脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：观察脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响，探讨脉冲电磁场(pulaed electromagnetic fields，PEMFs)对绝经后骨质疏松的治疗作用及机制。方法：6月雌性Wistar大鼠40只，按体质量单纯随机抽样分为4组：脉冲电磁场治疗组(脉冲电磁场组)，雌激素治疗组(雌激素组)，骨质疏松模型对照组(对照组)；假手术正常对照组(对照组)。每组10只，分别在去势后8周开始治疗；治疗8周后测定血钙、血磷、血清碱性磷酸酶、血清抗酒石酸磷酸酶、血清骨钙素和尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸。结果：各组血钙、血磷(mmol／L)差异均无显著性(2．18&;#177;O．05—2．21&;#177;O．20；F=O．11，1．41，P&;gt;O．05)；脉冲电磁场组、雌激素组和对照组尿钙、尿磷和尿羟脯氨酸低于骨质疏松组，有非常显著差异(F=169．25，759．33，36．24，P&;lt;O．01)。脉冲电磁场组、骨质疏松组血清骨钙素(μg／L)高于对照组和雌激素组，有非常显著差异(2．56&;#177;O．22—3．54&;#177;O．18；F=45．58，P&;lt;O．01)；血清碱性磷酸酶检测结果与血清骨钙素相似，各组间有显著性差异(2．47&;#177;O．30-5．21&;#177;O．09；F=156．29，P&;lt;O．01)。血清抗酒石酸磷酸酶(u／L)之间的关系是：骨质疏松组(2．45&;#177;O．09)&;gt;脉冲电磁场组(1．85&;#177;O．29)&;gt;雌激素组(1．61&;#177;O．16)&;gt;对照组(1．21&;#177;O．08)，各组差异有显著性意义(F=78．74，P&;lt;O．05-O．01)。结论：PEMFs具有促进骨形成、抑制骨吸收的作用，但促进骨形成的作用大于抑制骨吸收的作用，因而能够部分恢复已丢失的骨量，是颇具潜力的治疗骨质疏松的方法。     

跟骨定量超声对绝经后糖尿病肾病患者骨密度变化与骨代谢特征的直线相关分析

目的:以跟骨定量超声为评估依据,探讨绝经后糖尿病肾病患者骨密度变化及其骨代谢特征,并做两者关系的直线相关分析。方法:选择2003-01/2004-06上海杨浦区中心医院内分泌科住院2型糖尿病患者84例,年龄60～80岁,均为绝经后女性。根据尿白蛋白排泄率分为2组,尿白蛋白排泄率<20μg/min为单纯糖尿病组(n=44),尿白蛋白排泄率≥20μg/min为伴有糖尿病肾病组(n=40)。观察两组患者定量跟骨超声传导速度、振幅衰减和骨硬度指数的变化,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、尿白蛋白排泄率、甲状旁腺素、骨钙素等指标。结果:按意向处理分析,进入结果分析病例84例。①伴有糖尿病肾病组跟骨定量超声振幅衰减、超声传导速度及骨硬度指数明显低于单纯糖尿病组(61.25±10.56)dB/MHz,(1480.25±112.11)m/s,(53.12±10.25)%;(68.93±13.24)dB/MHz,(1600.23±120.41)m/s,(62.65±11.45)%,t=2.9198,4.7126,4.0036,P<0.01。②伴有糖尿病肾病组患者甲状旁腺素、骨钙素水平明显高于或低于单纯糖尿病组(18.01±5.62)ng/L,(3.05±2.63)μg/L;(12.16±4.76)ng/L,(4.96±3.08)μg/L,t=5.1626,3.0412,P<0.01,0.05。③直线相关分析表明糖尿病肾病患者骨密度与甲状旁腺素水平呈负相关(r=-0.376,-0.382,-0.354,P<0.01),与骨钙素     

