补肾强督方对强直性脊柱炎患者Dickkopf1蛋白水平的影响

目的探讨补肾强督方治疗强直性脊柱炎(AS)的可能作用机制。方法本研究为前瞻性病例对照研究。应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测45例AS患者(AS组,给予补肾强督方,每日1剂,疗程为6个月)治疗前后及40名健康人(健康组)血清Dickkopf1蛋白(DKK1)水平,并检测AS组治疗前后血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、中医证候积分、巴氏强直性脊柱炎功能指数(BASFI)、巴氏强直性脊柱炎病情活动指数(BASDAI)、枕墙距、指地距、Schober试验、胸廓活动度水平。治疗过程中观察不良反应。结果 AS组治疗前血清DKK1水平较健康组明显降低(P<0.05),治疗后血清DKK1水平较治疗前明显升高(P<0.05),且与健康组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后ESR、CRP、中医证候积分、BASFI、BASDAI、枕墙距、指地距较治疗前均明显降低(P<0.05或P<0.01);Schober试验、胸廓活动度均较治疗前均明显升高(P<0.01)。患者治疗过程中未见明显不良反应。结论补肾强督方能明显改善AS患者临床症状、体征,且安全可靠,其可能作用机制与升高血清DKK1水平有关。     

补肾舒脊颗粒含药血清对人骨髓间充质干细胞Wnt5a、β-catenin mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨补肾舒脊颗粒延缓异位骨化的可能作用机制。方法体外培养人骨髓间充质干细胞(BMSCs)分为空白组、模型组、对照组及中药高、中、低剂量组。空白组加入基础培养基(3.8 ml)+5%正常大鼠血清(0.2 ml);模型组加入诱导培养基(4.8 ml)+5%正常大鼠血清(0.2 ml);西药组加入诱导培养基(3.8 ml)+5%洛索洛芬钠含药血清(0.2 ml);中药高、中、低剂量组分别加入诱导培养基(3.8 ml)+5%补肾舒脊颗粒含药血清(0.2 ml)。28天后通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹试验(Western blot)检测Wnt5a mRNA、β-catenin mRNA及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组Wnt5a、β-catenin蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,对照组和中药各剂量组Wnt5a、β-catenin蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,中药高剂量组Wnt5a mRNA、β-catenin mRNA表达降低,中药中剂量组Wnt5a、β-catenin蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01);与中药低、中剂量组比较,中药高剂量组Wnt5a mRNA、β-catenin mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。与中药低剂量组比较,中药中剂量组Wnt5a蛋白表达降低,中药高剂量组β-catenin蛋白表达升高(P<0.05)。结论补肾舒脊颗粒可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制Wnt5a mRNA、β-catenin mRNA及蛋白的表达,从而起到延缓强直性脊柱炎异位骨化的作用。     

壮督驱寒合剂对强直性脊柱炎模型小鼠miR-29a及Wnt信号通路的影响

目的:研究壮督驱寒合剂对强直性脊柱炎(AS)模型小鼠miR-29a及Wnt通路的影响,以探讨壮督驱寒合剂防治AS的机制。方法:将50只6～8周Balb/c雌性小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组均采取蛋白聚糖加完全弗式试剂腹腔注射复制AS小鼠模型。造模结束后各组分别进行相应药物灌胃处理,1次/d,连续6周,末次给药后取膝关节滑膜组织。采用实时荧光定量法测定miR-29a、DKK-1及β-catenin的mRNA表达,采用免疫印迹法检测β-catenin、DKK-1蛋白含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠滑膜组织中miR-29a表达升高,β-catenin mRNA及蛋白表达升高,DKK-1 mRNA及蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,西药组及中药低、高剂量组miR-29a表达下降,β-catenin mRNA及蛋白表达下降,DKK-1 mRNA及蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:壮督驱寒合剂可能通过调控miR-29a来影响Wnt/β-catenin经典信号通路的表达,从而起到延缓AS新骨形成的作用。     

