核因子-κB在哮喘患儿支气管上皮细胞的活化

目的　探讨核因子 κB(Nuclearfactor κB ,NF κB)在哮喘患儿气道炎症中的作用。方法　获得 9例哮喘患儿及 6例非哮喘对照的支气管粘膜 ,进行免疫组化及凝胶电泳迁移率检查 ,分别观察NF κB在支气管上皮细胞的表达及NF κB与DNA的结合活性。结果　NF κB在 9例哮喘患儿的支气管上皮细胞核均有表达 ;在 4例哮喘患儿中 (对 6例哮喘患儿进行了凝胶电泳迁移率检查 ) ,观察到NF κB与DNA结合。在 6例非哮喘对照患儿的支气管上皮细胞核均未见NF κB表达 ,也未见NF κB与DNA结合。结论　NF κB在哮喘患儿支气管上皮细胞活化 ,可能通过调控多种炎性蛋白的表达 ,导致气道炎症发生。     

核因子—kB：哮喘治疗的新途径

核因子 - κB(Nuclear factor kappa B,NF- κB)是一类具有多向性转录调节作用的序列特异性 DNA结合蛋白 [1 ] 。 NF-κB可被多种细胞外的刺激活化 ,参与免疫应答、炎症、细胞凋亡等有关的许多因子 (细胞因子、炎症介质、粘附分子、生长因子等 )的基因调控 ,具有重要的生理、病理作用。 NF-κB作为研究疾病的发病机制和调节器官功能的方向 ,无疑使人们从新的角度来考虑治疗疾病的策略。支气管哮喘 (哮喘 )是一种气道慢性炎症性疾病 ,其发病机制尚未阐明。哮喘气道炎症由多种细胞因子、粘附分子、炎症介质参与形成。因此 ,从 NF-κB…     

细胞因子网络与支气管哮喘

支气管哮喘 (简称哮喘 )是由嗜酸性粒细胞 (ＥＯＳ)、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症[1] 。近年来随着研究的逐步深入 ,发现在哮喘气道炎症中 ,细胞 -细胞、因子 -因子相互制约 ,构成哮喘炎症调节的一个庞大、错综复杂细胞因子网络 (Ｃｙｔｏｋｉｎｎｅｔｗｏｒｋ) [2 ,3 ] ,Ｔ辅助淋巴细胞两个功能性亚群 (Ｔｈ1/Ｔｈ2 )在哮喘发病中发挥重要作用 ,相关细胞因子调控已引起人们的关注 ,细胞因子疗法在哮喘的防治中也具有重要价值。笔者就此方面的研究现状作一综述。1　Ｔｈ细胞亚群的分化及其细胞因子网络的构成1991…     

维生素D3与支气管哮喘儿童中IL-10的相关性研究

<正>哮喘是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种细胞及细胞因子参与的慢性气道炎症性疾病,以可逆性的气流阻塞为特点,其发病机制包括气道炎症、气道高反应性、免疫变态反映等因素,哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病之一。支气管哮喘具有长期性、周期性、反复性的显著特点,哮喘的发病机制极为复杂,既往研究显示Ⅰ类T辅助细胞(Th1)与Ⅱ类T辅助细胞(Th2)失衡是导致哮喘的主要原因[1]。随着对哮喘发病机制的进一步了解,我们发现大量的细胞因子及炎症因子参与了哮喘病理生理过程。两类因子的变化在哮喘中的作用越来越受到学者的关注,本文主要介绍了VD3与白细胞介素-10(IL-10)对于哮喘介导炎症的影响及关     

血清高滴度IgE哮喘患儿Th1和Th2功能失衡与CD23相关性

支气管哮喘（简称哮喘）是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病。Th2细胞过度活化及其产生的细胞因子在哮喘慢性气道炎症中起主要作用。白细胞表面分化抗原CD23是低亲和力的IgEFc受体，主要存在于B细胞表面，是B细胞活化的标志之一，其表达受IgE和各种细胞因子相互作用的影响。为了解血清高滴度IgE哮喘患儿中Th1和Th2功能失衡与CD23相关性。现将我们对我院哮喘患儿的Th1和Th2功能失衡与CD23相关性研究报告如下。     

巨噬细胞移动抑制因子及其与支气管哮喘关系的研究进展

支气管哮喘已成为一个全球性的卫生问题.目前全世界大约有3亿人患哮喘病,其中儿童患者有1.5亿,占全球人口的5%.2000年流行病学调查显示,我国儿童哮喘累积患病率为0.25%～4.63%(平均1.97%).相比于1990年调查累积患病率0.1l%～2.03%(平均1.00%)而言,10年内儿童哮喘患病率平均上升了64.8%.目前公认支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,主要特征是气道高反应[1] , 本质是气道的慢性变应性炎症[2] .多种细胞因子和介质形成支气管哮喘的复杂细胞因子网络.现有研究表明,在哮喘复杂的细胞因子网络中,巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)起着关键作用.     

