妊娠肝内胆汁淤积症患者血清TNF-α检测的意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α在妊娠肝内胆汁淤积症发病中的作用.方法 测定49例孕妇血清中肿瘤坏死因子-α及总胆汁酸的水平,其中正常妊娠组15例;妊娠肝内胆汁淤积症组34例,包括轻型14例,重型20例.用放射免疫法测定肿瘤坏死因子-α.结果 重型妊娠肝内胆汁淤积症患者血清中肿瘤坏死因子-α水平(3.35±0.62ng/mL)显著高于正常妊娠组(2.09±0.54ng/mL)及轻型组(2.13±0.43ng/mL),t=6.276、6.298,均P＜0.01,轻型患者与正常妊娠组相比,无统计学差异(P＞0.05).妊娠肝内胆汁淤积症组肿瘤坏死因子-α水平与血清中总胆汁酸水平成正相关(r=0.435,P＜0.01).结论 肿瘤坏死因子-α的异常表达可能是妊娠肝内胆汁淤积症发病的一个重要环节.     

胃癌恶病质病人血清瘦素的变化

目的:探讨胃癌恶病质病人血清瘦素水平的变化及其与机体组成之间的关系. 方法:进展期胃癌病人53例,按与发病前比较体重下降的百分比,将病人分为恶病质组(Ⅰ组)和非恶病质组(Ⅱ组),测定血清瘦素、胰岛素水平和机体组成. 结果:恶病质组病人的瘦素水平明显低于非恶病质组(P=0.024),血清瘦素水平与体质指数(BMI)、机体脂肪群、血清胰岛素水平均呈正相关,其中与机体脂肪群的相关性最高(r=0.626,P<0.0001),而与机体瘦组织群、肌肉群、蛋白质群则呈负相关. 结论:血清瘦素水平可以反应胃癌恶病质病人的营养状况,作为营养不良的诊断指标之一.     

肠易激综合征患者血清5-羟色胺水平与炎性因子的相关性探讨

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者血清5-羟色胺(5-HT)水平及其与肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8的相关性.方法 选取符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS患者80例,其中便秘型45例(便秘型IBS组),腹泻型35例(腹泻型IBS组).另选择同期健康体检者20例(对照组).采用酶联免疫吸附试验法测定血清5-HT、TNF-α、IL-6和IL-8水平,并对5-HT水平与TNF-α、IL-6和IL-8水平的相关性进行分析.结果 便秘型IBS组血清5-HT、IL-6、IL-8水平分别为(383.02±37.14)、(111.88±19.55)、(4.29±0.63) ng/L,腹泻型IBS组分别为(417.60±12.41)、( 121.67±28.78)、(5.39±0.79)ng/L,与对照组的(310.34±9.73)、( 90.83±12.48)、(2.81±0.57)ng/L比较均显著升高(P＜0.01);便秘型IBS组血清TNF-α水平为(0.04±0.04)ng/L,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),腹泻型IBS组血清TNF-α水平为(0.88±0.37) ng/L,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).便秘型IBS组血清5-HT水平与TNF-α水平无相关性(r=-0.872,P=0.754),与IL-6和IL-8水平均呈正相关(r=0.819、0.724,P＜0.01);腹泻型IBS组血清5-HT水平与TNF-α、IL-6和IL-8水平均呈正相关(r=0.874、0.868、0.865,P＜0.01).结论 降低患者血清中5-HT水平,应作为治疗IBS的切人点,可通过检测TNF-α水平的变化了解肠道炎性反应程度.     

脓毒症患者脂联素水平及其与急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分的相关性研究

目的 通过检测脓毒症患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,探讨其水平变化及血清脂联素水平与急性生理学与慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分的相关性.方法 脓毒症患者60例(脓毒症组),健康体检者60例(对照组),分别检测其血清脂联素、TNF-α、IL-6水平并进行比较分析.结果 脓毒症组患者血清脂联素水平低于对照组[(4.78±0.78) μg/L比(15.58±3.45)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05);血清TNF-α、IL-6水平显著高于对照组[ (37.64±5.28) ng/L比(12.78±2.06) ng/L; (28.62±4.56) ng/L比(15.98±3.67) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);脓毒症组患者血清脂联素水平与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.815,P＜0.05).结论 脂联素参与脓毒症的发生和发展过程,可能发挥抗炎作用;通过检测脂联素水平可初步评估疾病的严重程度.     

