细胞生长因子与瘢痕疙瘩形成的关系

目的 观察细胞生长因子ＴＧＦ－β（转化细胞生长因子,ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ）、ＰＤＧＦ（血小板源生长因子,ｐｌａｔｅｌｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ）、ＥＧＦ（表皮细胞生长因子,ｅｐｉｄｅｒｍｉｓ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ）、ＦＧＦ（成纤维细胞生长因子,ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ）在瘢痕疙瘩组织中的表达和分布,探讨其与瘢痕疙瘩形     

转化生长因子—β1对活化巨噬细胞杀伤阿米巴原虫的作用

活化巨噬细胞产生的一氧化氮（ＮＯ）是抗阿米巴原虫的主要效应分子，转化生长因子（ＴＧＦ－β１）能够调节巨噬细胞的许多机能，包括ＮＯ产量，本文探讨了ＴＧＦ－β１对活化巨噬细胞体外杀伤溶组织内阿米巴滋养体的效力和ＮＯ产量及其合酶（ｍａｃ－ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达与其相互关系。方法Ｂａｌｂ／ｃ小鼠骨髓巨噬细胞（ＢＭＭ）的ＮＯ产量用Ｇｒｉｅｓｓ方法检测ｍａｃ－ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平（１）ＴＧＦ－β１本身不能直     

幽门螺杆菌在不同培养基上生长情况的比较

探讨灵芝多糖（Ｇａｎｏｄｅｒｍａ　ｌｕｃｉｄｕｍ　ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ Ｂ, ＧＬ－Ｂ）对小鼠腹腔巨噬细胞（ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅ,ＰＭ）、肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｆａｃｔｏｒ　ａｌｐｈａ, ＴＮＦα）、肿细胞 γ干扰素（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－γ,ＩＦＮγ）的产生及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法;采集小鼠ＰＭ和脾淋巴细胞,体外给药,分离细胞培养上清。生物法测定ＴＮＦα。ＥＬＩＳＡ测定ＩＦＮγ;ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：ＧＬ－Ｂ２５～４００ｍｇ·Ｌ~（－１）使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性升高,并呈剂量依赖关系,２４ ｈ达高峰,７２ ｈ后开始减少。 ＧＬ－Ｂ对小鼠 ＰＭ的 ＴＮＦα ｍＲＮＡ表达有显著促进作用。ＧＬ－Ｂ１２．５～２００ｍｇ~（－１）明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中ＩＦＮγ产生。２４ｈ内随培养时间的延长而增加,４８ ｈ后开始减少。ＧＬ－Ｂ对ＩＦＮγｍＲＮＡ的表达有促进作用。结论：灵芝多糖ＧＬ－Ｂ明显促进小鼠ＰＭ及脾细胞 ＴＮＦα和 ＩＦＮβ ｍＲＮＡ的表达,增加 ＴＮＦα和 ＩＦＮβ的产生。     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c-fos蛋白、GFAP及其mRNA的动态表达

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞（ａｓｔｒｏｃｙｅ，ＡＳ）损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型．并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法．结果：（１） ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后 ４５ ｍｉｎ即有阳性表达，伤后 ２ ｈ消失； （２损伤边缘的 ＡＳ于损伤后 ６ ｈ开始表达 ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ， １ｄ达高峰，３ ｄ则在损伤边缘少数 ＡＳ中可检出 ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后 １ｄ，ＧＦＡＰ表达明显增强，胞体肥大，粗大突起伸向损伤区形成反应性星形胶质化。结论：（ｌ） ＡＳ受损后原癌基因 ｃ－ｆｏｓ首先被激活，ｃ－ｆｏｓ蛋白呈－过性的表达，参与调节ＡＳ的激活；（２）ＡＳ损伤后，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ的转录增加，ＧＦＡＰ表达增强是由于在转录水平上ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ表达增强的结果；（３）反应性星形胶质化是ＡＳ的自身特性，以ＡＳ肥大为主，ＡＳ受损后，原癌基因ｃ－ｆｏｓ的蛋白参与调节ＡＳ激活的确切机制尚待阐明。     