支气管哮喘免疫紊乱的中医药调整作用

I型变态反应被公认为是支气管哮喘(简称哮喘)的主要发病机理,其病理生理机制是肥大细胞(MC)、嗜碱粒细胞脱颗粒,释放组织胺等物质引起的气道平滑肌收缩[1].后来研究证实哮喘还涉及多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用,本质就是气道变应性炎症.而免疫系统的紊乱是导致哮喘患者气道慢性炎症的重要因素之一.     

T_H1/T_H2平衡调节与支气管哮喘防治进展

支气管哮喘 (哮喘 )是一种免疫失衡性疾病 ,其TH2型免疫反应异常增强 ,而TH1型免疫反应却异常减弱 ,伴随一系列的细胞因子的产生异常及气道内变态反应性炎症的发生 ,调节TH1 TH2反应失衡对支气管哮喘有预防和治疗作用[1 ] ,仅就近来TH1 TH2平衡调节与支气管哮喘防治进展综述如下。1　T细胞的分类及TH1、TH2型反应根据表面标志成熟T细胞分为CD+4和CD+8细胞 ,CD+4细胞又分成TH0和TH3两类细胞。在一定条件下 ,TH0细胞可分化为TH1、TH2细胞 ,TH1分泌IL 2、IL 12、IFN γ和TNF β等细胞因子 ,主要介导与细胞毒和局部炎症有关…     

小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF-κB活性的影响

目的 :观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF κB的活性存在影响。以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,对照组 (5只 ) ,哮喘模型组 (15只 ) ;模型组以卵清蛋白致敏和激发 ,建立哮喘模型。体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞。分别观察加入脂多糖 (LPS)刺激前后NF κB活性的变化 ;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1μg·ml- 1 )共同培养 4h后 ,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1μg·ml- 1 )共同培养不同时间后NF κB活性的变化。NF κB活性采用免疫组织化学方法检测 ,以细胞核染色作为阳性标准 ,以细胞核阳性的百分比表示NF κB的活性。结果 :经LPS刺激前 ,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF κB均有一定程度的表达。细胞核表达的细胞 ,哮喘组为 (6 .4 %± 1.2 ) % ,而对照组为 (4 .7%± 1.7) % ,二者相比较 ,其差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。经 1μg·ml- 1 脂多糖刺激 2h后 ,两组细胞胞核NF κB表达均明显上升 ,哮喘组为 (82 .5± 5 .2 ) % ,对照组为(79.3± 3.4 ) % ,两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在哮喘组大鼠上皮细胞中加入 1μg·ml- 1 脂多糖及各种浓度氨茶碱     

小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF—kB活性的影响

目的 :观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF κB的活性存在影响。以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,对照组 (5只 ) ,哮喘模型组 (15只 ) ;模型组以卵清蛋白致敏和激发 ,建立哮喘模型。体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞。分别观察加入脂多糖 (LPS)刺激前后NF κB活性的变化 ;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1μg·ml- 1 )共同培养 4h后 ,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1μg·ml- 1 )共同培养不同时间后NF κB活性的变化。NF κB活性采用免疫组织化学方法检测 ,以细胞核染色作为阳性标准 ,以细胞核阳性的百分比表示NF κB的活性。结果 :经LPS刺激前 ,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF κB均有一定程度的表达。细胞核表达的细胞 ,哮喘组为 (6 .4 %± 1.2 ) % ,而对照组为 (4 .7%± 1.7) % ,二者相比较 ,其差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。经 1μg·ml- 1 脂多糖刺激 2h后 ,两组细胞胞核NF κB表达均明显上升 ,哮喘组为 (82 .5± 5 .2 ) % ,对照组为(79.3± 3.4 ) % ,两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在哮喘组大鼠上皮细胞中加入 1μg·ml- 1 脂多糖及各种浓度氨茶碱