饮食性肥胖大鼠血清TNF-α水平探讨

目的　探讨饮食性肥胖大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF -α)水平。方法　将 30只雄性大鼠随机分成对照组和高脂组 ,分别用普通饲料和高脂饲料饲养 14周 ,然后高脂组根据体重增加程度筛选出肥胖大鼠 ,并分别检测其血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)和TNF -α水平。结果　肥胖大鼠血清TG、TC、HDL -C和TNF -α水平分别为 0 92± 0 19mmol/L ,2 0 4± 0 2 7mmol/L ,0 5 4± 0 0 8mmol/L ,2 95± 0 35ng/ml,均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,而且其血清TNF -α水平与TG显著正相关 (r =0 6 4 6 ,P =0 0 32 ) ,与HDL -C显著负相关 (r=- 0 6 83,P =0 0 2 )。结论　TNF -α可能涉及肥胖及其相关合并症的发病机制。     

胃癌并发幽门螺杆菌感染患者IL-18和hs-CRP 与TNF-α因子表达的相关性研究

目的探究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的胃癌患者白细胞介素-18(IL-18)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的相关性。方法选择济南市人民医院2017年3月-2019年3月消化科收治的140例胃癌患者为研究对象,分为105例研究组(Hp感染者)和35例对照组(非Hp感染者)。比较两组患者内镜检查结果及IL-18、hs-CRP及TNF-α因子表达水平,并分析其与胃癌的相关性。结果研究组内镜检查结果为凹陷型的比例为32.38%(34/105)高于对照组(P0.05),但隆起型、浅表局限型和浅表广泛型比例差异均无统计学意义;研究组IL-18、hs-CRP分别为(19.42±4.26)pg/ml、(22.23±7.14)mg/L高于对照组(P0.05),但TNF-α差异无统计学意义(P=0.100);胃癌患者IL-18表达与hs-CRP、TNF-α表达呈正相关,hs-CRP表达与TNF-α表达呈正相关(P0.05);治疗后29例转阴者IL-18、hs-CRP分别为(18.15±2.27)pg/ml、(16.64±3.34)mg/L低于治疗前(P0.05),而TNF-α与治疗前差异无统计学意义(P=0.499)。结论 Hp感染的胃癌患者IL-18、hs-CRP及TNF-α因子表达具有相关性,对胃癌诊断具有重要价值,并有助于评估胃癌病情进展程度和预后。     

炎性反应因子与维持性血液透析患者透析中高血压的相关性

目的 研究维持性血液透析患者透析中高血压(IDH)与炎性反应因子的相关性.方法 选择维持性血液透析患者40例,分为IDH组和非IDH组,每组20例.在透析前及透析1、2、4h分别采血,测定C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-1 β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,分析各因素与血压的相关性.结果 IDH组随透析的进行,CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α呈升高趋势,非IDH组随透析进行升高趋势不明显;相关性分析显示,CRP(r=0.3652)、IL-1β(r=0.3261)、IL-6 (r=0.3156)、TNF-α(r=0.3324)与血压呈正相关(P＜0.01).结论 CRP、IL-1β、TNF-α、IL-6与IDH存在相关性.     

糖尿病模型胰岛细胞凋亡与多种细胞因子的相关性

目的 探讨糖尿病大鼠模型中胰岛细胞凋亡与胰腺组织多种细胞因子的相关性.方法 Wistar大鼠16只,诱发糖尿病模型,分为2组.正常组和糖尿病组大鼠各8只,各组凋亡检测为6只.统计分析各组大鼠血糖、C反应蛋白、多种细胞因子、以及胰腺组织多种细胞因子mRNA定量和蛋白表达水平的差异.分离胰岛细胞,进一步做细胞凋亡的半定量分析.Person 相关性分析胰岛细胞凋亡与细胞因子的关系.结果 糖尿病组胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达和mRNA显著升高(P＜0.05);糖尿病组与正常组的细胞凋亡率比较,差异有统计学意义[(17.52±9.95)％ vs (8.45±2.01)％,P＜0.05].糖尿病组胰腺组织TNF-α蛋白表达和mRNA含量与胰岛细胞凋亡率呈正相关(r=0.45,P=0.02;r=0.44,P=0.00).结论 糖尿病大鼠模型中胰腺组织TNF-α可能直接作用于胰岛细胞凋亡.     

