当归对肺血管扩张作用的实验和临床研究

用右心导管、颈动脉导管和心阻抗法观察了10例大鼠静脉注射当归前后吸入10％O_2后血流动力学变化;用Swan-Ganz导管等方法观察了10例伴肺动脉高压的缓解期慢性阻塞性肺病患者,肺动脉滴注当归前后的血流动力学变化。结果表明:大鼠注射当归后吸入10％O_2,肺动脉压上升的幅度明显低于用当归前(P<0.05);肺血管阻力也较前降低(P<0.05);10例患者中9例用当归后肺动咏压降低明显(P<0.01)。进一步证实了当归对肺动脉高压模型的大鼠肺动脉扩张作用。     

不同浓度二氧化碳对家兔急性低氧性肺动脉升压反应的影响

血中氧分压降低和CO_2分压改变与肺动脉高压的关系在临床阻塞性呼吸系统疾患及高原适应不全症中均占有十分重要的地位。研究这一关系有助于探讨这些疾病伴发肺动脉高压的机理,并为其防治提供参考。自40年前Von Euler等观察到吸入气中氧浓度降低和/或CO_2浓度增加均可使猫肺动脉压升高以来的几十年,不少研究者虽就低氧和CO_2对肺动脉压的影响在整体动物、动物离体灌流肺、慢性阻塞性肺疾患病人和正常人体都进行过许多研究。然而,迄今为止,CO_2对肺动脉压的影响尚未取得一致意见。因此,本实验拟在这方西进行探讨,观察吸入不同浓度CO_2对家兔急性低氧性肺动脉升压反应的影响。     

狗鼻血循环对高二氧化碳和低氧刺激的反应

作者采用直接法测量狗鼻血流量、鼻血管灌流压和鼻腔压力,以研究在切断双侧颈交感神经前后,吸入高CO_2(8％)或低O_2(10％)时鼻血循环和鼻气道阻力的变化。结果表明,无论双侧颈交感神经切断与否,吸入高CO_2和低O_2都引起全身血压和鼻血管灌流压升高,以及鼻血流量和鼻气道阻力降低。因此可以认为,单纯切断双侧颈交感神经不会改变高CO_2和低O_2刺激所引起的鼻血管反应。     

慢性缺氧大白鼠肺血管反应性及顺应性的变化

本文用低压低氧复制大鼠慢性肺动脉高压,研究肺血管反应性和顺应性的变化,并与缺氧同时用川芎嗪的动物作了比较。慢性缺氧性肺动脉高压大白鼠的肺血管顺应性及对低氧的反应性降低,肺血管顺应性的下降与肺动脉压升高的程度有关;肺血管反应性与肺血管原有阻力呈负性相关。长期给于川芎嗪可以防止慢性缺氧引起的肺动脉高压,阻止慢性缺氧所致的肺血管反应性减弱;但肺血管顺应性仍明显低于正常组。     

慢性缺氧对肺动脉压和血气的影响

自从发现猫吸入低氧混合气体能引起肺动脉压升高以来,许多作者证实多种哺乳类动物在吸入低氧混合气体、放于低压舱持续减压或送进高原均可引起肺动脉压升高。Hultgren)观察了七种高原动物的心脏,都有不同程度的右室肥大。有关高原动物肺动脉压、血气和右室大小,国内尚未见到报导,研究这些变化,对于探讨高原适应和高原心脏病     

病理生理教学实验中应培养学生研究疾病机制的能力

不少研究因设计不完善而导致错误的结论 ,如根据实验中动物吸入低氧气体可使肺动脉压升高和血中组胺浓度升高 ,给正常动物注射组胺也引起肺动脉压上升 ,就得出组胺在缺氧性肺动脉高压的发生中起介导作用的错误结论。后来实验发现 ,给动物注 H1受体阻断剂不影响缺氧性肺动脉高压的形成 ,而 H2受体阻断剂则可显著增强缺氧引起的肺动脉高压反应。表明在机体缺氧时组胺的生成增多主要作用于肺血管 H2受体使肺血管舒张 ,从而对缺氧性肺血管收缩反应起调节作用。有人仅用体外培养的肺动脉内皮细胞研究缺氧对一氧化氮合酶基因表达的影响 ,发现缺…     