2型糖尿病患者血清IL-6和TNF-α水平的检测对预后的意义

目的 通过测定2型糖尿病(DM)患者血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化，探讨其在糖尿病肾病(DN)中的发病学意义，了解其对DM预后的影响。方法 采用放射免疫法检测85例2型DM患者血清IL-6和TNF-α水平。并根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)将DM患者分为单纯DM组(SDM，n=40)，隐性糖尿病肾病组(IDN，n=28)和显性糖尿病肾病组(ODN，n=17)，并与32例正常人对照。结果(1)SDM，IDN，ODN3组患者及正常对照组血清IL-6水平分别为(99&;#177;16)，(112&;#177;22)，(128&;#177;24)。(90&;#177;15)ng／L，TNF-α水平分别为(127&;#177;15)，(130&;#177;16)，(148&;#177;22)，(112&;#177;22)ng／L，经方差分析，各组间差异具有非常显著意义(F=19．27，13．35，P均&;lt;0．01)，其中SDM，IDN，ODN3组均明显高于正常对照组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，ODN组又明显高于SDM组和IDN组(P&;lt;0．01)，IDN组血清IL-6水平亦较SDM组升高(P&;lt;0．05)。(2)糖尿病病程与患者血清IL-6，TNF-α水平呈明显正相关(r=0．396，P&;lt;0．01和r=0．277，P&;lt;0．05)，UAER与患者血清IL-6，TNF-α水平变化亦呈正相关关系(r=0．630，0．426，P均&;lt;0．01)；空腹血糖与患者血清IL-6，TNF-α水平间均未见相关关系。结论 IL-6和TNF-α可能参与了糖尿病及其肾病的发生与发展。血清IL-6，TNF-α水平检测可以作为临床观察DN病情及判断DM预后的参考指标。     

抗感染组织工程化骨的生物特性

目的 探索抗感染组织工程化骨一期修复感染性骨折、骨缺损的新途径。方法 昆明小鼠84只，雄性，体重24—27g。其中30只于右侧股部肌袋植入利福平组织工程化骨做药物释放特性观察。54只以随机数字法分为A，B，C3组，每组18只。将植骨材料植入小鼠右侧股部肌袋中。A组植入利福平组织工程化骨，B组植入单纯组织工程化骨，C组植入牛松质骨，做成骨活性观察。结果 ①此种材料21d内骨粒周围软组织的利福平浓度(1.8mg／L)高于金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(0．008—0．06mg／L)，而小鼠血药浓度很低。②此种材料的成骨活性与单纯组织工程化骨无明显差别(P&;gt;0．05)，均较单纯牛松质骨载体的成骨活性好(P&;lt;0．01)。碱性磷酸酶(μmol／s&;#183;kg)测定显示：7d A组43&;#177;12，B组48&;#177;10，C组22&;#177;5，F=7．56，P&;lt;0．01；14d A组65．3&;#177;3．2，B组63．0&;#177;2．8，C组18．2&;#177;2．7，F=34．86，P&;lt;0．01；28d A组122&;#177;20，B组133&;#177;12，C组27&;#177;7，F=53．86，P&;lt;0．01。结论 一定剂量的利福平组织工程化骨有较好的成骨活性和极好的抗感染能力。且能保持很低的血药浓度。     

雌性去势大鼠骨质疏松症与胰淀素的治疗效应

目的：探讨胰淀素对去势雌性大鼠骨质疏松症的干预作用。方法：实验于2003—02／2004—05在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科实验室完成。选用3月龄Wistar大鼠40只，随机分为3组：正常组(n=8)、去势组(n=8)、胰淀素治疗组(n=24)。胰淀素治疗组按治疗剂量分为3组：10μg／kg组(n=8)，50μg／kg组(n=8)和250μg／kg组(n=8)。正常组不作任何处理，不造成骨质疏松模型；去势组予以同量生理盐水注射；胰淀素治疗组给予胰淀素相应剂量皮下注射。1次／d。16周后行骨密度、骨生物力学及血、尿生化检查。结果：40只大鼠均完成实验。①大鼠腰椎和股骨骨密度：去势组均明显低于正常组(t=3．125，3．367．P&;lt;0．01)，胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2．895—4．589。P&;lt;0．01)。其中以50和250μg／kg胰淀素干预治疗后骨密度接近于正常组。②尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸值：胰淀素治疗组明显低于去势组(t=2．578—4．487，P&;lt;0．01)。③血骨钙素：正常组明显高于去势组【(1．33&;#177;0.25)，(0.88&;#177;0．18)μg／L，P&;lt;0．01】；胰淀素治疗组明显高于去势组[(0.97&;#177;0．17)，(1．18&;#177;0.21)，(1．24&;#177;0．22)μg／L；(0．88&;#177;0．18)μg／L，t=2．698，3．358，4．438。P&;lt;0．01】。④股骨最大负荷、最大应变、最大应力变化：胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2，958-4．258，P&;lt;0．01)，250μg／kg胰淀素治疗组大鼠股骨力学指标接近正常组。⑤血清及尿生化指标变化：以250μg／kg胰淀素治疗后最接近正常组。结论：胰淀素治疗可以增加去势大鼠骨密度，提高大鼠股骨生物力学性能。生化检查提示胰淀素不仅可以促进骨形成，同时还具有抑制骨吸收的作用。其改善血尿生化指标及骨生物力学性能以250μg／kg胰淀素干预效果最好。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病直立性低血压的关系