肿瘤坏死因子α-308基因多态性与胃癌患者血清胃蛋白酶原的关系

目的探讨胃癌患者肿瘤坏死因子α基因启动子308位点(TNF-α-308)多态性与血清胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)的相关性。 方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术测定500例胃癌患者(胃癌组)和500名健康体检者(健康对照组)TNF-α-308基因型,同时检测其TNF-α和血清PG亚群(PGⅠ和PGⅡ)水平,分析TNF-α-308多态性与血清PG水平的关系。 结果胃癌组TNF-α-308的GG、GA、AA基因型和G、A等位基因频率分别为74.6%(373/500)、22.4%(112/500)、3.0%(15/500), 85.8%(858/1 000)、14.20%(142/1 000),健康对照组分别为79.2%(396/500)、19.0%(95/500)、1.80%(9/500), 88.70%(887/1 000)、11.30%(113/1 000),两组间差异无统计学意义(χ² 值分别为3.584和1.713,P均>0.05);胃癌组TNF-α、PGI、PGII和PGI/PGII比值分别为(1.03±0.31) μg/L、(84.24±24.81) μg/L、(23.04±4.95) μg/L和3.85±1.49,健康对照组分别为(0.53±0.21) μg/L、(130.27±25.58) μg/L、(20.83±5.83) μg/L和6.45±1.09,两组间差异均有统计学意义(Z=23.614,t值分别为28.882,8.240,22.363,P均<0.01);TNF-α、PGI及PGI/PGII比值在胃癌组不同基因型(F值分别为180.511、72.840、36.110) 及其不同临床分期(F值分别为34.378、30.981、26.084)患者中的差异均有统计学意义(P均<0.01),而与PGII水平差异无统计学意义(P均>0.05);TNF-α与PGI及PGI/PGII比值呈明显负相关(r分别为-0.748、-0.704,均P< 0.01)。 结论TNF-α-308基因多态性可能不是胃癌的易感性因素,其通过调节TNF-α水平参与胃癌发生发展。TNF-α水平变化影响血清PG表达,胃癌组患者不同基因型及临床分期的PGI和PGI/PGII比值明显不同,用血清PG筛查和诊断胃癌时,应注意PG受TNF-α调控影响。     

腰椎病突出椎间盘组织炎症因子含量与直腿抬高的相关性研究

目的探讨腰椎病突出椎间盘组织中肿瘤坏死因子α和受激活调节正常T细胞表达和分泌因子表达水平及其直腿抬高的相关性。方法ELISA法检测35例腰椎病患者腰椎间盘突出物中肿瘤坏死因子Ⅸ和分泌因子表达水平，CT测量突出组织的突出指数（ST），并分别与患者的直腿抬高程度进行相关性分析。结果椎间盘突出组织中炎症因子肿瘤坏死因子α（7．03±1．22）pg／g和分泌因子水平（15．97±4．14）Pg／g分别与直腿抬高程度（32．98°±11．64°）呈明显负相关（r1=-0．563，r2=-0．864，P〈0．01）；突出物相对大小sT值（19．57±5．60）％与直腿抬高程度间（32．98°±11．64°）没有统计学相关性（r=0．19，P〉0．05）。结论腰椎病突出椎间盘的物理压迫作用并非直接病因，局部炎症因子肿瘤坏死因子α和分泌因子加剧了椎间盘的退变和炎症反应。     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

