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1.
2.
背景:用骨组织形态计量学方法探讨中药对去卵巢大鼠股骨颈骨质疏松的影响,可为采用中药防治绝经后妇女骨质疏松性股骨颈骨折提供实验依据。目的:观察仙珍骨宝胶囊对去卵巢大鼠股骨颈松质骨的影响。方法:3月龄SD雌鼠随机分为4组:基础对照组于实验开始时处死取材,去卵巢组和仙珍骨宝组去卵巢造模。仙珍骨宝组在去卵巢后灌胃仙珍骨宝,去卵巢组和年龄对照组灌胃生理盐水,90d后处死,取股骨颈经不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学参数测量。结果与结论:与年龄对照组比较,去卵巢大鼠静态参数的骨小梁面积百分数和骨小粱数量明显减少(P〈0.01),骨小粱间隙明显增大(P〈O.01);动态参数的每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度明显增加(P〈O.01),骨矿化沉积率明显减少(P〈O.01)。说明去卵巢能导致大鼠股骨颈骨量显著减少。给予仙珍骨宝治疗后,大鼠的骨小粱厚度及骨小梁面积明显增加(P〈O.05),每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度有所减少,标记周长百分数则有所增加。说明仙珍骨宝能阻止去卵巢所致的大鼠股骨颈骨量丢失。  相似文献   
3.
地塞米松对大鼠腰椎骨质量的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察地塞米松(Dex)对大鼠腰椎骨质量的影响。方法 SPF级3月龄SD雌性大鼠,每周尾静脉注射Dex 12,.5及5 mg.kg-1 2次,共8周。在实验结束前第14,13天和第4,3天分别sc四环素和钙黄绿素荧光标记。实验结束时处死大鼠后取材,采用不脱钙骨切片和骨组织形态计量学方法观察和测量第4腰椎骨的显微结构参数;骨密度仪测量第3腰椎的骨矿密度;采用生物力学方法进行第5腰椎的压缩力学检测。结果与正常对照组相比,所有Dex组体重明显下降,分别下降了14.8%,16.6%和18.0%(P<0.05)。骨矿含量和压缩力学检测变化与正常对照组无明显统计学差异。骨小梁数量分别增加了17.2%,13.3%和9.0%,分离度分别减小了19.2%,16.7%和15.1%(P<0.05),但镜下观察看到小梁细碎,断裂点多且分布不均。动态参数荧光周长百分率明显下降,Dex 1,2.5和5 mg.kg-1组分别降低49.5%,62.4%和73.2%(P<0.01);骨形成率分别降低47.0%,66.8%和76.7%(P<0.01);成骨细胞周长也分别降低了20.0%,49.3%和43.6%(P<0.05,P<0.01)。结论 Dex显著抑制骨形成,骨代谢的失衡致骨的组织成分改变,三维结构变差,但腰椎骨质量还没有明显下降。  相似文献   
4.
目的探讨猪肺磷脂注射液与注射用牛肺表面活性剂治疗新生儿肺透明膜病(HMD)的临床效果。方法选择2005年1月~2008年12月本院收治的HMD患儿65例,采用猪肺磷脂注射液治疗,与2008年1月~2011年12月收治的HMD患儿45例采用注射用牛肺表面活性剂治疗的临床资料进行回顾性分析比较。结果两组患儿在治疗48h后吸入氧浓度(FiO2)、二氧化碳分压(PaCO2)降低,氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)增高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P〈0.05),且观察组优于对照组的治疗效果,两组差异亦有统计学意义(P〈0.05)。观察组65例中,治愈58例,治愈率为89.2%;对照组45例中,治愈32例,治愈率为71.1%;观察组优于对照组,但两组差异无统计学意义(P〉0.05)。对照组死于肺出血和败血症各1例,观察组无危重并发症发生。结论采用猪肺磷脂注射液治疗HMD疗效明显优于注射用牛肺表面活性剂,可降低病死率,改善患儿生存质量。  相似文献   
5.
目的 分析胎龄<32周不成熟早产儿64例早产原因及临床结局,制定正确合理的治疗方案。方法 回顾性分析我院2012年1月至2013年12月收治的64例早产儿的临床资料,记录早产儿的并发症出现情况、死亡情况等.结果 早产原因:多胎妊娠9例,胎膜早破23例,胎盘因素15例,母亲不良生育史7例,孕期感染10例。早产儿病死9例,病死率14.1%.并发症出现情况:呼吸暂停12例,肺炎25例,呼吸窘迫综合征34例,颅内出血10例,动脉导管未闭7例.结论 呼吸暂停、NRDS、感染是影响胎龄<32周不成熟早产儿临床结局的关键因素。制定合理的治疗方案,避免并发症的发生,降低早产儿的病死率,是目前早产儿治疗过程中的关键。  相似文献   
6.
