT活性与线粒体内ATP含量成协调变化。     

单侧输尿管结扎对大鼠肾间质PI3K/AKT表达的影响

目的探讨PI3K/AKT信号通路是否参与肾间质纤维化的发病过程。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组,模型组行左侧输尿管结扎术。术后5、10和15 d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管-间质中TGF-β1、AKT1、磷酸化AKT1的表达。结果模型组大鼠肾小管-间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重。不同时间的UUO模型组肾组织AKT1、磷酸化AKT1、TGF-β1表达显著高于假手术组(P<0.01);于第10天模型组AKT1表达达高峰,于第15天磷酸化AKT1、TGF-β1表达达高峰;UUO大鼠肾组织第5天和第15天TGF-β1的表达与AKT1活性呈正相关,第10天和第15天梗阻肾的AKT1活性与肾小管-间质纤维化指数呈正相关(均P<0.05)。结论AKT1、磷酸化AKT1在大鼠梗阻性肾病模型肾小管-间质中表达及AKT1活性明显增加,提示PI3K/AKT信号通路可能参与肾小管-间质纤维化的过程。     

缺氧对大鼠室旁核CRF和AVP mRNA表达的影响

用体内杂交技术,研究了大鼠在急性和慢性缺氧作用下,下丘脑室旁核(Paraventricular nuclei,PVN)肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing-factor,CRF)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)的mRNA水平。在O_2为10%的低氧舱内缺氧2、5、10天和30天,PVN之CRF mRNA分别增为178.8(P<     

电针对MCAO大鼠能量代谢和微循环的影响及其机制

<正>目的:探讨电针对局灶性脑缺血(MCAO)大鼠海马微循环和葡萄糖代谢的改善作用。方法:采用线栓法制备MCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、内关组和地机组,电针治疗15天和30天,应用激光多普勒微循环血流仪检测电针对模型大鼠海马微循环血流量的影响,采用酶化学法测定脑组织葡萄糖、乳酸及     

姜黄素对创面愈合作用的影响及其机制的初步探讨

目的 观察姜黄素(Curcumin,Cur)对大鼠皮肤创面愈合作用的影响及其机制.方法 取30只雄性SD大鼠,用6 mm打孔器在每只大鼠背部制作4个直径为6 mm大小创面模型.每只大鼠的每个创面每天施加不同浓度姜黄素(30、15、0mg/mL)及PBS干预创面的愈合.在术后第1、3、7、10、14 d随机取6只大鼠计算各创面愈合速率,采用免疫组织化学法检测各组中不同时间点各创面中血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达量,采用免疫荧光法检测各组中不同时间点各创面中M1型及M2型巨噬细胞含量.结果 溶媒剂对创面愈合未见明显影响;与对照组相比,Cur15组及Cur30组创面愈合明显增快;Cur15组及Cur30组术后第7天和第10天创面VEGF免疫组化平均光密度数值均多于相同时间点Cur0组及PBS组(P＜0.05);Cur15组术后第3、7和10天及Cur30组术后第7天和第10天bFGF免疫组化平均光密度数值均多于相同时间点Cur0组及PBS组(P ＜0.05);Cur15组及Cur30组术后第3和7天创面CD68与诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)双阳性细胞百分比均少于相同时间点Cur0组及PBS组(P＜0.05);Cur15组术后第3和7天及Cur30组术后第3、7、10和14天创面CD68与精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)双阳性细胞百分比均多于相同时间点Cur0组及PBS组(P＜0.05).结论 Cur能够明显促进创面愈合,其机制可能与Cur对M1与M2型巨噬细胞的极化调节有关;Cur浓度为15 mg/mL时创面愈合速率最快.     