2型糖尿病血清内脏脂肪素与肿瘤坏死因子-α及血管内皮功能的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清内脏脂肪素(visfatin)与糖脂代谢、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮功能的关系.方法 选择59例T2DM患者作为T2DM组及23例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测空腹血清visfatin和TNF-α水平,同时测定糖脂代谢指标,并测定部分T2DM患者(26例)及对照组(15例)内皮依赖性舒张功能(FMD),计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 对照组visfatin和TNF-α水平分别为(18.99±8.19) μg/L和(21.80±6.86) ng/L,T2DM组分别为(34.80±9.37)μg/L和(33.57±10.15) ng/L.与对照组比较,T2DM组visfatin、TNF-α明显升高,FMD明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),其血清visfatin水平与BMI、WHR、log10空腹胰岛素(FINS)、log10HOMA-IR、TNF-α呈正相关(r值分别为0.643、0.389、0.532、0.546、0.666,P＜0.01),与FMD呈负相关(r=-0.505,P＜0.01).结论 2型糖尿病患者血清visfatin水平升高,可能与肥胖、胰岛素抵抗、炎症反应、血管内皮功能受损有关.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、血小板活化因子与重症颅脑损伤凝血功能障碍的相关性探讨

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和血小板活化因子（PAF）与重症颅脑损伤后凝血功能障碍的相关性和作用机制.方法 选择2009年1月至2012年6月创伤指数≥17分、格拉斯哥昏迷量表评分≤10分、除外合并其他部位损伤及在急诊科死亡的重症颅脑损伤患者65例（观察组）,在救治的同时检测血小板计数（PLT）、活化部分凝血活酶时间（APPT）、凝血酶原时间（PT）、D-二聚体（D-D）及TNF-α、IL-6、PAF,选取同期健康体检者43例作为对照组,比较两组上述指标的差异.结果 与对照组比较,观察组PLT减少,APTT及PT明显延长,D-D明显升高,差异均有统计学意义[（74.91±30.70）×109/L比（191.52±23.31）×109/L、（69.44±15.52）s比（22.47±9.41）s、（30.37±8.22）s比（9.57±4.53）s、（1 934.92±708.49） U/L比（105.78±44.53） U/L] （P＜0.01）.与对照组比较,观察组TNF-α、IL-6和PAF升高[（39.93±18.88） μg/L比（1.28±0.59）μg/L、（417.61±73.66） μg/L比（63.93±41.49） μg/L、（16 359.91±4 321.92） ng/L比（3 823.45±529.72） ng/L],差异均有统计学意义（P＜0.01）.观察组PLT与TNF-α、IL-6和PAF呈负相关（r=-0.929 2,-0.944 5,-0.932 4,P＜0.01）,APTT与TNF-α、IL-6和PAF呈正相关（r=0.910 2,0.932 7,0.9786,P＜ 0.01）,PT与TNF-α、IL-6和PAF呈正相关（r=0.934 1,0.9554,0.9786,P＜0.01）,D-D与TNF-α、IL-6和PAF呈正相关（r=0.9421、0.9438、0.9418,P＜0.01）.结论 TNF-α、IL-6、PAF参与了重症颅脑损伤后凝血功能障碍的发生、发展.急诊救治重症颅脑损伤患者时应对TNF-α、IL-6、PAF进行早期干预,减轻应激反应、炎性反应,或许可能改善重症颅脑损伤患者的凝血功能,防止或减轻凝血功能障碍,降低重症颅脑损伤患者的病死率.     

血浆一氧化氮水平与支气管哮喘的相关性研究

目的：观察支气管哮喘患者血浆一氧化氮水平的变化,研究其与支气管哮喘的相关性。方法：将70例支气管哮喘患者分为哮喘缓解期组30例,轻度急性发作期组10例,中度急性发作期组12例,重度急性发作期组18例;正常对照组15例,采用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮水平并检测肺功能和测定诱导痰细胞的计数及分类。结果：支气管哮喘患者的血浆一氧化氮水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,其中急性发作期组显著高于缓解期组（P〈0.01）,急性发作期组中轻度、中度、重度三者之间比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。线性相关性分析显示,一氧化氮水平与支气管哮喘发作有相关性。研究对象所处的状态（健康、哮喘缓解期及哮喘发作期）与血浆一氧化氮水平明显相关（r=0.786,P〈0.01）。急性发作期患者血浆一氧化氮水平与FEV1.0%预计值（r=-0.872,P〈0.01）和诱导痰巨噬细胞百分比（r=-0.820,P〈0.01）呈负相关;与诱导痰细胞总数、中性粒细胞百分比及诱导痰嗜酸细胞百分比呈正相关（分别为0.857、0.816和0.825,P〈0.01）。结论：血浆一氧化氮水平升高,与支气管哮喘发生、发展相关,可能参与哮喘的发病,内源性一氧化氮作为一种无创性指标监测疾病的严重程度和活动度具有一定意义。     

