Livin蛋白和STAT3蛋白在支气管肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨Livin蛋白和STAT3蛋白在支气管肺癌组织中的表达,及蛋白表达与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化二步法（SP法）检测在支气管肺癌组织及癌旁病理证实的正常肺组织和肺部良性病变组织中Livin蛋白和STAT3蛋白的表达情况。结果:肺癌组的Livin蛋白和STAT3蛋白阳性表达率均高于对照组(均为P<0.05)。男性肺癌患者肺组织、有淋巴结转移肺组织、吸烟指数≥400年支的肺癌患者肺组织中Livin蛋白和STAT3蛋白的阳性表达率均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。肺腺癌组织Livin蛋白的阳性表达率显著高于肺鳞癌组织,差异有统计学意义（P=0.009）。低分化肺癌组织中STAT3蛋白阳性表达率明显高于中分化肺癌组织,差异有统计学意义（P=0.004）。支气管肺癌患者的年龄、临床分期对Livin蛋白和STAT3蛋白的阳性表达率的影响均无统计学差异（P>0.05）。Livin蛋白与STAT3蛋白的表达呈正相关。结论:Livin蛋白与STAT3蛋白在支气管肺癌组织中过表达,有望为肿瘤诊断及基因治疗提供新的靶点。Livin蛋白与STAT3蛋白在支气管肺癌组织中表达呈正相关。     

人胰腺癌中Livin及血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的：探讨人胰腺癌组织中Livin与血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况和临床意义。方法采用免疫组织化学法检测68例胰腺癌组织中Livin及VEGF蛋白的表达,并以44例癌旁组织作为对照。结果 Livin在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为73．5％和4．5％;Livin在44例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（χ2＝48．137,P＜0．001）;VEGF在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为69．1％和13．6％;VEGF在44例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（χ2＝29．147,P＜0．001）。Livin及VEGF蛋白的表达均与肿瘤分化程度（χ2＝6．061,P＝0．014;χ2＝6．592,P＝0．010）、临床TNM分期（χ2＝4．175,P＝0．041;χ2＝9．992, P＝0．002）、区域淋巴结转移（χ2＝11．731,P＝0．001;χ2＝12．002,P＝0．001）及神经浸润（χ2＝9．950, P＝0．002;χ2＝7．433,P＝0．006）有关。Spearman相关性分析表明Livin与VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达呈正相关（r＝0．320,P＝0．008）。生存分析表明,Livin及VEGF 均是胰腺癌预后的独立因素。结论 Livin及VEGF参与了胰腺癌的发展、侵袭和转移,推测Livin可能通过上调VEGF促进肿瘤血管生成和肿瘤细胞迁移。     

Her-2/neu基因扩增及其蛋白表达与肺癌分化和转移的关系

应用荧光原位杂交技术（FISH）和免疫组化法观察50例肺癌中Her－2／neu基因扩增及其蛋白表达状况、组织学分级和淋巴结转移的关系。结果有Her－2／neu基因扩增者共2例（4％）。有Her－2／neu基因蛋白表达共12例（24％），其中鳞癌1例，肺泡细胞癌4例，腺癌6例，神经内分泌癌1例。肺癌组织学分级Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级间该基因蛋白表达均有明显差异（P＜0．05），有肺门或支气管淋巴结转移与无淋巴结转移蛋白表达亦有明显差异（P＜0．05）。研究结果表明Her－2／neu基因编码的P185KD蛋白在肺癌分化及转移过程中起重要作用。     

肺癌中细胞S期激酶相关蛋白2的表达及其对预后的影响

目的 研究细胞S期激酶相关蛋白2（SKP2）在肺癌中的表达特点及其对肺癌患者预后的影响。方法 利用组织芯片和免疫组化技术,检测SKP2蛋白在89例非小细胞肺癌（NSCLC）、13例小细胞肺癌（SCLC）、5例肺良性肿瘤、5例正常支气管和肺组织中的表达。结果 NSCLC组织中SKP2蛋白阳性率为（23．52±13．57）％,SCLC组织中SKP2蛋白阳性率为（53．85±12．26）％,肺良性肿瘤、正常支气管及肺组织中SKP2蛋白阳性率为（2．91±1．27）％,三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。SKP2蛋白在肺癌中的表达水平与细胞分化程度、淋巴转移及两类肺癌密切相关,差异有统计学意义（P〈0．01）,而与患者年龄、性别、TNM分期等无统计学意义（P值均〉0．05）。生存分析显示,SKP2蛋白表达阳性的肺癌患者5年生存率较SKP2表达阴性的肺癌患者降低（P值均〈0．01）。结论 SKP2蛋白在肺癌组织中的阳性表达明显高于肺良性病变或正常肺组织,尤其在SCLC组织中增高显著,SKP2是影响肺癌患者预后的一个独立因素。     