补肾活血方对卵巢早衰小鼠颗粒细胞TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3表达的影响

目的探索补肾活血方(紫石英、补骨脂、菟丝子等)对免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵泡壁颗粒细胞转化生长因子(TGF)-β1、TGF-βRII、Smad2/3蛋白表达的影响。方法 Balb/c雌性小鼠皮下多点注射小鼠透明带3建立免疫性POF模型,POF小鼠分成模型组,阳性组(戊酸雌二醇)和补肾活血方低、中、高剂量组。干预30 d后,卵巢组织作苏木精-伊红(HE)染色,免疫组化法与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测卵泡壁颗粒细胞和卵巢组织TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3的蛋白表达。结果与模型组相比,补肾活血方各剂量组、阳性组卵巢成熟卵泡数目明显增多,闭锁卵泡数目减少。卵泡壁颗粒细胞和卵巢组织TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3蛋白表达在补肾活血方各剂量组、阳性组中明显高于在模型组中(P0.05)。结论补肾活血方能通过上调颗粒细胞TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3的蛋白表达改善卵巢功能。     

补肾强督方加减治疗强直性脊柱炎的临床研究

目的 观察补肾强督方对强直性脊柱炎患者的治疗作用.方法 将患者分为两组,治疗组予补肾强督方加减治疗,对照组予补肾强督方加柳氮磺胺吡啶片治疗,疗程2个月.分析治疗组患者的临床特点,两组治疗前后进行了临床症状、体征、疾病活动性指标等疗效观察.结果 患者男女比例约为4.77:1,平均发病年龄(25.14±8.76)岁,HLA-B27阳性92.83％,骨质疏松、骨量减少总发生率71.32％.常用中药特点提示“寒温并用”,按药物分类前3位为祛风湿药、活血化瘀药、补肾药,按归经分类前3位为肝经、肾经、脾经.经补肾强督方加减治疗后,患者的血沉、C反应蛋白较治疗前有明显下降,BASFI、BASDAI等相关指数亦有显著改善,印证了补肾强督方能减轻强直性脊柱炎患者的免疫炎症反应.结论 补肾强督方可调节免疫功能,对抗骨质疏松,为治疗强直性脊柱炎的基本方药.并且长期服用安全性好,无毒副作用.     

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。     

补肾活血方对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGF/PI3K/Akt通路表达的影响

目的观察补肾活血方对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2及对PI3k/Akt信号转导通路的影响,探讨其治疗复发性流产的可能作用机制。方法建立BALB/c×CBA/J正常妊娠小鼠模型及DBA/2×CBA/J复发性流产小鼠模型,实验随机分为正常组、模型组、黄体酮组(3.33 mg/kg)、补肾活血方低剂量组(10.47 g/kg)、补肾活血方中剂量组(20.93 g/kg)、补肾活血方高剂量组(41.87 g/kg),各组给予相应药物灌胃2周。观察各组不同浓度药物干预后CBA/J小鼠的胚胎丢失率;采用免疫组化检测小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2蛋白的表达;采用Western blot检测小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果 (1)与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组小鼠胚胎丢失率均明显下降(P0.05)。(2)免疫组化结果表明,与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方中、高剂量组VEGFA蛋白阳性表达增强,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组VEGFR2蛋白阳性表达增强(P0.05);与补肾活血方低剂量组比较,补肾活血方中、高剂量组VEGFA蛋白阳性表达增强(P0.05)。(3)Western blot结果表明,与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组VEGFA、VEGFR2、PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显升高(P0.05);与补肾活血方低、中剂量组比较,补肾活血方高剂量组VEGFA、VEGFR2、PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论补肾活血方能上调复发性流产模型小鼠蜕膜组织VEGFA及其受体VEGFR2的表达,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路相关。     