高脂饮食对1,2-二甲基肼诱导大鼠肠道肿瘤的影响

目的用1,2-二甲基肼诱导大鼠肠道肿瘤,同时观察高脂对1,2-二甲基肼诱导大肠肿瘤的影响。方法Westar大鼠50只,鼠龄7周,根据不同饮食及是否腹腔注射二甲基肼将大鼠分为4组：标准饮食对照组（n=10）、标准饮食±二甲肼诱导成瘤（SDT,n=15）组、高脂饮食对照组（n=10）、高脂饮食±二甲肼诱导成瘤（HFDT,n=15）组。实验18周后处死大鼠,酶联免疫吸附法检测大鼠血清甘油三酯（TG）、肿瘤坏死因子（TNF）-α及结肠TNF-α、白介素-6（IL-6）水平;取出肠道,观察肿瘤部位、数量、大小等,制作病理切片,观察组织学改变,免疫组织化学法检测TNF-α、Ki-67在正常组织、肿瘤中的分布。结果实验结束时SDT组大鼠死亡率20．00％、成瘤率75．00％、荷瘤率117％,HFDT组大鼠死亡率26．67％、成瘤率81．82％、荷瘤率191％,SDT组和HFDT组死亡率、成瘤率（P=0．545）及荷瘤率（χ^2=1．343,P=0．247）差异均无统计学意义。SDT组中肿瘤平均体积〉0．05cm^3个数占28．57％,HFDT组中肿瘤平均体积〉0．05cm^2个数占66．67％,两组肿瘤平均体积差异具有统计学意义（P=0．030）。高脂饮食大鼠血清TG[（1．39±0．31）mmol／L]、TNF-α[（124．80±21．69）ng／L]较标准饮食大鼠血清TG[（0．46±0．20）mmol／L]、TNF-α[（85．83±17．45）ng／L]显著升高（P值均=0．000）。高脂饮食大鼠结肠黏膜TNF-α[（6．22±0．63）ng／g]、IL-6[（13．50±0．67）ng／g]较标准饮食大鼠结肠黏膜TNF-α[（2．33±0．44）ng／g]、IL-6[（7．31±0．41）ng／g]显著升高（P=0．020,P=0．000）;高脂饮食对照组Ki-67阳性表达率40％,较标准饮食对照组10％显著升高（P=0．028）;HFDT组Ki-67阳性表达率90．48％较SDT组50％显著升高（P=0．015）。结论高脂饮食可能通过导致大鼠血清TG、TNF-α上升,上调结肠黏膜炎症因子TNF-α、IL-6及增殖细胞核抗原Ki-67的表达,从而介导炎症进展及细胞增殖,最终影响肿瘤形成及进展,有关高脂对1,2-二甲基肼诱导肠道肿瘤的作用仍需更深入的研究。     

