神经生长因子对哮喘大鼠肺Muc5ac表达的影响

目的用卵白蛋白(OVA)诱导建立的急性支气管哮喘大鼠模型,研究神经生长因子(NGF)处理后肺部粘蛋白基因Muc5ac的表达,探讨神经生长因子在哮喘发病中的作用。方法 27只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组和NGF干预组。激发后24 h解剖大鼠,取肺组织用免疫组化染色法测定大鼠肺中Muc5ac表达情况。结果正常对照组、哮喘组及NGF干预组肺Muc5ac蛋白含量(用阳性面积μm2表示)分别为(501.8±270.6)、(1 330.2±662.9)和(2 033.9±892.3)。结论哮喘组大鼠粘蛋白基因Muc5ac表达增加,NGF加重哮喘气道炎症,在哮喘发病中起一定作用。     

黏蛋白Muc5ac在大鼠慢性支气管炎、肺气肿模型肺部的表达

目的:探讨香烟对大鼠慢性支气管炎、肺气肿模型的诱导及呼吸道上皮细胞黏液蛋白Muc5ac表达的影响.方法:采用熏香烟法制遣大鼠慢性支气管炎、肺气肿模型,采用免疫组化法测定模型肺组织中黏蛋白Muc5ac的表达.结果:熏香烟组大鼠肺体积较对照组大鼠增大,颜色较苍白,部分肺表面可见多个大小不等的过度充气肺大泡,肺弹性减弱;光镜下纤毛脱落、倒伏,支气管黏膜上皮坏死、脱落,有炎症细胞浸润,肺泡大小不等、肺泡壁变薄,并有不同程度的断裂,部分融合成肺大泡;免疫组化染色结果显示实验组大鼠肺内支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞Muc5ac表达与对照组比较明显增强(P<0.001).结论:熏香烟法可成功诱导大鼠发生慢性支气管炎合并肺气肿模型,并导致肺组织黏蛋白Muc5ac的明显表达.     

槐杞黄联合孟鲁司特钠干预对哮喘大鼠气道炎症以及IL-17表达的影响

目的探讨槐杞黄辅助孟鲁司特钠治疗哮喘的作用机制。方法取40只雄性Spra—gue—Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（Control）、模型组（Model）、孟鲁司特钠组（MK）、槐杞黄组（H）、孟鲁司特钠＋槐杞黄组（MK＋H）,每组8只。除对照组外,其他各组建立哮喘模型。各药物干预组每天分别予以孟鲁司特钠、槐杞黄、孟鲁司特钠＋槐杞黄灌胃处理。取右肺上叶组织行病理学检查,分析气道炎症,免疫组化方法测定肺组织IL-17表达,计数BALF细胞总数和细胞分类,ELISA方法测定血浆及BALF上清液中IL-17的浓度。结果建模成功后（1）模型组支气管周围炎症细胞浸润程度较对照组显著增强（P〈0．05）;（2）各药物干预组支气管周围炎症细胞浸润程度较模型组明显减轻（P〈0．05）;（3）MK＋H组与MK组比较,支气管周围炎性细胞浸润程度明显减轻（P〈0．05）,IL-17蛋白表达量（11．60±1．58）明显下降（P〈0．05）,BALF细胞总数以及血浆和BALF中IL-17浓度均降低（P〈0．05）;（4）血浆与BALF中IL-17浓度及肺组织IL-17表达量呈正相关（P〈0．05）。结论槐杞黄颗粒联合孟鲁司特钠干预哮喘大鼠能进一步降低血浆及BALF中IL—17浓度,下凋肺组织IL—17蛋白的表达量,抑制气道炎症,其抗炎作用可能是通过下调IL-17来实现。     

支气管哮喘患儿的血铅水平分析

目的研究支气管哮喘患儿的血铅水平，探讨儿童铅中毒与支气管哮喘的关系。方法对56例支气管哮喘患儿（哮喘组）及40例同龄健康儿童（对照组）采用石墨炉原子吸收光谱法进行血铅水平测定。结果哮喘组的血铅水平为（0．593±0．200）μmol／L，明显高于对照组的（0．476±0．193）μmol／L，P〈0．05；哮喘组的铅中毒率为53．6％，亦明显高于对照组的30．0％，P〈0．05。哮喘严重程度与血铅水平呈正相关，r=0．286，P〈0．05。结论儿童支气管哮喘存在着血铅水平增高，血铅水平增高与儿童支气管哮喘有一定关系，防治儿童支气管哮喘应关注患儿血铅水平。     