肺血流图的变化与肺动脉压及肺动脉与左房间压力梯度变化的关系

健康狗吸入5％低氧或静注血管紧张素Ⅱ,若肺动脉压不超过45mmHg时,则肺血流图的变化与肺动脉压及左房压的变化有明显相关性。两者的共点是紧张期延长,收缩波波幅降低;异点是低氧性肺动脉高压时肺动脉与左房间压力梯度增加,而血管紧张素Ⅱ性高压时则梯度减小。肺血流图方法无创,简便,可重复,其变化程度在一定范围内反映肺动脉压升高程度,在临床上有推广价值。     

川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响

目的:观察川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为两组,对照组(n=20)置于常压低O2高CO2舱内以模拟肺动脉高压大鼠模型;观察组(n=20)同于对照组,但均在入舱前30min腹腔注射川芎嗪80mg · kg-1·d-1;比较两组大鼠的血流动力学变化、肺细小动脉管壁面积与总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉凋亡指数、bcl-2与bax.结果:观察组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比、WA/TA均明显低于对照组(P＜0.05);观察组的bcl-2显著低于对照组(P＜0.05),但细胞凋亡指数(AI)、bax、bax/bcl-2均高于对照组(P＜0.05).结论:川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管重建有明显抑制作用,推测其机制可能是与促进肺细小动脉凋亡、抑制肺细小动脉增殖有关.     

先天性心脏病合并肺动脉高压的术后早期治疗对策

肺动脉高压是左向右分流先天性心脏病患儿常见的一种严重并发症，通常的诊断标准是肺动脉平均压大于20mmHg或收缩压大于30mmHg。术前大量左向右分流、高肺血流量、肺动脉高压者，手术纠治后特别容易出现肺血管阻力增高的倾向，进而导致右心衰，出现低心排。婴幼儿与成人相比具有反应性较高的肺血管床，易致肺动脉压升高甚至诱发肺动脉高压危象。术后早期治疗中采取预防措施可有效地避免肺动脉高压危象的发生，现将治疗体会介绍如下。     

肺动脉高压大鼠模型的复制

采用直接吸入常压低氧和低氧伴高二氧化碳混合气体的方法制备肺动脉高压大鼠模型。观察实验大鼠的平均肺动脉压，平均右尽室压，右心室重量及心脏和肺脏的病理学改变，并作血气分析。结果表明，实验大鼠可在较短时间内出现典型的肺动脉高压和右心室肥厚。     

ROLE OF f3-RECEPTOR IN THE RADIX ANGELICAE SINENSIS ATTENUATED HYPOXIC PULMONARY HYPERTENSJON IN RATS

Acute pulmonary hypertension was caused by inhalation of 5% 02 in rats. Pulmonary vascujar re- sistance (PVR) increased, but heart rate (HR), cardiac output (CO) and carotid arterial pressure (CAP) were not obviously changed. After an intravenous admini- stration of Radix Angelicae sinensis, the acute pulmonary hypertension induced by inhalation of 5% O2 could be attenuated, but this effect disappeared if propranolol was given before Radix Angelicae sinensis. In chronic experiments, the same results were obtained, but the protective effect of Radix Angelicae sinensis on heart function was not influenced by propranolol. It is suggested that Radix Angelicae sinensis rmght play a role by stimulating the βz-receptor in the prevention of acute and chronic hypoxic pulmonary hypertension. However, prevention of hypertrophy of the right ventricle and enhancement of heart function in chronic hypoxic rats might not be attributed to the β1 receptor in the heart.     

硝苯吡啶对缺氧性肺动脉高压大鼠心肌力学及肺动脉压力的影响

在大鼠实验性慢性缺氧期间,长期喂服硝苯吡啶使缺氧所致的右室肥厚减轻。肺动脉内注射硝苯吡啶后,缺氧大鼠肺动脉收缩压呈三相性变化,早期迅速升高、中期缓慢升高及晚期逐渐下降;降低,右室心肌力学指标+dp/dt_(max)及|-dp/dt_(max)|升高,t-dp/dt_(max)缩短;右室舒张压及舒张末压降低。口服或肺动脉内给药对颈动脉压及心率无明显影响。     

The inhibitory effects of Radix Astragali on hypoxic pulmonary hypertension of rats

Ｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｏｆｉｎｔｒａａｃｉｎａｒｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉｅｓ（ＩＡＰＡ）ｉｓａｐａｔｈｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒ...     