藏药复方二十六味余甘子丸及其粗提物和纯品红花酸对缺氧大鼠肺动脉压和血液流变学的影响

本实验观察了二十六味余甘子丸及其粗提物和纯品红花酸对慢性缺氧大鼠肺动脉压和血液流变学的影响。Wistar大鼠分为3组:1.对照组(30只);2.缺氧组(32只),大鼠置于低氧舱内(10%O_2,分别放置2、3和5周,6天/周,6小时/天。3.治疗组(24只),药物在缺氧前灌胃或腹腔注射,结果表明,经慢性缺氧后,     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑干听觉诱发电位的动态变化

目的：探讨缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）的动态变化。方法：30只出生13天的新生SD大鼠随机分为对照组和缺氧缺血组,每组15只。将出生后第13天新生大鼠结扎左侧颈总动脉后,置于含氧8％的低氧环境中3h建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。出生后第14、20、27、37、47、57、67和77天检测大鼠的BAEP。结果：缺氧缺血组新生大鼠3h缺氧复氧1h后,表现为向左侧旋转,爬行时右侧后肢呈现拖步。出生后第14～47天缺氧缺血组大鼠BAEP波峰潜伏期（PL）和波峰间潜伏期（IPL）较对照组显著延长（P〈0．05或P〈0．01）,这些鼠的BAEP的PL及IPL均随年龄的增加而缩短,并且鼠可发育成熟。结论：缺氧缺血性脑损伤新生大鼠BAEP有显著的可逆性异常变化,其PL和IPL是动态监测与客观评价新生期缺氧缺血性脑损伤和听觉障碍的灵敏指标。     

慢性间断减压缺氧过程中大鼠红细胞变形性的动态变化

红细胞变形性是体内调节血液粘度和微循环的重要因素之一。有关高原缺氧对红细胞变形性的影响报道不多,且结果不尽一致。为此我们用激光衍射法初步观察了间断减压缺氧过程中大鼠红细胞变形性的动态变化。Wistar大鼠70只,体重180～280克,随机分为平原对照组(C组)和减压1天、3天、7天、14天、21天和     

缺氧敏感性不同的大鼠血小板活性的比较研究

HT(Hilltop SD)缺氧敏感大鼠与普通W(Wistar)大鼠,分平原对照组与置模拟5000米高度低压舱10天的慢性缺氧组。慢性缺氧组与对照组肺动脉收缩压的均值(PAP),在HT大鼠分别为51.9±14.2与31.3±3.0mmHg,P<0.001,慢性缺氧组比对照组高65.8%;W大鼠分别为39.7±7.4与28.9±4.7mmHg,P<0.001,慢性缺氧组比对照组高37.4%。对照HT大鼠全血及肺组织5-羟色胺(5-HT)高于对照W大鼠(P<0.05)。慢性缺氧组HT大鼠血小板数增加,与对照组相比,P<0.01;全血及肺5-HT明显减少,与对照组相比,P<0.001及P<0.05;血浆TXB_2增高,与对照组相比,P<0.001;对ADP诱导血小板聚集敏感性降低。慢性缺氧组W大鼠以上指标变化与HT大鼠相似,除血小板聚集外,HT大鼠以上变化比W大鼠更明显。提示对照组两种大鼠血小板功能状态不完全相同,慢性缺氧时,HT大鼠血小板活化程度高于W大鼠,这在HT大鼠肺动脉对缺氧的增压反应敏感中可能起一定作用。     

模拟高原缺氧不依赖肺动脉高压促进大鼠右心室ACE2的表达

目的： 研究模拟高原缺氧环境下大鼠心脏血管紧张素转换酶2（ACE2）的变化规律及调节因素,初步探讨ACE2与高原心脏病的关系。 方法： 在低氧环境（模拟海拔5 000 m高原、23 h/d）下饲养成年雄性 Sprague Dawley（SD）大鼠,并分为缺氧1、15、30 d组,设立平原对照组;检测各组大鼠右心室ACE2活性,同时测定右心室功能、重量指数以及肺动脉压力变化。在此基础上,我们观察了卡托普利、尼群地平灌胃对慢性缺氧30 d组大鼠右心室ACE2活性的影响。结果： 缺氧30 d 组右心室ACE2 mRNA、蛋白表达显著上调,ACE2活性明显增加,同时伴明显心室肥厚及心功能显著升高。另外,卡托普利、尼群地平虽然显著降低了肺动脉压力以及心脏功能,但对ACE2活性无显著影响。结论： 慢性高原缺氧环境促使心脏ACE2的表达与活性上调,提示ACE2可能与缺氧心脏结构功能变化有关;表达增加是缺氧环境中大鼠右心室ACE2活性升高的原因之一,而肺动脉高压可能并非是缺氧情况下ACE2活性变化的主要原因。     