基于网络药理学探讨补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的作用机理

目的通过网络药理学方法探讨补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的作用机理。方法运用中药系统药理学成分分析平台(BAT-MAN)数据库获取补肾强督治偻方的作用靶标基因,于CTD数据库中获取强直性脊柱炎疾病相对应的靶标基因,将两者取交集后获取疾病-药物蛋白靶基因,运用网络可视化软件STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过网络结构和节点间加权重联系的计算分析算法筛选出重要的关键基因。借助DAVID在线工具进行疾病-药物交集靶基因的基因本体论(GO)分析和KEGG通路富集分析。最后在CTD数据库中获取关键基因于强直性脊柱炎的疾病治疗作用。结果补肾强督治偻方靶标基因与强直性脊柱炎疾病靶标基因的交集基因有705个。GO分析结果显示,补肾强督治偻方-强直性脊柱炎交集靶基因的生物功能主要包括基因表达的阳性调控、炎症反应、细胞增殖阳性调控等;信号通路富集结果显示,补肾强督治偻方-强直性脊柱炎交集靶基因的网络主要涉及肿瘤坏死因子信号通路、雌激素信号通路、T细胞受体信号通路等。获得关键基因23个,都与痛症、炎症性疾病及关节炎性疾病相关。结论补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎是多靶点、多通路、多选择的复杂机制过程,其机制多与抗炎和镇痛相关。     

补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响

目的观察补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法将50只8～9周龄雄性Balb/C小鼠随机分为空白组、模型组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组10只。空白组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg造模。空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,补肾活血方低、中、高剂量组给予相应浓度补肾活血方灌胃,每日1次,连续30 d。检测各组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力,睾丸组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR和Western blot分别检测小鼠睾丸组织Nrf2 mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力及睾丸组织SOD、CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,睾丸组织Nrf2m RNA和蛋白表达均显著降低;与模型组比较,补肾活血方组小鼠精子浓度和活力,睾丸组织SOD、CAT活性明显增加,MDA水平显著降低,睾丸组织Nrf2m RNA和蛋白表达均显著升高。结论补肾活血方可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,改善环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤。     

基于Wnt通路加味乌梅丸对结肠癌的抑制机制

目的:探讨加味乌梅丸抑制结肠癌的效果并分析其作用机制。方法:选取BALB/c雄性小鼠30只,随机分为空白组、模型组和乌梅丸组,每组10只。其中空白组小鼠不接受干预措施,乌梅丸组进行乌梅丸煎剂灌胃处理,空白组及模型组接受等剂量生理盐水灌胃,均干预28 d,观察肿瘤体积的变化、小鼠的体重及存活率、肿瘤组织Wnt、JNK水平变化。结果:模型组与乌梅丸组小鼠肿瘤体积较干预前均有增加的趋势,其中乌梅丸组增加的速度较慢,并在干预28 d后肿瘤组织有减小的趋势;干预28 d空白组小鼠体重与初始体重相近,模型组及乌梅丸组小鼠体重明显下降,其中模型组较乌梅丸组下降明显,差异有统计学意义(P0.05);干预结束后模型组仅有4只小鼠存活,而乌梅丸组有7只小鼠存活,存活率差异有统计学意义(P0.05)。模型组及乌梅丸组小鼠肿瘤组织Wnt、JNK蛋白及mRNA均过表达,其中模型组Wnt、JNK表达水平明显高于乌梅丸组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:加味乌梅丸具有明显抑制结肠腺瘤恶化作用,其抗肿瘤机制可能与抑制Wnt通路表达有关。     

温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎小鼠滑膜增殖、凋亡及Hotair/Wnt1/β-catenin通路的影响

目的 以胶原诱导性关节炎（CIA）小鼠为实验对象进行体内实验，从Hotair/Wnt1/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的角度，分析温化蠲痹方（WHJBD）对类风湿关节炎（RA)的干预机制。方法 选用雄性DBA/1J小鼠建立CIA模型，将造模成功小鼠按随机数字表法分为4组：模型组（CIA组）、温化蠲痹方组（WHJBD组）、甲氨蝶呤组（MTX组）、WHJBD+MTX组，每组6只。并随机选取同一批次的正常小鼠6只作为正常组。WHJBD组每天予WHJBD灌胃（25.78 g/kg）、MTX组每周予MTX灌胃（1.288 mg/kg）、WHJBD+MTX组同时予WHJBD及MTX灌胃，正常组及CIA组予同等剂量生理盐水灌胃，均持续4周。采用游标卡尺测量足掌和踝关节的肿胀程度并计算关节肿胀度，实时荧光定量PCR法检测各组Hotair、Wnt抑制因子1(WIF1)、C-myc、G1/S-特异性周期蛋白（CyclinD1）表达水平，免疫组化法检测Wnt1、β-catenin、肿瘤增殖抗原抗体（Ki-67）、Caspase3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白（Bax）蛋白表达...     