脆性组氨酸三联体基因及p53 基因在肺癌组织中的表达及意义

 目的 探讨脆性组氨酸三联体基因（FHIT）在肺癌组织中的表达及其与肺癌分化程度、组织学分类、p53表达的关系。方法 利用组织芯片，运用免疫组织化学技术，对110例肺癌及25例良性病变的肺组织标本分别进行FHIT、p53蛋白检测。结果 ①良性病变肺组织FHIT异常表达率为16％，而肺癌组织中FHIT异常表达率为85．5％。肺癌组织与良性病变肺组织相比，差异有极显著性（P〈0．01）；分化程度不同肺癌组织，FHIT表达差异有极显著性（P〈0．01），且FHIT基因表达与肺癌组织分化程度正相关（P〈0．01）；组织学分类不同的肺癌组织，FHIT基因表达差异无统计学意义（P〉0．05）；②p53阴性表达组和阳性表达组，FHIT的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；p53异常表达率为53．6％，FHIT异常表达率为85．4％，两者比较差异有极显著性（P〈0．01）。p53异常表达与FHIT异常表达共同检出率为93．6％。结论 ①FHIT蛋白可能成为肺癌早期诊断的更有效分子标记物，p53蛋白与FHIT蛋白的联合检测有助于提高肺癌的检出率；②FHIT蛋白影响肺肿瘤细胞的分化方向，为临床药物开发提供新思路。     

肺癌的化疗与多药耐药的研究

目的：检测各种类型肺癌化疗前及化疗后复发病例P－gp蛋白的表达情况,探讨其与肺癌多药耐药及患者预后的关系。方法：采用免疫组化染色方法对66例化疗后复发病例及131例未经化疗的肺癌病例进行耐药基因MDR1表达蛋白P－gp检测,结果：化疗后复发病例P－gp阳性表达率明显高于未经化疗的病例（P＜0．05）,其中,癌,小细胞癌化疗后P－gp阳性表达率均明显高于化疗前（P＜0．05）,而肺腺癌则无明显差异（P＞0．05）,未经化疗组不同病理类型的肺癌P-g[蛋白阳性表达有显著性差异,从高到低依次为腺癌,鳞癌和小细胞癌（P＜0．05）,化疗后复发组各病理类型肺癌中P－gp蛋白阳性表达率无显著性差异（P＞0．1）,P－gp表达阳性的患者3年生存率明显低于阴性者（P＞0．05）。结论;化疗可能诱导各种病理类型肺癌P-gp蛋白表达增加,肺鳞癌和小细胞肺癌可能为获得性MDR1耐药,肺腺癌是原发性MDR1耐药,肺癌患者P－gp表达程度可作为指导化疗用药及预测预后的指标。     

肺癌前病变、肺癌中FHIT基因表达的临床研究

背景与目的FHIT基因为近年发现的新的候选抑癌基因，位于3p14．2，跨越FRA3B易脆点，在包括肺癌在内的多种人类肿瘤中均存在异常表达。本研究旨在观察FHIT基因在人肺癌前病变、肺癌中的表达情况，探讨FHIT基因在肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法采用免疫组化方法检测298例甲醛固定、石蜡包埋的标本（包括161例肺癌、51例肺癌前病变、30例正常肺组织、23例肺良性病变和33例肺癌转移淋巴结）中FHIT蛋白表达情况。结果FHIT蛋白在正常肺组织及肺良性病变组织中均无失表达，癌前病变组织和肺癌组织中失表达率分别为54．9％（28／51）和59．0％（95／161），肺癌转移淋巴结组织中失表达率为78．8％（26／33）；肺癌前病变、肺癌及转移淋巴结组织中FHIT蛋白失表达率显著高于正常肺组织及肺良性病变组织（P〈0．001）。肺癌组织中FHIT基因表达水平与肺癌组织学类型、肿瘤细胞分化程度、患者pTNM分期、淋巴结转移有密切关系（P〈O．05）。FHIT蛋白失表达组肺癌患者的术后5年生存率显著低于表达组（P〈0．01）。吸烟组患者FHIT基因失表达率69．1％显著高于无吸烟组49．5％（P〈0．01）。结论FHIT蛋白失表达可能是肺癌发生过程中的早期分子事件，与肺癌的发生、发展及预后有关；吸烟导致FHIT蛋白表达下降可能是诱发肺癌的原因之一。     