低密度脂蛋白对肾小珠系膜细胞,TGF—β和FN mRNA表达的影响

目的：观察低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＭＳＣ）生长及转化生长因子β（ＴＧＦ－β）和纤维连接蛋白（ＦＮ）基因表达的影响。方法：体外培养的ＭＳＣ培养液中加入ＬＤＬ共同孵育,采用＾３Ｈ－ＴｄＲ渗入法检测ＭＳＣ增殖情况,应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ检测ＴＧＦ－β ｍＲＮＡ、ＦＮ ｍＲＮＡ的表达,应用斑点杂交法检测抗ＴＧＦ－抗体对ＦＮ ｍＲＮＡ表达的影响。结果（１）ＬＤＬ刺激ＭＳ     

自由基促进猪内皮细胞c－sis mRNA／PDGF－B链蛋白表达的实验研究

采用免疫组织化学和原位杂交方法，研究自由基（ＦＲ）对猪主动脉内皮细胞（ＥＣ）的ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ及血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白表达的影响。结果显示，ＦＲ促进ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ和ＰＤＧＦ－Ｂ链蛋白的表达。ＥＣ暴露于ＦＲ２０ｍｉｎ，ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ和ＰＤＧＦ－Ｂ链蛋白的表达较对照组分别增加１．０和２．２倍。提示，ＦＲ损伤ＥＣ所诱导的ＰＤＧＦ合成增多在动脉粥样硬化的发病过程中可能起重要作用。     

胰岛素样生长因子—1拮抗高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞的毒 …

目的 比较胰岛素样生长因子－１（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－１，ＩＧＦ－１）和表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）对高浓度葡萄糖的腹膜间皮细胞毒性作用的影响。方法 体外培养人腹膜间皮细胞，在上清中加入８３．３ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１葡萄糖和不同浓度ＩＧＦ－１或ＥＧＦ，培养２４，４８和７２ｈ，测定＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入率和上清中乳酸脱     

细胞生长抑制测定TGF-β1生物活性

目的：选择检测转化生长因子β１（Ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ β１,ＴＧＦ－β１）的灵敏可靠的方法。方法：用水貂肺上皮细胞（ＣＣＬ－６４）作为抑制细胞,结合＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＭＴＴ法,对照标准含量之ＴＧＦ－β１,分别对上述方法性能进行了比较。结果：＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法较ＴＭＭ法灵敏度,稳定性好。结论：＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定ＴＧＦ－β１活性,简便实用,经济可靠,适于推广     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c—fos蛋白,GFAP及其mRNA的动态…

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用 ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型，并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法。结果（１）ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失Ｄ（２）损伤缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ，１ｄ达主同峰，３ｄ则在损伤边缘少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后１ｄ，Ｇ     

睾丸间质细胞胰岛素样生长因子－ⅠmRNA表达的调控

作者报道胰岛素样生长因子－Ⅰ（ＩＧＦ－Ⅰ）ｍＲＮＡ在大鼠睾丸中的基因表达。用１５％～６０％Ｐｅｒｃｏｌｌ密度梯度离心，可将粗制间质细胞分成三条带，ＩＧＦ－ⅠｍＲＮＡ主要位于富含Ｌｅｙｄｉｇ细胞的组分（带３）中，带１和带２组分几乎不含ＩＧＦ－ⅠｍＲＮＡ。Ｌｅｙｄｉｇ细胞ＩＧＦ－ⅠｍＲＮＡ具有碱基从０．８～７．５ｋｂ的多种型，在２５～５５日龄大鼠中均存在ＩＧＦ－ⅠｍＲＮＡ，用Ｋｌｉｎｅｆｅｌｔｅｒ等方法高度纯化Ｌｅｙｄｉｇ细胞，发现大多数ＩＧＦ－ⅠｍＲＮＡｆｔ于这些Ｌｅｙｄｉｇ细胞中，而在整个睾丸组织或其它间质细胞检测不到ＩＧＦ－ⅠｍＲＮＡ。大鼠予以生长激素（ＧＨ）后，Ｌｅｙｄｉｇ细胞中ＩＧＦ－ⅠｍＲＮＡ增加２倍以上，提示Ｌｅｙｄｉｇ细胞中的ＩＧＦ－ⅠｍＲＮＡ亦依赖ＧＨ，Ｌｅｙｄｉｇ细胞产生的ＩＧＦ－Ⅰ在睾丸中可能具有自分泌和旁分泌作用。     