缺氧预处理通过缺氧诱导因子-1α/基质细胞衍生因子-1通路对大鼠血液学相关指标的影响

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)通路对缺氧预处理大鼠模型的作用。方法 76只成年雄性SD大鼠，通过在低压氧舱(海拔5000 m)和西宁市(海拔2260 m)饲养建立缺氧预处理动物模型，随机分为6组：对照组(Ctrl组),高海拔缺氧预处理1 d组(HHP-1d),高海拔缺氧预处理4 d组(HHP-4d)、高海拔缺氧预处理15 d组(HHP-15d),高海拔缺氧预处理30 d组(HHP-30d),中海拔缺氧预处理组(MHP),其中Ctrl组、HHP-4d组、HHP-30d组与MHP组利用7.0 T小动物MRI,T2加权像(T2WI)观察颅内结构及基底动脉直径，连续性自旋动脉标记(ASL)观察海马区及脑干区脑血流，检测各组大鼠血常规，ELISA检测各组大鼠血清HIF-1α和SDF-1浓度及血浆血小板活化因子(PAF)及P-选择素(SELP)浓度。结果 缺氧预处理条件下，颅内结构未见明显异常；基底动脉直径增宽，但无统计学意义；脑干区及海马区脑血流量明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05),红细胞及白细胞升高，血小板下降，差异具有统计学...     

宫内缺氧对胚胎大鼠神经干细胞增殖的影响

目的　探讨宫内缺氧对胚胎大鼠神经干细胞 (neuralstemcell,NSC)增殖的影响。方法　用低张性缺氧模型致胎龄 15天大鼠宫内缺氧 ,将胎鼠脑组织作神经巢蛋白 (Nestin)和Fos蛋白免疫组化染色 ,并进行图像分析。结果　缺氧组胎鼠Nestin和Fos免疫组化反应较对照组增强 ,阳性细胞数增多 (P <0 0 5 )。结论　 (1)缺氧可刺激神经干细胞进入增殖状态 ,Fos蛋白的表达可能是引起神经干细胞增殖的机制之一 ;(2 )可采用低张性缺氧方法使孕鼠缺氧来制造胚胎大鼠宫内缺氧模型。     

短程与长程去卵巢大鼠骨计量学的实验研究

目的:探讨3月龄SD大鼠去卵巢短程和长程骨量的变化,以指导临床用药。方法:30只3月龄SD雌性大鼠,随机分为基础对照组、年龄对照(30天和90天)组、去卵巢(30天和90天)组,切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型,实验结束,取胫骨近端行不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学分析。结果:实验30天去卵巢大鼠与年龄对照,骨形成的参数值(荧光标记周长百分率、骨矿化沉积率、骨形成率)和骨吸收的参数值(破骨细胞数目)都明显增加。但骨吸收大于骨形成,造成骨量丢失(骨小梁面积百分率明显减少),骨结构变差(骨小梁数目减少,分离度增加),90天去卵巢大鼠组与对照组比较,荧光标记周长百分率减少,骨矿化沉积率增加,破骨细胞数目显著增加,骨吸收增强,骨质丢失,出现骨质疏松。结论:30天去卵巢大鼠呈骨高转化,但90天去卵巢大鼠表现为骨形成参数有下降趋势,同时骨吸收增加,骨量丢失,造成骨质疏松。     

缺氧对大鼠蜕膜细胞巢蛋白表达的影响及当归保护作用

目的探讨缺氧对11天孕大鼠子宫蜕膜细胞巢蛋白表达的影响及当归注射液是否对缺氧蜕膜细胞有保护作用。方法将孕11天孕鼠采用低张性缺氧模型致大鼠子宫蜕膜缺氧,大鼠蜕膜组织经巢蛋白免疫组织化学染色后,进行观察分析。结果对照组巢蛋白阳性蜕膜细胞数量少、染色浅;缺氧组巢蛋白阳性蜕膜细胞数量增多、染色增强（P〈0．05）;与缺氧组相比,当归组巢蛋白阳性蜕膜细胞数量减少、染色减弱（P〈0．05）。结论（1）11天孕大鼠子宫蜕膜细胞内有巢蛋白表达,且缺氧可刺激其表达。（2）当归注射液可能对缺氧蜕膜细胞有保护作用。     