哮喘大鼠肺组织Ca^2＋/CaN-NFATc活性及其与TH1/TH2失衡的关系

目的 探究哮喘大鼠肺组织Ca^2＋/CON-NFATc的活性及其与TH1/TH2失衡的关系.方法 24只Wistar大鼠随机分为哮喘组和对照组,12只/组.用鸡卵白蛋白（OVA）溶液致敏和激发复制大鼠哮喘模型.Maclab系统记录分析大鼠肺功能;HE染色观察气道炎症并测量气道管壁厚度;检测肺组织钙含量、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白的表达及IL-4、IL-2的含量.结果 与对照组相比,哮喘组大鼠支气管管壁厚度明显增加（t=-7.99,P〈0.01）;气道阻力和呼吸频率增加（t=2.59,P〈0.05;t=7.94,P〈0.01）,每分通气量减少（t=6.87,P〈0.01）;与对照组相比,哮喘组大鼠肺组织中IL-4含量和IL-4/IL-2比值增高（t=-8.69,11.40,P〈0.01）,而IL-2含量降低（t=8.29,P〈0.01）;与对照组相比,哮喘组大鼠肺组织中CaN活性和去磷酸化NFATc蛋白的相对表达量均增加（t=-2.91,-22.45,P〈0.01）,而肺组织钙含量降低（t=4.75,P〈0.01）;肺组织中CaN活性与去磷酸化NFATc蛋白的相对表达量呈正相关（r=0.39,P〈0.05）;去磷酸化NFATc蛋白的相对表达量与IL-4/IL-2比值呈正相关（r=0.83,P〈0.01）;而肺组织中IL-4/.IL-2比值与大鼠支气管管壁厚度成正相关（r=0.84,P〈0.01）.结论 哮喘大鼠肺组织中CaN-NFATc的活性增加,其活性的增加可促进IL-4/IL-2比值增加,推测CaN-NFATc信号通路可能参与了哮喘大鼠肺组织TH1/TH2失衡的形成.     

白介素-17、白介素-4、干扰素-γ在小儿支气管哮喘诱导痰液中的表达及意义

目的探讨白介素-17（IL-17）、白介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）在小儿支气管哮喘诱导痰液中的表达及其意义。方法研究对象分支气管哮喘急性发作期组61例和缓解组61例，自身对照，选同期健康体检儿童45例为正常对照组。常规痰涂片染色进行炎性细胞计数并分类，酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-17、IL-4、IFN-γ在诱导痰上清液中浓度。结果IL-17、中性粒细胞计数在急性发作期组明显高于缓解期组，缓解期组高于正常对照组（P〈0．05）；IL-4、噬酸性粒细胞计数在急性发作期组高于缓解期组（P〈0．01），缓解期组与正常对照组差异无统计学意义；IFN-γ在急性发作期组低于缓解期组（P〈0．05），缓解期组与正常对照组差异无统计学意义；急性发作期组IFN-γ与IL-4、ILl7呈负相关（r=-0．51，P〈0．05），IL-17与IL-4呈正相关（r=0．58，P〈0，05），缓解期则无相关性。结论IL-17、IL-4参与小儿支气管哮喘的发生和发展，IFN-γ对哮喘的气道炎症有抑制作用，IL-17能更准确的反映支气管哮喘患儿的慢期气道炎症状态。     