目的：探讨2型糖尿病及糖尿病合并高血压(diabetes mellitus with hypertension，DMH)患者发生直立性低血压(postural hypotension，PH)与胰岛素抵抗，体重指数(BMI)的关系。方法：糖尿病与DMH患者各62例，其中糖尿病组男38例，女24例，年龄32—72岁。DMH组男36例，女26例，年龄36—78岁。检测两组患者卧、立位血压、BMI、C肽和血糖水平，比较不同患者这些指标的差异。结果：糖尿病发生PH低于DMH(24／62和38／62，χ^2=6．323，P&;lt;0．01)；糖尿病+PH患者与DMH+PH患者卧立位收缩压和舒张压变化幅值(mmHg)高于糖尿病患者(收缩压26．40&;#177;1．45和22．60&;#177;O．83，F=238．8，P&;lt;0．01；舒张压12．60&;#177;O．89和12．10&;#177;1．42,F=56．3，P&;lt;0．01)，DMH+PH患者的血C肽(mg／L)显著高于DMH+PH患者(1.25&;#177;0．33和1.30&;#177;0．22，F=9．9，P&;lt;0．01)，而胰岛素敏感指致显著低于糖尿病发生PH患者(O．02&;#177;O．04和0．03&;#177;O．07，F=52．8,P&;lt;O．01)。结论：糖尿病合并PH者存在明显胰岛素抵抗，糖尿病合并高血压则更易发生PH。     

2型糖尿病患者C反应蛋白及肿瘤坏死因子α与微血管并发症的关系

目的：探讨2型糖尿病微血管并发症患者不同时期血清C反应蛋白(C-reactive pvotein，CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其意义。方法：对2型糖尿病组100例和健康体检者30例进行研究，根据尿蛋白排泄率将糖尿病患者分为正常尿蛋白组(36例)、微量白蛋白尿组(34例)和临床蛋白尿组(30例)。测定各组研究对象血清CRP，TNF-α，胆固醇，三酰甘油，肌酐，空腹血糖和胰岛索等。并进行比较。结果：①2型糖尿病患者CBP。TNF-α【正常血尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组CRP分别为(2．44&;#177;1.90)，(6．33&;#177;5．56)，(18．35&;#177;15．39)mg／L；TNF-α分别为（1．53&;#177;0．22)，(1．93&;#177;0．39)，(2．64&;#177;0．36)μg／L】明显高于对照组[(1．07&;#177;0．36)mg／L。(1．01&;#177;0．27)μg／L](t=2．002—2．592，P(0．05—0．01)。(②CRP，TNF-α水平随尿蛋白排泄率的增加而增加。③患者的血清CRP水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛索、TNF-α呈正相关(r=0．301，0．354，0．312，0．390，0．311，P&;lt;0．01)，与胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)呈负相关(r=-0．356，P&;lt;0．05)；TNF-α水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、CRP呈正相关(r=0．367，0．432，0．356，0．465，0．324，P&;lt;0．01)，与ISI呈负相关(r=-0．595，P&;lt;0．01)，与其他指标无相关性。结论：2型糖尿病患者体内高水平的血清CRP和TNF-α可能参与糖尿病的微血管并发症发生发展。     