补肾强督清化汤治疗强直性脊柱炎肾虚湿热证临床观察

目的探究补肾强督清化汤对强直性脊柱炎肾虚湿热证患者的治疗效果。方法选取2017年8月—2019年2月收治的强直性脊柱炎肾虚湿热证患者90例,将其以随机数字表法分为观察组和对照组,各45例。对照组给予柳氮磺胺吡啶治疗,观察组在对照组基础上给予补肾强督清化汤治疗,比较2组临床指标[C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)]与中医证候积分。结果观察组治疗2疗程后CRP、ESR水平均低于对照组,中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论补肾强督清化汤可降低强直性脊柱炎肾虚湿热证患者CRP、ESR水平,缓解临床症状。     

焦树德治疗强直性脊柱炎的临床经验

焦树德教授认为强直性脊柱炎属《内经》中的大偻症 ,根据临床症状提出了补肾强督的治疗方法。本文论述了焦树德教授临床运用补肾强督法治疗强直性脊柱炎的医理、遣方用药特点及心得、临床疗效等     

焦树德治疗强直性脊柱炎的临床经验

焦树德教授认为强直性脊柱炎属<内经>中的大偻症,根据临床症状提出了补肾强督的治疗方法.本文论述了焦树德教授临床运用补肾强督法治疗强直性脊柱炎的医理、遣方用药特点及心得、临床疗效等.     

秦岭松花粉治疗小鼠前列腺增生实验研究

目的：观察秦岭产松花粉治疗小鼠前列腺增生的临床疗效,验证中医“以脏补脏“的治疗理论。方法：取60只昆明种雄性小鼠,其中50只采用腹腔注射丙酸睾酮的方式诱发小鼠前列腺增生模型,随机分为模型组、空白组、阳性对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组各10只,另10只给予腹腔注射橄榄油为空白组。高剂量组、中剂量组、低剂量组以不同剂量松花粉水煎液灌胃;阳性对照组以前列康水混悬液灌胃;空白组、模型组以等体积生理盐水灌胃。结果：与模型组比较,空白组、阳性对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组的小鼠前列腺湿重及前列腺指数均低于模型组（P〈0．05）;高剂量组、中剂量组、低剂量组之间比较,小鼠前列腺湿重及前列腺指数无明显差异（P〉0．05）;高剂量组、中剂量组、低剂量组与阳性对照组比较,小鼠前列腺湿重及前列腺指数无明显差异（P〉0．05）。结论：秦岭松花粉对丙酸睾酮所致的小鼠前列腺增生有抑制作用。     

楮实子对APP/PS1双转基因小鼠海马神经发生的影响

目的探讨楮实子对APP/PS1双转基因小鼠海马神经发生的影响。方法 40只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、阳性药组(10 mg/kg多奈哌齐)及楮实子低、高剂量组(1.8、3.6 g/kg),C57BL/6小鼠作为对照组,每组10只,灌胃给药6周。然后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,TUNEL法检测小鼠海马区神经细胞凋亡,免疫荧光染色法检测小鼠海马区NeuN/BrdU阳性细胞表达,Western blot法检测GSK-3β、β-catenin蛋白表达。结果与模型组比较,楮实子高剂量组学习记忆能力显著改善(P<0.05),凋亡细胞数显著减少(P<0.01),NeuN/Brdu阳性细胞数显著增加(P<0.01),GSK-3β蛋白表达显著降低(P<0.05),β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论楮实子能促进APP/PS1双转基因小鼠海马神经发生,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。     