支气管哮喘患儿25-羟维生素D3及总IgE水平检测分析

目的 探讨25-羟维生素D3[25-（OH）D3]及总IgE （TIgE）在儿童支气管哮喘发病过程中的作用.方法 选取22例支气管哮喘患儿（支气管哮喘组）及20例健康体检儿童（对照组）,测定比较两组血清25-（OH）D3及TIgE水平.结果 支气管哮喘组血清25-（OH）D3为（23.64±3.89）μg/L,明显低于对照组的（35.82±4.37）μg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）.支气管哮喘组血清TIgE为（208.62±32.59） kU/L,明显高于对照组的（73.84±18.86） kU/L,差异有统计学意义（P＜0.05）.支气管哮喘组血清25-（OH）D3与血清TIgE呈负相关（r=-0.832,P＜ 0.01）,对照组血清25-（OH）D3与血清TIgE无相关性（r=-0.038,P＞0.05）.结论 25-（OH）D3的缺乏与变态反应密切相关,可能在支气管哮喘发病中有重要作用,监测其水平变化有助于评估支气管哮喘患儿的病情.     

胸腺肽联合布地奈德气雾剂治疗儿童支气管哮喘临床分析

目的：对胸腺肽联合布地奈德气雾剂治疗儿童支气管哮喘进行疗效观察。方法选取2011年1月至2012年9月凉山州第二人民医院儿科门诊和住院部治疗的150例儿童支气管哮喘患儿作为观察对象,根据治疗方法不同分为观察组（胸腺肽＋布地奈德）75例和对照组（布地奈德）75例,比较两组的疗效,哮喘急性发作次数,持续时间,发作程度,慢性持续期日间症状及夜间症状,呼气峰流速（ PEF）变异率。结果观察组的总有效率高于对照组（χ2＝14．52,P＜0．05）。观察组的哮喘发作次数,发作持续时间短于对照组（t值分别为-5．75和-7．63,均P＜0．05）,发作程度较对照组轻（秩和检验Mann-Whitney u＝52．5,P＜0．05）。慢性持续期日间症状、夜间症状、呼气峰流速（PEF）变异率好于对照组（P＜0．05）。结论胸腺肽联合布地奈德气雾剂治疗儿童支气管哮喘疗效更佳,值得推广应用。     

生理应激对模拟高原环境下肺损伤的影响

目的探讨生理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响,为防治高原肺损伤提供理论依据。方法雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、低氧组、生理应激组、生理应激＋低氧组。生理应激采用旁观电击模型的方法。通过测定大鼠肺湿／干比值、肺含水比值与细支气管伴行小血管“袖套”面积来评定肺损伤程度。结果生理应激＋低氧组的肺湿／干比值为（4．98±0．22）,显著高于低氧组[（4．66±0．11）,P〈0．01];生理应激＋低氧组的血管“袖套”面积为（3127．12±937．39）μm^2,显著高于低氧组[（2331．94±531．96）μm^2,P〈0．01]。结论生理应激可促发急性低压低氧环境下的大鼠肺损伤。     

维生素D受体基因多态性与儿童喘息性疾病相关性研究

目的通过研究维生素D受体（VDR）基因多态性与儿童喘息性疾病之间的相关性,探讨儿童支气管哮喘和喘息性支气管炎发病的遗传易感因素。方法应用聚合酶链反应-限制性长度多态性的方法检测儿童支气管哮喘30例、喘息性支气管炎40例及正常对照40例的维生素D受体ApaI基因多态性,比较3组的基因型及其等位基因的分布频率。结果 3组VDR基因型的分布频率差异有统计学意义（χ2=11.726,P=0.020）,其中支气管哮喘组与正常对照组及喘息性支气管炎组的基因分布频率差异均有统计学意义（χ2=9.317,P=0.009;χ2=10.546,P=0.005）,但喘息性支气管炎组与正常对照组的基因分布频率差异无统计学意义（χ2=0.06,P=0.97）。3组VDR基因等位基因频率差异有统计学意义（χ2=8.561,P=0.014）,其中支气管哮喘组与正常对照组及喘息性支气管炎组的等位基因频率差异均有统计学意义（χ2=6.850,P=0.009;χ2=7.622,P=0.006）,但喘息性支气管炎组与正常对照组的基因分布频率差异无统计学意义（χ2=0.028,P=0.876）。结论 VDR ApaI基因多态性与儿童支气管哮喘具有相关性,VDR基因可能是儿童支气管哮喘的遗传易感基因。喘息性支气管炎组与支气管哮喘组VDR基因分布频率差异有统计学意义,但与正常对照组差异无统计学意义,可能喘息性支气管炎与支气管哮喘的发病在基因水平上不具有同源性。     