糖尿病患者骨密度与胰岛素、糖化血红蛋白、体质量指数的相关性分析

目的：探讨糖尿病患者的骨密度改变及相关影响因素。方法：采用双能X线吸收法测定了140例糖尿病患者(1型糖尿病36例，2型糖尿病104例)及60例健康人L2-L1椎体、股骨近端(股骨颈、大转子、Ward’s三角区)的骨密度，并同时测定了体质量指数(body vmassindex，BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)及空腹胰岛素水平。结果：1型糖尿病组骨密度(g／em^2)除大转子部位(0．924&;#177;0．12)外，其余部位骨密度均明显低于2型糖尿病及健康对照组(t=1．994～2．936，P&;lt;0．01-0．05)，2型糖尿病组与健康对照组之间各部位骨密度差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。1型糖尿病组骨质疏松或骨量减少的发生率(83．3％)明显高于2型糖尿病组(38．5％)和健康对照组(20．0％)(X^2=20．226-27．74，P&;lt;0．01)。空腹胰岛素水平(mU／L)1型糖尿病组(2．29&;#177;0．38)明显低于2型糖尿病组(15．26&;#177;3．37)及健康对照组(15，38&;#177;2，53)(t=2，912～3．014，P&;lt;0．01)。BMI(kg／m^2)2型糖尿病组(27．3&;#177;4．1)明显高于健康对照组(24．3&;#177;2．8)与1型糖尿病组(22．5&;#177;3.3)(t=2.317-3．014，P&;lt;0．05)。     

动态血压及左心室功能变化对不同阶段糖尿病肾病患者的意义

目的：探讨昼夜血压、左心室功能在不同阶段糖尿病肾病患者中的变化。方法：1998／2000福建医科大学附属第一医院内分泌科住院的糖尿病患者共890例，纳入标准：符合WHO糖尿病诊断标准且资料完整者。排除标准：资料不完整或合并有糖尿病急性并发症等。符合上述标准的糖尿病患者102例(糖尿病组)，男56例，女46例。按尿白蛋白的排泄量分为下列3组：①正常蛋白尿(&;lt;30mg／24h)组58例。②微量蛋白尿(31—300mg／24h)组23例。③大量蛋白尿组(&;gt;300mg／24h)组21例。对照组为同期本院健康体检自愿者，排除标准：排除糖尿病、高血压、心脏病和肾病等疾患，并于非同日测量3次或以上血压值均&;lt;140／90mmHg，纳入32例，男17例，女15例。采用24h动态血压监护仪和彩色多普勒超声心动图仪检测对照组和糖尿病组患者，包括正常蛋白尿组58例、微量蛋白尿组23例、大量蛋白尿组21例。结果：蛋白尿正常组糖尿病患者已有夜间血压[夜平均动脉压(84．14&;#177;15．45)mmHg，1mmHg=0．133kPa]较对照组升高[76．74&;#177;5．00)mmHg；t=2．788，P&;lt;0．01]，昼夜血压下降幅度[(5．34&;#177;5．47)％]低于对照组[(13．53&;#177;5．20)％](P&;lt;0．01)；舒张期二尖瓣口充盈血流峰值速度A峰与E峰比值、室间隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)、左心室后壁厚度(left ventrieular posterior wall thickness，LVPWT)、左心室质量指数均较对照组高(P均&;lt;0．01)，二尖瓣前叶活动斜率较对照组低(P&;lt;0．01)；随蛋白尿增多，上述指标异常加重，并出现白昼血压和WST／LVPWT比值增高(P&;lt;0．05)。结论：微量白蛋白尿增加是糖尿病患者心脏受累的危险信号。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的：观察生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液细胞因子的影响，探讨生脉注射液治疗2型糖尿病肾病的机制。方法：2000—03／2003—06永州市人民医院内分泌科住院2型糖尿病肾病患者56例。按随机数字法将患者分为治疗组和对照组，各28例。选择30例本院健康体检自愿者作为对照组。治疗组给予生脉注射液治疗，对照组予常规西药治疗。于治疗前后检测患者血液中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并与正常组进行比较。结果：生脉注射液治疗2型糖尿病肾病总有效率75％，而对照组总有效率为43％，两组比较，差异有显著性意义(r=5．976，P=0．028)。2型糖尿病肾病患者TNF-α和IL-6水平明显高于正常组(t=17．56，18．15，P&;lt;0．01)。治疗前生脉注射液治疗组血液中TNF-α【(245．88&;#177;29．93)ng／L】和IL-6[(213．45&;#177;32．76)ng／L]水平与对照组血液中TNF-α[(257．43&;#177;27．65)ng／L]和IL-6【(203．87&;#177;34．15)ng／L】比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；治疗后生脉注射液治疗组血液中TNF-α[(197．52&;#177;25．67)ng／L]和IL-6[(145．83&;#177;26．67)ng／L]显著低于对照组血液中TNF-α[(243．76&;#177;28．52)ng／L]和IL-6[(184．26&;#177;29．61)ng／L]水平(t=6．377，5．103，P均&;lt;0．01)。生脉注射液治疗组治疗后尿蛋白量【(1．15&;#177;0．58)g／24h】显著低于对照组【(1．46&;#177;0．64)g／24h】(t=1．899，P&;lt;0．0001)，且生脉注射液治疗组治疗前和治疗后24h尿蛋白量与TNF-α和IL-6水平呈正相关(r=0．6432，0．7537，0．7246，0．6858，P&;lt;0．01)。结论：生脉注射液对2型糖尿病肾病有显著疗效，可能与生脉注射液能调节炎性细胞因子的产生。抑制炎症反应有关。     