干扰素α对肝纤维化鼠星状细胞I和Ⅲ型前胶原mRNA表达及胶原？…

目的 观察干扰素α对大鼠纤维化时星状细胞增殖,Ｉ,Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达和肝脏胶原沉积的影响。方法 以ＣＣｌ４制造肝纤维化模型,培养肝星状细胞,抽提ＲＮＡ,用地高辛标记Ｉ,Ⅲ型前胶原和胶原酶ｃＤｎＡ探针,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析Ｉ,Ⅲ型前胶原和胶原酶ｍＲＮＡ表达,Ｄｏｔｂｌｏｔ测定大鼠肝Ｉ,Ⅲ型胶原沉积,分别用＾３Ｈ－ＴｄＲ和＾３Ｈ－脯氨酸掺入观察干扰素α对星状细胞增殖和胶原合成的影响。结果 干扰     

抗纤维化短肽对血清诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成与I、III型胶原表达抑制作用的实验研究

①目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对不同浓度血清(FBS)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用。②方法选用新生大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成,采用westernblot法检测心脏成纤维细胞I型与III型胶原的表达。③结果在0.4%、2%和10%几种血清浓度的条件下,随着血清浓度的增加,反映心脏成纤维细胞增殖3H-TdR掺入量和胶原合成的3H-脯氨酸掺入量增加。表明一定浓度的血清能诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成。与0.4%血清的基础培养条件相比较,10%高浓度血清能刺激心脏成纤维细胞I、III型胶原蛋白的表达。在10-10~10-8mol/L浓度范围内,AcSDKP对10%诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成有抑制作用,并且在10-9mol/L时,AcSDKP对心脏成纤维细胞增殖、胶原合成抑制作用最强。同时10-9mol/L的AcSDKP对心脏成纤维细胞I、III型胶原蛋白的表达也有明显的抑制作用。④结论AcSDKP对血清介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成以及I、III型胶原蛋...     

西罗莫司对血管平滑肌细胞胶原合成影响的实验研究

目的观察西罗莫司对体外培养的大鼠平滑肌细胞胶原合成以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法体外组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,免疫组化胞质α-肌动蛋白染色鉴定,取对数生长期细胞进行实验。实验细胞依据西罗莫司不同作用浓度分为5组,西罗莫司终浓度分别为100、10、1、0．1、0ng／ml（对照组）。每组细胞接种后经同步化,按实验设计进行药物干预,作用24h后加入^3H标记的左旋脯氨酸共同培养12h,收取细胞,加入闪烁液,于液体闪烁计数器中测定L-3H脯氨酸的掺入量（cpm值）。并用RT-PCR法检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,以GAPDH作为内参照,产物明胶电泳后紫外光下成像,用校正后光密度值进行统计分析。结果西罗莫司能够显著抑制平滑肌细胞胶原合成,呈浓度依赖性,L-^3H脯氨酸掺入值经方差分析各浓度组间差异有统计学意义,F=18．936,P〈0．001。两两比较单侧t检验1ng／ml以上组同对照组相比差异均有统计学意义（均P〈0．001）。RT-PCR产物电泳图像分析结果显示Ⅰ型胶原mRNA的表达各浓度组间差异有统计学意义（F=13．244,P〈0．001）,但Ⅲ型胶原mRNA的表达在各浓度组间差异无统计学意义（F=2．409,P=0．070）。结论西罗莫司能够剂量依赖性抑制平滑肌细胞胶原合成以及Ⅰ型胶原mRNA的表达,但对Ⅲ型胶原mRNA的表达影响不显著。     

The role of calcineurin in the lung fibroblasts proliferation and collagen synthesis induced by basic fibroblast growth factor

Objective To investigate the role of calcineurin (CaN) in the lung fibroblast proliferation and collagen synthesis induced by basic fibroblast growth factor (bFGF).Methods We used Western blot and immunohistochemical methods for investigating the content and distribution of calcineurin in the lung tissue. Calcineurin activity in different tissues was measured using 32P-labelled substrate. In the primary culture of lung fibroblasts, 3H-thymidine (3H-TdR) and 3H-proline incorporation methods were used to study the effect of cyclosporin A (CsA), an inhibitor of calcineurin, on the lung fibroblast DMA and collagen synthesis stimulated by bFGF.Results We found that calcineurin was expressed in lung tissue and has phosphatase activity (7.1±2.0 pmol Pi/mg pr/min). CsA (10~(-8)-10~(-6) mol/L) inhibited lung fibroblast 3H-TdR incorporation induced by bFGF in a dose-dependent manner, with the inhibitory rates by 20% , 46% and 66% (P< 0.01). CsA (10~(-7) -10~(-6) mol/L) inhibited 3H-proline incorporation in lung     