Objective To study the effect of fluorine on the bone histomorphometry of humbar in rats.Methods Ninety 2-month-old SPF Sparague-Dawley rats,half male and female,were randomly divided into 9 groups:control[(childhood(CS),adult(AS),long-time(NS)]group and drug group[childhood high-fluoride and low-fluoride group(CHS,CLS),adult high-fluoride and low-fluoride(AHS,ALS),long-term high-fluoride and low-fluoride(CLHS,CLLS)].The control group was administered orally with solution of 0.9%NaCl,while the drug group was given orally with different dose of NaF at the same time. Sections of the fifth lumbar were made which was undecalicified for bone histomorphometric analysis, including the percentage of trabecular bone area (% Tb.Ar),trabecular thickness(Tb.Th), trabecular number(Tb.N), trabecular separation(Th.Sp) ; broken trabecular bone area cells (Oc.N), osteoclast perimeter percentage (% Oc.Pm), the percentage of labeled perimeter (% L.Pm), bone mineral apposition rate(MAR), osteoblast perimeter(Ob.PM), trabecular bone perimeter formation rate (BFR/BS),trabecular bone area formation rate (BFR/BV), the total area of bone formation rate (BFR/TV). Results [1]The percentage of Tb.Ar, Tb.Th, Tb.N,%L.Pm, MAR, BFR/BS, BFR/BV and BFR/TV of CHS group [(50.63 ±7.44)%, (150.26 ± 27.51 )μm, (3.44 ± 0.47)N/mm, (50.63 ± 7.44)%, (0.85 ± 0.03)μm/d, (8.45 ± 2.36)μm/d ×100, (381.16 ± 41.62)%/year, (75.07 ± 4.81)%/year] was higher than that of CS group [(29.71 + 9.32)%,(110.93 ± 28.19)μm, (2.68 ± 0.34)N/mm, (24.00 ± 1.22)%, (0.65 ± 0.03)μm/d, (5.43 ± 0.18)μm/d × 100,(141.32 ± 9.29)%/year, (58.14 ± 2.3)%/year, all P < 0.05)]. The %Tb.Ar, Tb.Th, %L.Pm, MAR, BFR/BS,BFR/BV, BFR/TV and Ob.PM of CLS group [(40.76 ± 6.43)%, (164.25 ± 45.65)μm, (42.02 ± 6.12)%, (0.85 ±0.04)μm/d, (8.95 ± 3.73)μm/d × 100, (378.73 ± 35.39)%/year, (73.52 ± 8.71)%/year, (1.41 ± 0.05)μm] were increased (all P < 0.05). [2]Compared with AS group, the %Tb.Ar,Oc.N, %Oc.Pm, %L.Pm, MAR, BFR/BS,BFR/BV and BFR/TV of AHS group[ (50.62 ± 5.76)%, (0.51 ± 0.05)N/mm, (1.13 ± 0.05)%, (42.3 ± 7.02)%,(1.28 ± 0.09)μm/d, (12.91 ± 1.52)μm/d × 100, (390.12 ± 43.56)%/year, (65.21 ± 22.13)%/year] was higher than that of AS group[ (42.73 ± 5.22)%, (0.41 ± 0.17)N/ram, (0.77 ± 0.52)%, (28.43 ± 6.93)%, (0.80 ± 0.03)μm/d, (9.83 ± 1.44)μm/d × 100, (324.43±53.44)%/year and(48.35 ± 9.36)%/year, all P < 0.05)] . The %Tb.At, Oc.N, %Oc.Pm, %L.Pm, MAR, BFR/BS, BFR/BV and BFR/TV of ALS group [(51.14 ± 6.22)%, (0.49 ±0.61)N/mm, (1.17 ± 0.11)%, (45.06 ± 6.92)%, (1.39 ± 0.08)μm/d, (12.87 ± 1.35)μm/d × 100, (394.6 ±50.23)%/year and(66.31 ± 18.93)%/year] were higher than that of AS group(P < 0.05) .[3] The Ob.PM ,Oc.N and %Oc.Pm of CLHS group[ (1.47 ± 0.27)μm, (0.58 ± 0.13)N/mm, (1.14 ± 0.07)%] were obviously increased(P <0.05), as compared with NS group [ (0.82 ± 1.20)μm, (0.42 ± 0.25)N/mm and (0.75 ± 0.64)%, all P < 0.05].Conclusions The short-term administration of NaF on rats in the growing period increases the bone formation and osteoblast activities of young rats and adult rats. The long-term administration of NaF on rats does not increase the bone formation of rats in growth period. The osteoblast activities as well as the bone absorption of lumbar vertebra were strengthened. The likelihood of bone fracture became larger. The negative effects on bone metabolism and bone quality of rats were gradually displayed along with the prolongation of sodium fluoride usage.  相似文献   
7.