低压性缺氧对大鼠大脑皮层和肺内-受体的影响及糖皮质激素类药物对该受体的调节作用

本文测定了大鼠在模拟4000米高原生活1-7天和缺氧7天后回到常压中1-6天,及在常压和缺氧状态下给大鼠注射氢化可的松、地塞米松和倍他米松2天后,其大脑皮层和肺内β-受体密度、表观平衡解离常数(Kd)和Hill系数(NH)的变化。结果显     

缺氧及缺氧-复合运动大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链组成变化

 目的： 观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)异构体组成的变化。方法: Wistar大鼠随机分为4组：平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5 000 m高原5周，每天降至4 000 m高原进行游泳运动1 h（6 d/week），运动结束后回升至5 000 m；缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养，但不进行游泳运动；平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养，其中平原运动组每天进行游泳运动1 h（6 d/week）。在末次运动结束后24 h处死大鼠，分离后肢比目鱼肌。用含30%甘油的SDS-PAGE电泳分离比目鱼肌MHC异构体，观察MHC异构体组成变化。结果: 平原游泳运动大鼠比目鱼肌重量指数增加，而缺氧复合运动组与平原对照比较无显著差异；大鼠比目鱼肌中段MHC主要由Ⅰ(78％)、Ⅱa(22％)2种异构体组成，缺氧组比目鱼肌MHC由Ⅱa向Ⅰ型转变，单纯运动和缺氧复合运动组与缺氧组变化趋势相同，但缺氧复合运动组显著低于单纯运动组。结论: 慢性缺氧和运动训练后，大鼠比目鱼肌肌纤维MHC组成向能量利用效率更高的慢收缩肌纤维Ⅰ型转变，提示慢性缺氧和缺氧复合运动后比目鱼肌能量利用效率增加。     

缺氧复合运动大鼠心脏的适应性改变

目的 :观察在缺氧条件下运动对大鼠心脏功能、毛细血管密度、静息血流量的影响 ,探讨在缺氧条件下 ,适当运动有无促进缺氧习服的可能性。方法 :48只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为 3组 :Ⅰ组 ,常压对照组 ;Ⅱ组 ,单纯缺氧组 ;Ⅲ组 ,缺氧复合运动组。Ⅱ、Ⅲ两组大鼠每天置低压舱内持续减压 2 3ｈ/ｄ ,共 5周。第Ⅲ组大鼠先升至模拟 40 0 0ｍ ,停留 30ｍｉｎ后进行游泳运动 (游泳 1ｈ/ｄ ,6ｄ/周 ) ,1ｈ后升至 50 0 0ｍ。Ⅱ、Ⅲ两组缺氧条件相同。 5周后在模拟 40 0 0ｍ高原用心导管技术测定心功能、放射性微球法测定心肌血流量、酶组化法显示大鼠心肌…     

不同日龄大鼠孤束核内侧亚核内突触超微结构变化的定量研究

本文在电镜下对生后4天、16天、30天和90天四组大鼠孤束核内侧亚核(mNTS)内突触结构的变化进行了定量研究,结果表明其在生后有一个继续发育变化的过程,这可能与该核功能的成熟有关。     

参麦液对慢性缺氧后大白鼠膈肌条收缩性的影响及机理研究

实验用Wistar大白鼠30只,在缺氧箱内缺氧14天,通过慢性缺氧使其平均肺动脉压达到7.67kPa以上。将30只大白鼠分为5组。(1)对照组、(2)参麦组、(3)参麦 异搏定组、(4)异搏定组、(5)参麦 无     

二氧化碳对常压缺氧大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体密度的影响

本文观察高二氧化碳对常压缺氧大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。大鼠置缺氧舱内(O_2=10%,高CO_2组CO_2=2.5%,单纯缺氧组CO_2=0)。间断缺氧1周(6小时/天,6天/周)。右心导管