突发性耳聋患者内脂素和RBP4含量变化的研究

目的探讨突发性耳聋患者血清内脂素（visfatin）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）的含量变化,及其在突发性耳聋发生过程中的作用和意义。方法采用酶联免疫（ELISA）法检测血清内脂素和RBP4含量;检测102例突发性耳聋患者、35例其他疾病对照组和30例正常健康对照组的血清内脂素和RBP4含量,并比较治疗前后血清内脂素和RBP4的测定结果。结果突发性耳聋患者治疗后血清内脂素[（24．26±2．17）μg／L]和RBP4含量[（46．65±5．26）mg／L]显著高于其它疾病对照组[内脂素：（20．67±2．14）μg／L;RBP4：（34．37±5．73）mg／L]和健康对照组[内脂素：（17．61±2．45）μg／L;RBP4：（24．82±5．24）mg,／L]（t=10．38,10．41,12．16,15．06,P〈0．01）,较治疗前明显降低[内脂素：（32．24±2．37）μg／L;RBP4：（57．43±6．19）mg／L]（t=17．25,15．12,P〈0．01）。同时重度组突发性耳聋患者血清内脂素[（36．52±2．46）μg／L]和RBP4[（67．17±5．92）mg,／L]浓度明显高于中度组[内脂素：（28．92±2．26）μg／L;RBP4：（55．34±5．95）mg／L]（t=11．21,11．17,P〈0．01）,中度组患者明显高于轻度组[内脂素：（25．31±2．32）μg／L;RBP4：（47．48±5．82）ms／L],且差异有统计学意义（t=10。43,10．49,P〈0．01）。突发性耳聋患者血清内脂素和RBP4含量之间呈正相关（r=0．68,P〈0．01）。结论血清内脂素和RBP4水平的变化与突发性耳聋病情严重程度密切相关。     

哮喘患儿血清β-防御素-2和免疫球蛋白A、G、M水平及临床意义

目的探讨β-防御素-2(Humanβ-defensins 2,hBD-2)在哮喘患儿发病中的可能作用。方法对50例5～14岁哮喘急性发作患儿、50例社区获得性肺炎患儿及50例健康儿童分别应用酶联免疫吸附法和免疫比浊法进行血清hBD-2和免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(ImmunoglobulinG,IgG)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)浓度测定,并分析hBD-2与IgA、IgG、IgM之间的相关性。结果①血清hBD-2浓度,哮喘组为(50.9±16.5)μg/ml,肺炎组为(125.4±19.3)μg/ml,健康对照组为(49.9±15.6)μg/ml,肺炎组高于哮喘组和对照组,差异有统计学意义(p=0.041,p=0.039),哮喘组与对照组比较无统计学差异(p=0.081)。②血清IgA浓度,哮喘组为(1.4±0.7)g/L,肺炎组为(1.4±0.1)g/L,健康对照组为(1.6±0.8)g/L,哮喘组、肺炎组均低于对照组,差异有统计学意义(p=0.032,p=0.024),哮喘组与肺炎组比较无统计学差异(p=0.090)。③血清IgG浓度,哮喘组为(12±4)g/L,肺炎组为(12±9)g/L,健康对照组为(14±5)g/L,哮喘组、肺炎组均低于对照组,差异有统计学意义(p=0.043,p=0.022),哮喘组与肺炎组比较无统计学差异(p=0.086)。④血清IgM浓度,各组间差异无统计学意义(p>0.05)⑤血清hBD-2与IgA、IgG、IgM之间不存在线性相关关系(r=0.09,p=0.18;r=0.15,p=0.14;r=0.02,p=0.73)。结论哮喘急性发作患儿血清hBD-2表达水平没有升高,提示机体防御功能存在障碍,这可能是哮喘患儿呼吸道容易发生微生物感染导致急性发作的原因之一。对哮喘患儿同时检测hBD-2、IgA、IgG和IgM能进一步了解机体的免疫功能。     