血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法：在我院手术切除的肺癌活体组织标本72例、癌旁组织标本72例以及良性病变肺组织标本30例。采用免疫组织化学的方法检测上述各组患者 VEGF 的表达情况,并比较 VEGF 表达与非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的相关性。结果：非小细胞肺癌组织中 VEGF 阳性表达率为73．61％,癌旁组织中 VEGF 阳性表达率为45．83％,良性病变肺组织中 VEGF 阳性表达率为26．67％,三组 VEGF 阳性表达率比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。在非小细胞肺癌组织当中,VEGF 表达情况与患者病理分型、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小、分化程度均有关（P ＜0．05）。VEGF 阳性表达与 VEGF 阴性表达患者其生存情况比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：VEGF 蛋白在非小细胞肺癌组织当中呈高表达,其表达情况与肿瘤的发生以及发展过程密切相关。VEGF 蛋白表达阳性患者其预后更差,可作为判断非小细胞肺癌患者预后的一个参考指标。     

HER-2及LRP在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体-2（HER-2）和肺耐药蛋白（LRP）的表达及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学（IHC）EnVision二步法,检测70例非小细胞肺癌组织和35例相应癌旁正常肺组织中HER-2和LRP的表达情况,并结合其临床病理特征进行分析。结果在非小细胞肺癌组织中,HER-2和LRP的阳性表达率分别为31．4％、72．9％,均分别高于癌旁正常肺组织的表达（P〈O．05）。HER-2在腺癌中的阳性表达率为46．0％,在鳞癌中为15．2％,两者差异有统计学意义（P〈0．05）。HER-2的表达与淋巴结转移、病理分级、临床分期间无明显差异（P〉0．05）;LRP在腺癌中的阳性表达率为78．4％,在鳞癌中为66．7％（P〉0．05）。LRP的表达与淋巴结转移、病理分级及临床分期间的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HER-2、LRP在非小细胞肺癌组织中有不同程度的表达,检测两者有助于该癌化疗药物的选择及预后的判断。     

非小细胞肺癌患者MDR1、FLK-1和LRP的表达及其临床意义

目的：研究多药耐药基因（MDR1）、血管内皮生长因子受体（Flk-1）、肺耐药蛋白（LRP）基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法：用免组化技术（ABC法）对38例术前未进行化疗及放疗的NSCLC组织中MDR1、Flk-1、LRP表达进行检测。结果：在38例非小细胞肺癌组织中,MDR1、Flk-1、LRP基因阳性表达率分别为42．1％（16／38）、57．9％（22／38）和44．7％（17／38）,其共同表达率（MDRI＋LRP）为13（34．2％）,（Flk-1＋LRP）为12（31．6％）,（Flk-1＋MDR1＋LRP）为10（26．3％）;MDR1蛋白阳性的肺癌患者出现肺门淋巴结转移率较高,与TNM分期和有无淋巴结转移等各项病理因素无明显相关（P〉0．05）;LRP的表达与肺癌的组织学类型有关,腺癌中LRP的表达明显高于鳞癌（P〈0．05）,高分化高表达,而与TNM分期、有无淋巴结转移无明显相关（P〉0．05）;Flk-1与TNM分期相关,（P〈0．05）,Flk-1、LRP蛋白表达阳性的肺癌患者出现肺门淋巴结转移率较高,但无统计学意义（P〉0．05）;MDR1＋LRP、Flk-1＋LRP和Flk-1＋MDRl＋LRP基因的表达率在NSCLC的不同病理类型及组织分化程度的表达差异无统计学意义（P〉0．05）;MDR1＋LRP、复发与患者的预后有关（P〈0．05）。结论：MDR1、FLK—1和LRP基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。     

Stathmin 基因在非小细胞肺癌中的表达

目的：检测 Stathmin 基因在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨其与临床病理因素的关系。方法：用免疫组织化学 SP 法检测135例非小细胞肺癌及20例癌旁肺组织中 Stathmin 蛋白的表达,分析其与患者年龄、性别、肿瘤分化程度等临床病理特征之间的相关性。结果：小细胞肺癌组织中 Stathmin 基因蛋白的表达水平明显高于癌旁肺组织（P ＜0．05）,Stathmin 的表达与淋巴结转移有关（P ＜0．05）。结论：Stathmin 基因在非小细胞肺癌组织中的表达显著上调;Stathmin 基因的表达与淋巴结转移有关,而与年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期、组织类型无关。     