十一酸睾酮对雄性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：研究十一酸睾酮替代治疗对雄性去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响，以期为男性骨质疏松症的预防提供思路。方法：实验选用15周龄雄性SD大鼠32只去睾后作为动物模型，随机分为对照组11只、模型组11只、治疗组10只，28周后行血尿生化、骨密度检查。结果：模型组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、睾酮水平【(0．351&;#177;0．012)，(0．357&;#177;0．007)g／cm^2，(0．01&;#177;0．02)nmol／L】明显低于对照组【(0．366&;#177;0．021)，(0．366&;#177;0．012)g／cm^2，(1．82&;#177;0．02)nmol／L】(P&;lt;0．05～0．01)。治疗组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、皋酮水平、雌二醇水平明显高于模型组(P&;lt;0．05—0．01)。模型组大鼠尿钙／肌酐、尿磷／肌酐、尿羟脯氨酸／肌酐水平明显高于对照组(P&;lt;0．05-0．01)。治疗组大鼠血碱性磷酸酶水平明显高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：早期应用十一酸睾酮替代治疗可逆转雄性大鼠去睾28周后骨质疏松的发生。     

甲状腺功能亢进症患者骨代谢特征与结局

目的：分析甲状腺功能亢进症患者骨密度及骨代谢指标的改变，并与健康对照组比较。方法：采用双能X射线吸收法对2003-01／11青岛市海慈医院内分泌门诊及住院的73例甲状腺功能亢进患者和与患者年龄、性别及月经状况相匹配的73名健康对照者进行L2-4椎体和股骨近端骨密度测量，同时测定血清钙、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、降钙素、计算甲状旁腺素／降钙素比值及24h尿钙值，比较其差异。结果：按意向处理分析，73例甲状腺功能亢进患者和73名健康对照者均完成检测，全部进入结果分析。①甲状腺功能亢进组24h尿钙、血情碱清性磷酸酶高于正常对照组[(6．56&;#177;2．48)mmol，(3296．20&;#177;664.47)nkat／L；(3．14&;#177;1.42)mmol，(1938．05&;#177;335．08)nkat／L，P&;lt;0．05]。②甲状腺功能亢进症组降钙素明显低于正常对照组[(10．47&;#177;4．67)，(31．26&;#177;10．57)μg/L，P&;lt;0．05]；甲状旁腺素／降钙素比值甲状腺功能亢进组明显高于正常对照组[(3．55&;#177;0．79)，(1．05&;#177;0．52)，P&;lt;0．05]。③甲状腺功能亢进症组患者L2-4骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．80&;#177;0．07)，(0．81&;#177;0．11)，(0．82&;#177;0．09)g／cm^2；(0．91&;#177;0．1)．(0．90&;#177;0．09)，(0．90&;#177;0．08)g／cm%-^2；P&;lt;0．05]。④股骨近端的骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．71&;#177;0．08)，(0．62&;#177;0．12)，(0．61&;#177;0．11)g／cm^2；(0．82&;#177;0．08)，(0．68&;#177;0．10)，(0.71&;#177;0．13)g／cm^2,P&;lt;0．05]。结论：甲状腺功能亢进症患者骨吸收和骨形成在高位运行，呈现高转换型骨代谢紊乱；且骨吸收作用大于骨形成，导致骨质疏松。     