目的比较低钙饮食对性别不同的大鼠腰椎松质骨和胫骨中段密质骨的影响. 方法 3月龄雌雄SD大鼠共25只,随机分成4组(雌雄各2组)正常对照组(control)、低钙组(LCD).实验90d后取第五腰椎和左侧胫骨中段,行不脱钙骨制片,骨组织形态计量学分析. 结果与对照组相比,雄性CD组松质骨骨量明显减少,骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)减少29%(P<0.05),骨结构明显变差,雌性LCD组的%Tb.Ar的变化无统计学意义,骨结构改变也不明显;雄性LCD骨形成的参数中,仅矿化沉积率(MAR)增加27%(p<0.05),而其它的荧光周长百分率、骨形成率等有上升的趋势,但无统计学意义;骨吸收参数骨小梁周长破骨细胞数量(N.OC/Tb.Pm)增加 248%(p<0.001);雌性LCD组的骨形成的参数及骨吸收参数均显著增加.密质骨雄性LCD组的大鼠骨量变化不明显;雌性LCD组的骨量%Ct.Ar减少12%(p<0.001). 结论低钙饮食对雌雄大鼠腰椎和胫骨中段的影响不同,雄性腰椎的松质骨量丢失显著,雌性不明显,而对密质骨则相反.  相似文献   
8.
目的 通过骨形态计量方法观察雄激素替代疗法对去睾丸致骨质疏松大鼠不同部位松质骨的影响。方法30只4月龄SD雄性火鼠,随机分成基础对照组(A组、实验开始时处死),年龄对照组(B组)、去睾丸组(C组)和去睾丸加睾丸酮组(D组),B组和C组每日生理盐水5ml/kg,D组每日甲基睾丸酮片1.8mg/kg,灌胃90d。实验结束,处死全部大鼠,取胫骨上段和第5腰椎进行不脱钙骨制片,用计算机全自动图象分析系统进行骨组织形态计量学分析。结果 大鼠去睾丸后胫骨上段骨量下降,骨形成和骨吸收都增加;腰椎骨量也下降,骨吸收也增加,但骨形成表现为降低。睾酮能阻止去睾丸后胫骨上段的骨量丢失(%Tb.Ar+44.8%,P〈0.05),降低骨高转换;但不能完全阻止腰椎的骨量丢失,只能抑制骨吸收,对骨形成影响不大。结论 雄激素替代治疗能阻止雄激素水平下降造成的大鼠松质骨的骨量丢失,胫骨上段对雄激素的敏感性比腰椎部位的高。  相似文献   
9.
目的:探讨司坦唑醇对糖皮质激素(GC)所致大鼠骨质疏松的骨密度和力学性能影响。方法28只3月龄雄性SD大鼠,体质量(226±12)g,随机等分为基础对照(A)组、年龄对照(B)组、激素模型(C)组和司坦唑醇预防(D)组。C组和D组大鼠均喂醋酸泼尼松4.5 mg/kg·b.w.,每周2次,D组同时每天饲喂司坦唑醇0.5 mg/kg·b.w.。3月后,用双能X线吸收骨密度测量扫描仪对各组的离体双侧股骨和第5腰椎进行骨密度测定,然后用SWD-10型材料试验机行股骨干的扭转、三点弯曲和腰椎的压缩试验。结果与B组比较,C组股骨、腰椎总骨密度减少了14.64%(P<0.01);右、左股骨远段和腰椎的骨密度分别减少了21.42%(P<0.01)、19.62%(P<0.05)和23.48%(P<0.01);与C组比较,D组的BMD 均稍有增加。与B组比较,C组股骨三点弯曲的载荷减少了17.1%(P<0.05),其余的力学参数都有减少的趋势;与C组比较,司坦唑醇预防组股骨扭转角度增加了72.5%(P<0.05),其余的力学参数也都有增加的趋势。结论长期使用GC,会使大鼠股骨、腰椎的骨密度和力学性能下降;司坦唑醇则能防止GC所致骨量丢失,还能增加其力学性能。  相似文献   
10.
芪藿肾宝抗泼尼松所致大鼠松质骨结构破坏的作用   总被引:5,自引:1,他引:4       下载免费PDF全文
目的观察芪藿肾宝对糖皮质激素引起松质骨结构破坏的防治作用。方法选用3月龄SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、激素组和治疗组。激素组用泼尼松4.5mg/kg灌胃,每周二次。治疗组给予芪藿肾宝0.38g/kg,每周6次,持续90天。扫描电镜观察大鼠腰椎松质骨结构的改变。结果与正常组比较,激素组的大鼠骨小梁变少,变细,断裂,连接不紧密,表面常见骨吸收形成的陷窝。治疗组大鼠骨小梁粗大,排列整齐,连接紧密。结论芪藿肾宝能有效防止糖皮质激素所引起的松质骨三维结构的损害,保持骨的正常力学强度,避免骨折。  相似文献   
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