Livin在肺癌中的表达及与pro-caspase3的相关性分析初步探讨

背景与目的Livin是凋亡抑制蛋白新成员之一,目前研究表明Livin在各种恶性肿瘤(包括肺癌)中过度表达,并促进肿瘤发生发展。本研究目的在于探讨在蛋白水平凋亡抑制蛋白livin在肺癌组织中的表达及与肺癌组织类型、术前化疗、淋巴结转移的关系;探索livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白的关系。方法采用Western-blot方法检测肺癌组织及对照组中livin及pro-caspase3的蛋白水平的表达。结果27例肺癌组织中livin蛋白表达阳性率为55.6%(15/27),明显高于对照组癌旁组织(20.0%)和良性疾病肺组织(16.7%)(P<0.01)。其中在肺腺癌、鳞癌(包括大细胞癌)组织中livin蛋白阳性率分别为76.92%,38.46%,1例小细胞癌阴性;livin蛋白在术前有无化疗肺癌组织中及淋巴结有无转移组织中表达无明显差异(P>0.05)。应用凝胶成像仪测量各指标灰度值后显示,肺癌组织livin蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);pro-caspase3蛋白在肺癌组织中表达高于对照组(P<0.01),livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白表达呈正相关趋向。结论Livin蛋白可在不同病理类型肺癌组织中不同程度表达,livin蛋白表达与术前化疗及淋巴结转移无明显相关;livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白呈正相关趋势,可能与其与pro-caspase3蛋白结合抑制其加工活化有关。     

WWOX蛋白及PTEN蛋白在支气管肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨原发性支气管肺癌组织中WWOX蛋白和PTEN蛋白的表达及与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SP法检测WWOX蛋白和PTEN蛋白在支气管肺癌组织和癌旁5 cm以上正常肺组织中蛋白的表达情况.结果:WWOX蛋白和PTEN蛋白在肺癌组织中均存在低表达或表达缺失(P＜0.05).在男性肺癌患者中WWOX蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率均比女性肺癌患者中的明显降低(10.00％ vs56.25％,17.50％ vs 71.88％,均为P＜0.05);有淋巴结转移的肺癌组织中WWOX蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率均比无淋巴结转移肺癌组织中低(15.38％ vs 48.48％,23.08％ vs 63.64％,均为P＜0.05).吸烟指数≥400年支的肺癌患者WWOX蛋白和PTEN蛋白阳性表达率均低于吸烟指数＜400年支的患者,差异有统计学意义(13.33％ vs 42.86％,23.33％ vs 54.76％,均为P＜0.05).WWOX蛋白表达与肺癌组织分化程度、病理类型、TNM分期不相关(P＞0.05).PTEN蛋白在鳞癌组织中的阳性表达率明显高于腺癌组织(60.87％vs 22.22％,P＜0.05).PTEN蛋白阳性表达率在肺癌组织Ⅰ-Ⅱ期中的阳性表达率明显高于Ⅲ-Ⅳ期(68.57％ vs 16.22％,P＜0.05).WWOX蛋白和PTEN蛋白的表达呈正相关.结论:WWOX蛋白和PTEN蛋白在支气管肺癌组织中的表达缺失或低表达,有望为肿瘤诊断及基因治疗提供新的靶点.WWOX蛋白和PTEN蛋白的异常表达在支气管肺癌癌变中起到了协调作用.     

乳腺浸润性导管癌组织Livin和Caspase-3蛋白表达及其相关性研究

目的:探讨细胞凋亡相关因子Livin和Caspase-3在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及相关性.方法:应用免疫组织化学SP法检测70例乳腺浸润性导管癌、20例乳腺增生和10例乳腺癌旁组织(距癌组织≥4 cm,组织学结构正常)标本中Livin、Caspase-3的表达情况,探讨两者的相关性及其与临床病理因素的关系.结果:Livin蛋白在癌组织中的阳性表达率为64.3％,高于乳腺增生和乳腺癌旁组织的25.0％和10.0％( P＜0.05);Caspase-3蛋白在癌组织中的阳性表达率为45.7％,明显低于乳腺增生和乳腺癌旁组织中的75.0％和80.0％(P＜0.05);Livin蛋白与Caspase-3蛋白表达呈负相关,P＜0.05.Livin蛋白的阳性表达率随着临床分期增加显著升高(P＜0.05),但与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移无关,P＞0.05.Caspase-3蛋白的表达随着临床分期的增加其阳性表达率下降(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级和淋巴结转移无关,P＞0.05.在乳腺浸润性导管癌组织中Livin蛋白与ER、PR表达负相关(P＜0.05),与c-erbB-2的表达无相关性,P＞ 0.05.Caspase-3蛋白与ER、PR表达显著正相关(P＜0.05),与c-erbB-2表达无相关性,P＞0.05.结论:Livin在乳腺癌的发生发展中发挥重要促进作用,可能成为乳腺浸润性导管癌诊断中的标志,并有望成为乳腺癌治疗的新靶点.Caspase-3在Livin抗凋亡通路中发挥着重要作用.     