含不同剂量谷氨酰胺肠内营养在老年危重患者营养支持中的应用

目的通过不同剂量谷氨酰胺肠内营养对老年危重患者的营养支持,观察老年危重患者营养状态、胃肠道功能改善情况。方法将90例老年危重患者完全随机化法分成3组：不含谷氨酰胺的营养支持对照组（A组）,低剂量谷氨酰胺[0．3g/（kg·d）]肠内营养组（B组）,高剂量谷氨酰胺[0．6g／（kg·d）]肠内营养组（C组）。于营养支持的第1、7、14天清晨采集空腹静脉血,测定血浆二胺氧化酶、谷氨酰胺,观察血清谷氨酰胺含量变化对肠黏膜屏障功能的影响,并测定血红蛋白、血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白等营养指标及氮平衡情况,同时观察患者的腹胀、腹泻、胃潴留等胃肠道功能情况。结果营养支持后第7、14天B组和C组血浆谷氨酰胺水平分别为（1886．8±420．5）、（2228．6±440．2）g/L和（1889．6±436．1）、（2174．3±440．8）g/L,较A组（1612．0±493．5）和（1869．7±559．8）μg/L显著升高（P=0．027,P=0．008）;二胺氧化酶在B组和C组分别为（2310±1271）、（1602．5±1137．9）U／L和（2076．3±567）、（1586．3±530．9）U／L,较A组的（3250±923）和（2476±862）U／L显著降低（P=0．000,P=0．000）。营养支持后第7天转铁蛋白、前白蛋白明显改善（P=0．023,P=0．047）,第14天血红蛋白明显改善（P=0．003）。B、C组成功实施EN人数和达到EN目标人数分别是4和25例、3和27例,较A组12和13例多（P=0．008,P=0．000）,胃肠道的并发症发生率较A组少。结论含谷氨酰胺的肠内营养能早期改善危重患者的肠黏膜屏障功能和营养状态,减少胃肠功能并发症。通过肠道给予谷氨酰胺,有利于成功实施肠内营养,并实现全肠内营养。     

维持性血液透析患者微炎症状态对营养状况的影响

目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症状态对营养状况的影响。方法选择2008年12月-2012年10月泰安市中心医院血液净化中心行MHD的患者40例作为血透组,另选查体中心22名健康人作为对照组,所有受检对象禁食10 h后于清晨空腹采取上肢静脉血,血液透析患者为透析前采静脉血,检测以下血清炎症因子的水平:高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorsα,TNF-α)、白介素6(interleutin 6,IL-6)。将MHD患者分为血透A组(hs-CRP≤3 mg/L)12例和血透B组(hs-CRP>3 mg/L)28例,并比较两组炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α与白蛋白(Albumin,Alb)、前白蛋白(Pre-albumin,PA)、转铁蛋白(Transferrin,TF)及主观综合性营养评估(subjective global assessment,SGA)的相关性。计量资料用t检验,数据间的相关性采用Pearson相关分析法,P<0.05为差异有统计学意义。结果血透组hs-CRP[(5.97±2.85)mg/L]、IL-6[(21.22±9.67)pg/ml、TNF-α[(27.96±11.72)pg/ml]水平均高于对照组[(2.37±1.26)mg/L、(12.32±3.39)、(13.26±6.73)pg/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05)。血透A组炎症因子IL-6[(11.45±6.84)pg/ml]和TNF-α[(17.35±11.20)pg/ml]的水平均显著低于血透B组[(26.71±9.32)、(35.39±10.59)pg/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05)。而相关的营养指标即Alb、PA、TF水平及SGA评分血透B组[(26.73±4.45)、(0.21±0.08)、(1.74±0.35)g/L、(13±4)分]均明显低于血透A组[(37.26±5.62)、(0.33±0.21)、(2.38±0.17)g/L、(21±3)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。血透组炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α水平与Alb、PA、TF及SGA评分均呈负相关(均P<0.05),而与三头肌皮褶厚度(triceps skinfold fat,TSF)、上臂肌围(midarm musclecircllmference,MAMC)和BMI无明显相关性(均P>0.05)。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态,且微炎症状态与营养不良的发生有关。     

血清抵抗素和白细胞介素18检测预测宫内感染的价值

目的检测自细胞介素18（IL-18）和抵抗素在早产妊娠妇女血清中的含量,以探讨上述指标预测宫内感染的价值。方法选取早产妊娠妇女43例作为宫内感染组,选取同期进行产前检查的健康妊娠妇女40例作为对照组。分别抽取空腹静脉血进行IL．18和抵抗素含量的检测。结果宫内感染组IL-18的含量[（38．7±10．4）μg/L]高于对照组[（23．5±5．6）μg/L],差异有统计学意义（P〈0．01）;宫内感染组抵抗素的含量[（24．84±5．32）μg/L]高于对照组[（17．32±5．15）μg/L],差异有统计学意义（P〈0．01）;IL-18和抵抗素呈正相关关系（r=0．61,P〈0．01）。结论IL-18和抵抗素的含量在宫内感染的妊娠妇女中存在显著性变化,可作为预测宫内感染的辅助诊断指标。