INTERLEUKIN 10 INHIBITS THE RAT VSMC PROLIFERATION AND COLLAGEN SECRETION STIMULATED BY ANGIOTENSIN Ⅱ

OBJECTIVE: To study the effect of interleukin 10 (IL-10) on the angiotensin II (AngII) stimulated rat VSMC proliferation and collagen secretion, and furthermore, explore its mechanism. METHODS: On cultured VSMC of rat, 3H-thymine (3H-TdR) and 3H-proline incorporations were used to evaluate the DNA and collagen synthesis, respectively. Western blot and immunoprecipitation were applied to assay the expression and activity of focal adhesion kinase (FAK), respectively. RESULTS: IL-10 (10(-8) approximately 10(-10) g/ml) inhibited the increase of 3H-TdR and 3H-proline incorporation as well as FAK activity, which was induced by 10(-7) mol/L AngII (P < 0.05 or P < 0.01). IL-10 also obviously downregulated the synthesis and secretion of collagen by AngII stimulated VSMC. But there was no difference in the protein expression of FAK among all the groups (P > 0.05). CONCLUSION: IL-10 antagonizes the VSMC proliferation and collagen synthesis by regulating FAK activity stimulated by AngII.     

Effect of angiotensin Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist on the proliferation,contraction and collagen synthesis in rat hepatic stellate cells

Background Angiotensin Ⅱ （Ang Ⅱ） is a very important vasoactive peptide that acts upon hepatic stellate cells （HSCs）, which are major effector cells in hepatic cirrhosis and portal hypertension. The present study was aimed to investigate the effects of Ang Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist （AT1RA） on the proliferation, contraction and collagen synthesis in HSCs.
Methods HSC-T6 rat hepatic stellate cell line was studied. The proliferation of the HSC cells was evaluated by MTT colorimetric assay while HSC DNA synthesis was measured by ^3H-thymidine incorporation. The effects of angiotensin Ⅱ and AT1RA on HSCs contraction were studied by analysis of the contraction of the collagen lattice. Cell culture media were analyzed by RT-PCR to detect secretion of collagen Ⅰ （Col Ⅰ）, collagen Ⅲ （Col Ⅲ） and transforming growth factor β1 （TGF-β1） by enzyme linked immunosorbent assay. HSC was harvested to measure collagen Ⅰ, collagen Ⅲ and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 （TIMP-1） mRNA expression.
Results Ang Ⅱ （（1×10^-10-1×10^-4）mol/L）stimulated DNA synthesis and proliferation in HSCs compared with untreated control cells. AT1RA inhibited angiotensin Ⅱ induced proliferation of HSCs. A linear increase in the contractive area of collagen lattice correlated with the concentration of angiotensin Ⅱ （1×10^-9-1×10^-5 mol/L） and with time over 48 hours. AT1RA blocks angiotensin Ⅱ induced contraction of collagen lattice. Col Ⅰ, Col Ⅲ and TGF-β1 levels of the Ang Ⅱ group were higher than those of control group and this increase was downregulated by AT1RA. The mRNA expressions of Col Ⅰ, Col Ⅲ and TIMP-1 were higher in HSCs from the Ang Ⅱ group than the control group and downregulated by AT1RA.
Conclusions Angiotensin Ⅱ increased DNA synthesis and proliferation of HSCs in a dose-dependent manner, stimulated the contraction of HSCs dose- and time-dependently. Angiotensin also promoted excretion of Col I, Col Ⅲ and TGF-β1 lev     

胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞增殖及胶原蛋白合成的影响

目的 观察胰岛素对分离培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖及胶原蛋白合成的影响.方法 采用大鼠的腹主动脉血管平滑肌细胞分离培养,应用3H-TdR和3H-脯氨酸掺人方法检测胰岛素对大鼠VSMCs干预后,VSMCs内DNA合成以及胶原蛋白合成.结果 胰岛素可促进处于静止状态的大鼠VSMCs DNA及胶原蛋白的合成,并呈现明显的浓度依赖关系,在40 nmol/L的浓度时DNA及胶原蛋白的合成达到高峰,DNA及胶原蛋白分别处于36 h和48 h时合成最为显著.结论 胰岛素可明显促进培养的VSMCs增殖及胶原蛋白的合成.     