截肢创伤对大鼠心肌硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶体系的影响

目的研究创伤后新型气体信号分子硫化氢（H2S）血液浓度及心肌胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性的动态变化，探讨创伤致心血管系统损伤的机理。方法采用手术的方法建立大鼠左后肢断肢创伤模型，雄性Wistar大鼠63只，随机分为正常对照组和截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组，每组7只。各组分别于相应的时间点处死，测定血液H2S浓度及心肌CSE的活性。并观察光镜下心肌组织形态学变化。结果肢体创伤后血浆H2s浓度逐渐下降，至创伤后6h达最低值（40．714±7．135μmol／L），与对照组（55．654±6．332μmol／L）比较P〈0．05，而后逐渐恢复；心肌CSE活性创伤后初期变化不明显，而后逐渐下降，至创伤后12h达最低值（14．211±1.311pmol·min^-1·mg^-1），与对照组（16．242±1．220pmol·min^-1·mg^-1）比较P〈0．05，而后逐渐恢复。结论肢体创伤可以导致心肌H2S／CSE体系下调，提示新型气体信号分子H2S可能参与了创伤导致的心肌损伤。     

高浓度矽尘接触对大鼠氧化应激的作用研究

目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法选40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组（1 000mg/m^3）、中剂量染尘组（500mg/m^3）、低剂量染尘组（100mg/m^3）和对照组,选用自然动式染尘装置每天染尘2h。染尘49d后处死大鼠,测定肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性及丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）含量。结果长时间、高浓度矽尘接触降低大鼠肺组织的SOD（30.25±0.49）U/ml、T-AOC活性（7.93±0.74）kU/L和GSH（2.34±0.96）g/L含量,同时MDA（5.65±0.13）nmol/ml水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠高浓度矽尘接触过程早期炎症反应发生可能与机体氧化应急有关。     

脑利钠肽对实验兔血管重塑及血清C-反应蛋白的影响

目的探讨脑利钠肽对损伤的动脉血管壁血管重塑与血清高敏C-反应蛋白水平的影响。方法将20只雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为两组,构建兔髂动脉的球囊损伤模型。术后对照组只喂标准兔饲料,实验组喂标准兔饲料＋脑利钠肽0．1mg／（kg·d）,皮下注射20d。术前、誉后4周分别取静脉血耷血清C-反应蛋白浓度。术后4周,活体取损伤的动脉组织,制作常规病理切片。采用天地公司TD2000病理图像分析系统测定血管重塑的各项指标。结果实验组内弹力膜下面积、外弹力膜下面积较对照组增大[（643．2±134．06）μm^2VS（493．7±139．32）μm^2;（1495．1±204．98））μm^VS（1265．94±232．56）μm^2,P〈0．05]。实验组残余管腔面积、面积狭窄率与对照组差异有统计学意义[（519．14±93．47））μm^vs（308．6．4±86．50））μm^;（18．684±7．72））μm^vs（38．044±8．32）μm^2,P〈0．01]。两组中膜面积差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组术后4周血清C-反应蛋白浓度较对照组明显降低。结论脑利钠肽可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重塑,其机制与脑利钠肽抑制炎症反应有关。     