补肾强督法治疗强直性脊柱炎的理论探析

本文从强直性脊柱炎的临床症状特点、中医基础理论及临床治疗等方面论述了补肾强督法强直性脊柱炎的理论依据及治疗思路。     

补肾活血方对帕金森病模型小鼠回肠组织TLR/NF-κB通路及肠道菌群的影响

目的 从肠道菌群探讨补肾活血方治疗帕金森病（PD）的可能作用机制。方法 将72只雄性C57/BL6J小鼠随机分为空白组、模型组、美多芭组及补肾活血方低、中、高剂量组,每组12只。空白组小鼠腹腔注射10 ml/kg生理盐水,其余各组小鼠采用腹腔注射浓度为3 mg/ml的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP） 30 mg/kg诱导PD小鼠模型,均每天1次,连续7天。造模成功后,补肾活血方低、中、高剂量组分别给予补肾活血方7.5、15、30 g/（kg·d）灌胃,美多芭组给予多美多芭片112.5 mg/（kg·d）灌胃,空白组和模型组予15 ml/（kg·d）蒸馏水灌胃,均每天灌胃1次,连续14天。采用爬杆实验、转棒实验、抓力实验和负重游泳实验评估小鼠行为学指标;16S rRNA高通量测序技术分析各组小鼠肠道菌群改变;Western Blot法测定小鼠回肠组织Toll样受体（TLR）/核因子κB (NF-κB)通路炎症因子[包括Toll样受体2 (TLR2)、Toll样受体4 (TLR4)、NF-κB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1...     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨血府逐瘀汤在非小细胞肺癌EGFR-TKI获得性耐药中的作用

目的:探讨血府逐瘀汤基于Wnt/β-catenin信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子(EGFR)-酪氨酸酶抑制剂(TKI)获得性耐药小鼠模型的干预作用。方法:选取SPF级Balb/c小鼠40只,腋下接种NSCLC EGFR-TKI获得性耐药细胞株构建皮下移植瘤,随机分为空白组、TKI组、低剂量组、高剂量组、高剂量+TKI组,共五组,每组8只。各组小鼠均经灌胃给药,给药剂量:厄洛替尼(TKI)30 mg/(kg·d),血府逐瘀汤低剂量含生药15 mg/ml、30 ml/(kg·d)给药,高剂量含生药45 mg/ml、30 ml/(kg·d)给药。空白组给予0.9%氯化钠溶液(0.4 ml/只)。比较各组瘤体体积、肿瘤生长抑制率、肿瘤细胞增殖指数、Wnt3α、P-GSK3β与β-catenin的蛋白表达情况。结果:在给药第16天、第20天时,高剂量+TKI组瘤体体积小于空白组及TKI组,在给药第20天时,高剂量组瘤体体积小于空白组(P<0.05)。在给药第16天、第20天时,高剂量+TKI组瘤体生长抑制率高于TKI组、高剂量组,在给药第20天时,高剂量组瘤体生长抑制率高于TKI组(P<0.05)。空白组、TKI组、低剂量组肿瘤细胞增殖Ki67指数比较差异无统计学意义(P>0.05); 高剂量组、高剂量+TKI组肿瘤增殖Ki67指数均低于空白组,高剂量+TKI组肿瘤增殖Ki67指数低于高剂量组(P<0.05)。空白组、TKI组、低剂量组Wnt3α、P-GSK3β与β-catenin的蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05); 高剂量组、高剂量+TKI组Wnt3α、β-catenin蛋白表达均低于空白组,P-GSK3β蛋白表达均高于空白组(P<0.05)。结论:高剂量血府逐瘀汤可抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,通过下调Wnt3α、β-catenin蛋白表达,上调P-GSK3β蛋白表达来延缓EGFR-TKI获得性耐药NSCLC小鼠肿瘤进展,抑制腋下移植瘤体积,降低肿瘤细胞增殖指数。     

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白的影响

目的：研究补肾活血方对卵巢早衰（POF）小鼠卵泡凋亡调控相关基因的表达,为临床中医药预防和治疗卵巢早衰提供思路。方法：以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性POF模型。以补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,设倍美力为对照,免疫组化SABC法检测卵泡凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白表达变化。结果：Bcl-2蛋白质表达空白对照组、补肾活血方各剂量组、倍美力组明显高于模型组（P〈0.05）,Bax蛋白质表达空白对照组、补肾活血方各剂量组、倍美力组均明显低于模型组（P〈0.05）。结论：补肾活血方可能通过影响凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白表达变化,调节免疫反应,抑制抗体聚集,阻抑卵泡异常凋亡,从而改善卵巢功能。