运动干预对糖耐量减低患者的作用

目的：探讨运动疗法对糖耐量低减患者的血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数及糖尿病发病率的影响。方法：经OGIT确诊的胰岛素抵抗患者60例，半随机性分为运动干预组(n=28)和非运动对照组(n=32)。运动组进行饮食干预的同时，坚持历时3年的规律的中等负荷强度的运动疗法。对照组只进行饮食干预，不要求运动疗法。观察期前后分别检测两组血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数和糖尿病发病率变化，进行组内和组间对比，分析干预结果。结果：①观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的血糖水平(mmol／L)，对照组依次为：6．32&;#177;0．57／7．17&;#177;1．49，10．07&;#177;0．49／11．18&;#177;1．17，8．19&;#177;0．67／8．03&;#177;1．04；运动组依次为：6．34&;#177;0．45／6．32&;#177;1．76，10．14&;#177;0．74／9．46&;#177;1．53，8．31&;#177;0．39／7．26&;#177;1．72。组内比较：对照组在0，120min显著性升高(t=3．01，2．14，P&;lt;0．01～0．05)；运动组在120，180min显著性下降(t=-2．12，-2．79，P&;lt;0．01～0．05)；组间比较：观察期后运动组在0，120，180min均显著低于对照组(t=-2．02，-4．91，-2．10，P&;lt;0．01～0．05)。②观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的胰岛素水平，对照组依次为：2．91士0．41／3．12士0．43，4．83&;#177;0．43／4．85&;#177;0．41，4．56&;#177;0．46／4．52&;#177;0．41；运动组依次为：2．92&;#177;0．44／2．65&;#177;0．45．4．87&;#177;0．43／4．63&;#177;0．43，4．53&;#177;0．45／4．27&;#177;0．43；对照组0min显著性升高(t=1．99，P&;lt;0．05)；运动组0，120，180min水平显著性下降（t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。组间比较：观察期后运动组在0，120，120min显著性低于对照组(t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。③糖尿病发病率：3年中转变为糖尿病者对照组13例，运动组4例，运动组发病显著低于对照组(t=-5．10，P&;lt;0．05)。④体质量指数、胰岛素抵抗指数观察期后运动组均较对照组有显著下降。结论：运动干预疗法能明显改善胰岛素抵抗者的血糖、血胰岛素水平、降低体质量指数，减轻胰岛素抵抗、延缓或减少糖尿病发生。     