HTK液与含血停搏液对瓣膜置换术中心肌保护的研究

目的比较HTK液和含血停搏液在风湿性心脏病患者瓣膜置换术中的心肌保护效果。方法42例风湿性心脏病联合瓣膜病的患者分为对照组（应用4：1冷含血停搏液）和实验组（应用HTK液）。测定麻醉诱导前、术后6、12、24h的心排量（CO）和心脏指数（CI）,并比较两组患者主动脉阻断时间、主动脉开放到心脏复跳时间、辅助循环时间、心脏自动复跳率、心律失常、起搏器应用、多巴胺平均最大剂量、呼吸机支持时间等临床指标。结果实验组患者术后12h和24h监测点心排量和心指数均高于对照组[12h：（4．82±0．18）IMminvs（3．50±0．32）L／min,（3．80±0．48）I／（min·m^2）vs（2．79±0．39）I／（min·m^2）;24h：（4．97±0．45）L／minV8（3．81±0．19）L／min,（4．22±0．17）L／（min·m^2）vs（2．91±0．21）L／（min·m^2）,P〈0．05];主动脉阻断时间、主动脉开放到心脏复跳时间、辅助循环时间,多巴胺最大剂量、呼吸机支持时间均低于对照组[（53．6±24．3）min vs（68．9±26．1）min;（1．8±1．3）min vs（2．3±1．2）min;（33±11）min vs（42±13）min;（10．2±2．1）μg／（kg·min）vs（15．7±3．8）μg／（kg·min）;（14．6±4．8）hV8（20．7±5．1）h,P〈0．05],心脏自动复跳率高于对照组（90％ vs 67％,P〈0．05）,术后出现心律失常、低心排和使用临时心脏起搏器的患者数在实验组中明显减少。结论HTK心脏停搏液对风湿性心脏病患者瓣膜置换术中心肌的保护作用优于1：4含血停搏液。     

Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用

目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A,CaN的抑制物,环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发,对照组以生理盐水致敏及激发,无菌分离脾淋巴细胞,加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h,CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比,哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01）,处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少,s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））;上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01）,使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少,G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01）,细胞增殖受到抑制;使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01）,IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）;淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711,P〈0．01和r=0．749,P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加;其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌,导致Th1／Th2的失衡,也可通过促进Cyclin E蛋白的表达而引起淋巴细胞的增殖。     

体重指数与恶性肿瘤之间关系的对照研究

目的探讨体重指数与恶性肿瘤之间的关系。方法选取恶性肿瘤患者180名和健康对照者120名作为调查组和对照组,对调查组患者的体重指数（BodyMassIndex,BMI）和对照组进行比较分析。结果入组者为我院确诊为恶性肿瘤患者180例,其中包括：乳腺癌33例、肺癌30例、食管鳞癌25例、肝癌20例、前列腺癌17例、子宫内膜癌17例、直肠癌15例、结肠癌14例、贲门癌9例,他们的BMI分别为（25.46±4.61）kg/m2、（22.21±3.18）kg/m2、（22.34±3.45）kg/m2、（23.43±3.14）kg/m2、（23.44±3.31）kg/m2、（25.37±4.36）kg/m2、（25.82±4.72）kg/m2、（25.93±4.81）kg/m2、（25.68±4.23）kg/m2,对照组为120例体检者（其中男性66例,女性54例）,平均BMI为（23.06±3.21）kg/m2。乳腺癌、贲门癌、子宫内膜癌、直肠癌、结肠癌患者BMI与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,肺癌、食管鳞癌、前列腺癌、肝癌患者BMI与健康对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 BMI与多种恶性肿瘤具有密切关系,建议控制BMI,减少恶性肿瘤的发生。     

胶印车间污染物对工人神经行为功能的影响

[目的]通过对印刷作业场所的职业卫生调查,探讨印刷业污染物对工人神经行为功能的影响。[方法]用气相色谱法（GC）测定胶印车间空气中苯系物含量;采用电感耦合等离子体发射光谱法（ICP）测定胶印车间空气中、人体血清和头发样品中Pb、Mn和Cr的含量;采用世界卫生组织（WHO）推荐的神经行为核心测试组合（neurobehavioral core test battery,简称NCTB）方法,对40名印刷作业工人（暴露组）和40名非印刷作业员工（对照组）进行神经行为功能的测试。[结果]胶印车间空气中苯、甲苯、二甲苯的平均浓度分别为24.52 mg/m^3、420.33 mg/m^3、105.62 mg/m^3,苯系物的浓度均超过国家标准;车间空气中Pb、Mn和Cr浓度分别为0.047 mg/m^3、0.450 mg/m^3、0.031 mg/m^3,Mn的浓度超过国家标准。对照组血清中Pb、Mn和Cr的含量分别为（132.0±63.4）μg/L、（17.72±2.94）μg/L、（3.85±0.62）μg/L,暴露组血清中三者分别为（150.20±52.30）μg/L、（19.08±3.09）μg/L、（4.11±0.83）μg/L;对照组头发中Pb、Mn和Cr的含量分别为（1.040±0.319）μg/g、（0.411±0.083）μg/g、（4.346±1.359）μg/g,暴露组头发中三者分别为（1.736±0.651）μg/g、（0.977±0.032）μg/g、（8.049±2.818）μg/g。暴露组血清及头发中Mn、Cr的含量明显高于对照组（P〈0.05）,两组Pb含量差异均无统计学意义（P〉0.05）。在有力-好动、愤怒-敌意、数字跨度和目标追踪测试中,对照组得分分别为21.13±6.32、10.34±6.07、20.25±3.61和170.04±57.45,暴露组得分分别为17.64±4.09、14.20±7.33、17.63±3.33和117.93±49.02,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]胶印车间的污染物可能对印刷工人神经行为功能有一定的影响。     