INTERLEUKIN 10 INHIBITS THE RAT VSMC PROLIFERATION AND COLLAGEN SECRETION STIMULATED BY ANGIOTENSIN Ⅱ

Objective. To study the effect of interleukin 10 (IL-10) on the angiotensin II (AagII) stimulated rat VSMC proliferation and collagen secretion, and furthermore, explore its mechanism.Methods. On cultured VSMC of rat, 3H-thymine (3H-TdR) and 3H-proline incorporations were used to evaluate the DNA and collagen synthesis, respectively. Western blot and immunoprecipitation were applied to assay the expression and activity of focal adhesion kinase (FAK), respectively.Results. IL-10 (10-8 ～ 10-10g/ml) inhibited the increase of 3H-TdR and 3H-proline incorporation as well as FAK activity, which was induced by 10-7mol/L AngI ( P ＜ 0. 05 or P ＜ 0. 01 ). IL-10 also obviously downregulated the synthesis and secretion of collagen by AngII stimulated VSMC. But there was no difference in the protein expression of FAK among all the groups ( P ＞ 0. 05).Conclusion. IL-10 antagonizes the VSMC proliferation and collagen synthesis by regulating FAK activity stimulated by AngII.     

L-精氨酸调节左向右分流所致肺动脉高压大鼠胶原代谢的研究

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺动脉胶原代谢的干预作用及其机制。方法　在大鼠行腹主动脉 下腔静脉分流造成的肺动脉高压模型基础上 ,给予L Arg灌胃 (1g·kg-1·d-1,11周 )。 11周后 ,观察肺血流动力学 ,采用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,以原位杂交法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白α1(Ⅰ )mRNA、α1(Ⅲ )mRNA、基质金属蛋白酶 1(MMP 1)mRNA、抑制胶原降解作用的中性蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)mRNA的表达。结果　分流 11周后 ,肺动脉高压形成。分流组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原、α1(Ⅰ )、α1(Ⅲ )前胶原mRNA表达与对照组比较明显增加 ,同时TIMP 1mRNA、MMP 1mRNA表达、TIMP 1/MMP 1比值明显高于对照组 (P <0 .0 1)。然而 ,L Arg明显缓解了分流组大鼠肺动脉高压。分流 +L Arg组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原、α1(Ⅰ )、α1(Ⅲ )前胶原mRNA表达较分流组明显降低 ,且TIMP 1mRNA、MMP 1mRNA表达、TIMP 1/MMP 1比值较分流组显著降低 (P值均 <0 .0 5 )。结论　L Arg通过减少细胞外基质 胶原的堆积 ,增加其降解 ,从而对高肺血流量所致肺动脉高压及肺动脉血管结构重建的形成有重要的调节作用。     

氟非尼酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的疗效观察

目的：观察氟非尼酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的疗效,探讨氟非尼酮对肾间质纤维化大鼠肾 组织中I型胶原(collagen type I,Col I),III型胶原(collagen type III,Col III),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA),结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和血小板源性生长因子(platelet derived growth factor, PDGF)表达的影响。方法：将15只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和氟非尼酮组(n=5)。对模型组和氟非尼酮 组大鼠行左侧输尿管结扎术建立单侧输尿管梗阻模型。氟非尼酮组从造模前24 h开始以氟非尼酮[125 mg/(kg.d)]溶于 0.5%羧甲基纤维素钠(sodium carboxyl methyl cellulose,CMC-Na)中灌胃,模型组和假手术组以等体积0.5% CMC-Na灌 胃。于术后14 d处死大鼠,取梗阻侧肾组织行HE和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变;用免疫组织化学检测 Col I,Col III,α-SMA,PDGF,CTGF的蛋白表达;用RT-PCR检测Col I,Col III,PDGF,CTGF mRNA表达。结果：模 型组肾间质损伤指数、胶原相对面积评分及Col I,Col III mRNA和蛋白表达均较假手术组增高(P<0.05),氟非尼酮治 疗后明显改善(P<0.05)。模型组肾组织α-SMA,PDGF,CTGF蛋白表达及PDGF,CTGF mRNA表达均较假手术组明显 增加(P<0.05),氟非尼酮治疗后表达均明显减少(P<0.05)。结论：氟非尼酮(125 mg/kg.d)能够显著改善单侧输尿管梗阻 大鼠肾间质纤维化,其作用机制与抑制肌成纤维细胞的活化及关键促纤维化因子PDGF和CTGF的表达有关。