去势雌鼠抗骨质疏松治疗中骨重建的定量分析

目的：采用定量分析方法观察益骨胶囊治疗对去卵巢骨质疏松大鼠骨结构的影响。方法：本实验于2003—01／2004—06在暨南大学完成。32只SD雌性大鼠，通过卵巢切除术诱导骨质疏松模型，随机分为假手术组(打开腹腔，找到卵巢后并不切除)、模型组、益骨胶囊高、低剂量治疗组，每组8只。各组大鼠术后12周开始灌胃，1次／d，12周为1个疗程。假手术组、模型组每天给予生理盐水11．6mL／kg灌胃；益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组每天分别给予低、高剂量益骨胶囊溶液11．6mL／kg灌胃，益骨胶囊低剂量组为1．16g／100g(含生药1．0g／mL)，益骨胶囊高剂量组为3．48g／100g(含生药3．0g／mL)，全部大鼠在处死前第14，13，3，2天，分别给予皮下注射盐酸四环素2．5mg／kg和钙黄绿素5mg／kg，在骨表面形成黄色和绿色两层双荧光标记，以动态观察2次注射期间骨形成的情况。术后24周处死全部大鼠，取胫骨近端经处理制作骨切片在荧光显微镜下观察，进行骨小梁结构基本参数测算及定量分析；取股骨远端经处理制作骨切片。苏木精-伊红染色后测定星体积。结果：①益骨胶囊高剂量组骨小梁面积、宽度、数量、连接点数略低于或接近假手术组，高于模型组；益骨胶囊剂量组骨小梁分离度小于模型组，大于假手术组；益骨胶囊高、低剂量组骨小梁游离末端数均显著低于模型组，与假手术组相近。②骨矿化沉积率：模型组明显高于假手术组[(1．94&;#177;0．21)，(1．49&;#177;0．14)μm／d，P&;lt;0．01]，益骨胶囊低剂量组略低于模型组[(1．69&;#177;0．148)，(1．94&;#177;0．21μm／d，P&;lt;0．05]，高剂量组显著高于假手术组[(1．76&;#177;0．13)，(1．49&;#177;0．14)μm／d，P&;lt;0．01]。③星体积：模型组显著高于假手组[(0．1478&;#177;0．0211)，(0．0729&;#177;0．0169)mm^3，P&;lt;0．01]，益骨胶囊高、低剂量组显著低于模型组[(0．0618&;#177;0．0153)，(0．0818&;#177;0．0160)，(0．1478&;#177;0．0211)mm^3，P&;lt;0．01]。结论：益骨胶囊能明显改善骨质疏松模型大鼠的骨小梁结构，降低星体积，缩小骨小梁间隙，提高骨形成速率的同时降低骨吸收速率，最终增加骨量形成。     

性腺切除对家兔骨代谢及骨量的影响

目的：研究切除家兔卵巢、睾丸后骨丢失情况。方法：选择48只家兔，20只切除卵巢，20只切除睾丸，对照组各4只家兔。手术后4，7和10周分别测定血清中钙、磷、碱性磷酸酶、肌苷、骨钙素含量和尿内羟脯氨酸，10周后处死家兔，测定胫骨骨矿含量，骨沉积速度、骨皮质宽度和类骨质宽度。结果：卵巢切除组(OVX)与睾丸切除组(ORX)比较，血清肌苷(μmoL／L)在4周时分别为82&;#177;4.66&;#177;6；7周时分别为78&;#177;4，40&;#177;3,差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。而尿内羟脯氨酸和骨钙素含量OVX比ORX降低,OVX骨沉积速度、类骨质宽度大于ORX，两组之间差异有显著性意义。结论：骨质丢失与雌激素之间有密切关系；睾丸切除后对骨质影响时间较短，7周后对骨质影响逐渐消失。     

雌二醇对骨形态发生蛋白受体表达的影响

目的：研究骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中，雌二醇对其骨形态发生蛋白受体(BMPR)IA，IB mRNA表达的影响，探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用，试阐明绝经后高转换骨代谢始动环节的可能机制。方法：SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中传代培养后，用1，25(OH)2D3和地塞米松(DEX)诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化，17β-雌二醇(E2)处理培养细胞，观察E2对骨髓基质细胞分化过程中骨形态发生蛋白受体IA、IB mRNA、碱性磷酸酶(ALP)活性和Ⅰ型胶原合成的影响，β-actin作内对照半定量RT-PCR分析骨形态发生蛋白受体IA，IB mRNA的表达，以α-磷酸奈酚为底物，测定细胞碱性磷酸酶的活性，Van Gieson染色法显示Ⅰ型腔原的含量。结果：E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-IA mRNA的表达，且呈剂量依赖性，随E2浓度增加(0～1&;#215;10^3nmol／L)BMPR-IA mRNA从(27．0&;#177;3．4)％降至(17．0&;#177;1．8)％(t=5．2，P&;lt;0．01)和(9．3&;#177;1．6)％(t=9．2，P&;lt;0．01)；BMPR-IB mRNA随E2浓度增加而增加，从(2．0&;#177;0．8)％增至(4．8&;#177;1．5)％(t=3．3，P&;lt;0．05)和(17．2&;#177;2．2)％(t=13，P&;lt;0．01)。Northernblot结果显示在上述E2浓度时BMPR-IA mRNA的表达从4．21&;#177;0．36降至1．24&;#177;0．10(t=18．2，P&;lt;0．01)；BMPR-IB mRNA的表达从1．72&;#177;0．11增至3．73&;#177;0．31(t=12．2，P&;lt;0．01)。ALP活性随E2浓度增加而降低，从(42．6&;#177;2．5)U／g蛋白降至(17．9&;#177;2．0)U／g蛋白(t=15，P&;lt;0．01)，(10．8&;#177;1．5)U／g蛋白（t=22，P&;lt;0．01)和(3．6&;#177;0．7)U原蛋白(t=30，P&;lt;0．01)；细胞I型胶原的含量随E2浓度增加而减少。VanGieson染色由鲜红、淡红到黄色，红色越深，表明胶原越多。绪论：E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-IA mRNA的表达，降低ALP的活性和Ⅰ型胶原含量，增加BMPR-IB mRNA的表达)。     