内源性硫化氢在大鼠截肢术后肺损伤中的变化及意义

目的研究内源性血浆硫化氢（H2S）／肺胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）体系在截肢术后肺损伤中的变化及作用。方法雄性Wistar大鼠63只，构建大鼠截肢模型，按照不同时间点随机分为9组：正常对照组7只；手术后1、2、4、6、12、24、48、72h组，各7只。观察各组大鼠肺湿／干重比值（W／D）的变化及血浆H2S、肺CSE活性的变化。结果与正常对照组肺湿／干重比（4．931±0．334）比较，术后4h，肺湿／干重比值即开始明显上升，6h到最高5．9341±0．457（P〈0．01），后逐渐下降，48h恢复正常5．051±0．251（P〉0．05）。血浆H2S水平正常值为55．654±6．334μmol／L，手术后4h，血浆H2S水平开始明显下降。6h到最低39．286±6．525μmol／L（P〈0．01），24h恢复正常50．000±8．244μmol／L（P〉0．05）。肺CSE活性正常对照组为14．006±0．720pmol·min^-1·mg^-1,术后2h明显下降，6h达最低值11．340±1．436pmol·min^-1·mg^-1（P〈0．01）；后逐渐回升，4h恢复正常14．031±0．804pmol·min^-1·mg^-1（P〉0．05）。结论截肢术后可造成肺损伤，术后6h肺湿／干重比最高。内源性血浆H2S／肺CSE体系的下调可能在创伤致肺损伤的病理生理改变中具有重要作用。     

缺血后处理对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽影响及意义

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)影响及其临床意义。方法根据急诊经皮冠状动脉腔内介入治疗术(PCI)设置心肌梗死后处理方式,将101例急性ST段抬高型心肌梗死患者分为2组:缺血后处理组(46例)和常规PCI组(55例),比较2组术后2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、4 d及7 d血浆BNP值及术后2周左心室射血分数(LVEF)、舒张末期容积指数(LVEDVI)、收缩末期容积指数(LVESVI)和局部室壁运动指数(RWMI),比较2组术后30 d内心脏事件的发生率。结果与常规PCI组比较,缺血后处理组血浆BNP水平在术后2 d[(270.3±82.4)ng/L vs(315.4±90.6)ng/L,P0.05]、4 d[(370.7±89.5)ng/L vs(419.5±94.1)ng/L,P0.01]及7 d[(120.2±43.5)ng/L vs(178.6±54.8)ng/L,P0.01]低,术后2周LVEF高[(50.6±4.2)%vs(47.5±5.3)%,P0.01],LVESVI[(31.3±5.1)ml/m2 vs(35.7±7.2)ml/m2,P0.01]、LVEDVI[(57.5±5.3)ml/m2vs(61.8±5.9)ml/m2,P0.01]及RWMI[(1.51±0.46)vs(1.73±0.52),P0.05]低。术后30 d内缺血后处理组心脏并发症总发生率明显低于常规PCI组(P0.05)。结论缺血后处理降低急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后2 d、4 d、7 d血浆BNP水平,改善患者心功能、心室重构和预后。