肝素酶基因表达与肺癌转移活性的初步研究

目的：探讨肝素酶基因表达与肺癌转移的关系。方法：应用肝素酶基因引物、逆转录聚合酶链反应技术（RT－PCR）检测肺巨细胞癌株和56例原发性肺癌及正常肺组织中肝素酶基因表达,结果：低转移和高转移的肺巨细胞癌株均为肝素酶基因表达阳性;已有淋巴转移的肺癌阳性率为80％（20／25）,而无淋巴结转移的肺癌阳性率为6．5％（2／31）,两组间差异有显著性（P＜0．001）。提示伴有淋巴结转移的病例肝素酶基因表达阳性率明显高于不伴转移者。肝素酶基因表达多见于鳞癌（P＜0．05）和低分化癌（P＜0．01）,亦提示肝素酶基因表达可能与组织学分型及分化程度有关。结论：初步结果显示肝素酶基因表达可能为肺癌细胞获得转移活性的可靠标志之一,其检测可用于辅助判断肺癌患者预后。     

凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系分析

目的 分析凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系.方法 选取确诊并治疗的肺癌患者392例,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测392例肺癌组织中的Livin、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体-4(CXCR4)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达水平.同时选取306例肺癌患者癌旁正常肺组织、297例肺部良性病变患者的肺部良性病变组织,采用RT-PCR检测Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达水平.结果 肺癌组织中Livin、Livinα、Livinβ、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9的阳性表达率均高于癌旁正常肺组织和肺部良性病变组织(P﹤0.05);肺癌组织中Livinα表达水平为(0.35±0.09),高于Livinβ的(0.28±0.05)(P﹤0.05).结论 肿瘤组织中的Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9表达水平较高,Livinα和化疗有密切关系,Livinβ和肿瘤位置有相关性,MMP-9与肿瘤是否发生转移有密切关系.     

Livin和c-IAP2在新疆维吾尔族食管癌中的表达

目的:探讨Livin和c-IAP2基因在新疆维吾尔族食管癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法:分别采用RT-PCR和Western blot方法检测Livin和c-IAP2 mRNA和蛋白在60例食管癌组织及其相应癌旁正常组织中的表达,并分析Livin、c-IAP2mRNA的表达与临床病理因素的关系。结果:Livin和c-IAP2 mRNA在60例癌组织中的阳性表达率均为90.0%(54/60),在60例癌旁正常组织中表达的阳性率均为56.7%(34/60),癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(p0.01);且Livin和c-IAP2 mRNA阳性表达分别与淋巴结转移和TNM分期相关(P均0.05),Western blot检测结果显示在60例癌组织标本中Livin和c-IAP2蛋白的阳性表达率依次为86.67%(52/60)和68.33%(41/60),均明显高于相应癌旁正常组织,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:Livin和c-IAP2基因的表达可能与新疆维吾尔族食管癌的发生、发展有关。     

mtp53、p16、Bcl-2蛋白表达与肺癌临床病理关系的研究

目的　探讨mtp53、p16、Bcl2的异常表达与肺癌发生、发展之间的关系。方法　用免疫组化法对114例肺癌组织中mtp53、p16、Bcl2蛋白的表达进行半定量研究,并以14例正常肺组织作对照。结果　mtp53蛋白阳性表达率与肺癌组织学类型和组织学分级无明显关系(P>0.05),与淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。p16蛋白阳性表达率与肺癌细胞分化程度和淋巴结转移有密切关系(P<0.05),但与肺癌组织学类型无明显关系(P>0.05)。Bcl2蛋白阳性表达率在小细胞肺癌显著高于非小细胞肺癌(P<0.05)。结论　mtp53、p16、Bcl2在肺癌发生、发展过程中起重要的调控作用     

凋亡相关基因产物Fas/APO-1和Bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达及意义

目的　探讨凋亡相关基因Fas/APO1和Bcl2在肺癌发生发展中的作用。方法　采用免疫组织化学方法对65例肺癌组织和46例远离肺癌正常肺组织Fas/APO1和Bcl2蛋白的表达进行检测。结果　肺癌组织Fas/APO1蛋白阳性表达率(56.92%)明显低于正常肺组织的阳性表达率(82.61%)(P<0.01),而Bcl2蛋白阳性表达率(46.15%)明显高于正常肺组织的阳性表达率(6.52%)(P<0.01)。结论　Fas/APO1与Bcl2基因可能参与了肺癌的发生和发展