前列地尔联合雾化吸入硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效观察

目的探讨前列地尔联合雾化吸入硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。方法将58例诊断为新生儿肺动脉高压的患儿随机分为治疗组（28例）和对照组（30例）。对照组给予头罩加压吸氧、抗凝、强心、利尿等基础治疗及钙通道阻滞剂;治疗组在对照组治疗基础上联合前列地尔和雾化吸入硝普钠。在用药前、后分别测量肺动脉收缩压（PAP）、动脉血氧饱和度（SaO2）、血氧分压（PaO2）、血压（BP）和心律（HR）的数值。结果两组患儿治疗后在肺动脉压力、动脉血氧分压、血氧分压指标均有明显改善（P〈0.05）,治疗组较对照组改善更显著（P〈0.05）。结论前列地尔联合雾化吸入硝普钠是治疗新生儿肺动脉高压的有效方法。     

雾化吸入米力农对合并肺动脉高压心脏瓣膜病患者的临床观察

目的探讨雾化吸入米力农对合并肺动脉高压心脏瓣膜病患者肺动脉压力、肺功能等的影响。方法测定合并肺动脉高压心脏瓣膜病患者雾化吸入米力农治疗前后的肺动脉压力（PAP）、肺功能及血气指标。结果米力农雾化吸入能明显降低合并肺动脉高压心脏瓣膜病患者肺动脉压力,但对肺功能血气指标及体循环血压无影响。结论心脏瓣膜病患者术前肺动脉压力过高,肺功能差,血气指标异常的病人,雾化吸入米力农可作为新的术前治疗手段用于临床。     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

体外循环期间内源性NO水平的研究

目的　探讨体外循环对血管内皮依赖性舒张功能的影响及与肺动脉高压的关系。方法　 2 0例置换双瓣病人 ,按术前肺动脉压分成二组 :肺高压组 (H)和正常组 (N) ,在体外循环前、体外循环后即刻及体外后 4、12h测基础状态、静注乙酰胆碱 (Ach)后和吸一氧化氮 (NO)w =2 0× 10 -6时的环鸟苷酸 (cGMP)水平。结果　体外循环使cGMP下降 ,12h后回升 ,以H组为明显 ;注射Ach及吸入NO都引起cGMP增加 ;N组cGMP水平受体外循环影响较H组轻 (分别为 12 .16～ 17.2 0和 4.45～ 13.73pmol/ml) ,而且吸入NO的影响较静注Ach影响更大。结论　伴肺高压的心瓣膜病患者血管内皮功能已处于减弱状态 ,其程度比正常肺动脉压者重 ,体外循环造成的血管内皮功能损伤在肺高压患者更为突出。     

灌注CT联合CO2吸入测定症状性大脑中动脉缺血患者脑血管储备

目的 观察灌注CT联合CO2吸入测定症状性大脑中动脉缺血患者脑血管储备的可行性及脑血管储备的影响因素.方法 灌注CT采用10排的螺旋CT,激发试验采用5% CO2和95%O2混合气体,应用具有单向通气功能的简易呼吸气囊对40例症状性大脑中动脉缺血患者进行了脑血管储备的测定.另外检测了36名健康志愿者及32例症状性大脑中动脉缺血患者吸入5%CO2和95%O2混合气体2 min后呼气末CO2浓度的变化.结果 36名健康志愿者和32例症状性大脑中动脉缺血患者吸入混合气体后呼吸末CO2浓度增加值分别为0.93%±0.31%和0.89%±0.23%(P＜0.05).脑血管储备测定值可达20%以上.大脑中动脉支配区的脑血管储备与侧支循环数目和侧支循环分级呈正相关,与大脑中动脉M1段狭窄程度未发现明显相关关系.结论 经过初步观察,灌注CT联合CO2吸入是一种安全可行的测定症状性大脑中动脉缺血患者脑血管储备的方法,值得进一步研究.