双膦酸盐和性激素替代治疗女性甲状腺功能异常并发骨质疏松症的疗效对比

目的：探讨女性甲状腺功能异常伴骨质疏松症患者综合治疗的疗效及性激素影响。方法：对甲状腺功能亢进患者32例(甲亢组)、甲状腺功能减低患者15例(甲减组)、原发性骨质疏松症患者32例(对照组)，每组按治疗方法不同分为普通组和性激素替代(hormone replacement trestment，HRT)组。治疗前和后进行放射免疫法测游离碘塞罗宁(三碘甲状腺氨酸)、游离甲状腺素；免疫放射法测促甲状腺激素、骨钙素、甲状旁腺素含量；骨密度测定。结果：治疗前甲减组雌激素为(22．12&;#177;13．22)pmol／L，较对照组下降(t=2．367，P&;lt;0．05)。甲亢组雌激素为(62．93&;#177;2．07)pmol／L，较对照组明显增高(t=89．444，P&;lt;0．001)，但活性雌激素降低。治疗后甲亢组疗效最佳，骨量较对照组明显提高，普通组骨量变化为4．24&;#177;1．34，两组差异有显著性意义(t=5．302，P&;lt;0．001)，HRT组骨量变化为7．29&;#177;1．90(t=6．612，P&;lt;0．001)，HRT组疗效优于普通组(x^2=7．692，P&;lt;0．01)。甲减组骨量较对照组略提高，普通组骨量变化为3．46&;#177;1．06，两组差异有显著性意义(t=2．122，P&;lt;0．01)；HRT组为4．36&;#177;1．21，与对照组比较差异无显著性意义(t=0．832，P&;lt;0．05)，与普通组比较差异无显著性意义(r=0．125，P&;gt;0．05)。结论：雌激素替代是更年期甲亢患者提高骨量的最优化方法。     

老年高血压患者高脉压现象与靶器官的损害

目的：探讨老年高血压病患者高脉压与靶器官损害的关联性以及可行的干预途径。方法：选择2003—06／2004—05在北京市第六医院住院的老年原发性高血压患者230例，年龄60～91岁，男89例，女141例。符合1999年《中国高血压防治指南》中所定高血压诊断标准，排除继发性高血压、糖尿病及其他一些影响脉压的疾病患者。根据动态全天平均脉压分两组．高脉压组128例，脉压≥60mmHg(1mmHg=0．133kPa)：对照组102例，脉压&;lt;60mmHg(1mmHg=0．133kPa)。分别进行24h动态血压、心电图、超声心动、颈动脉超声、胸部X线、头颅CT、血肌酐及尿白蛋白检测。结果：进入结果分析保持为230例。①高脉压组颈动脉斑块发生率高于对照组[66．4％．42．2％(t=2．01，P&;lt;0．05)]。②高脉压组颈动脉内一中膜厚度、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期内径均明显高于对照组[(0．84&;#177;0．19)，(8．67&;#177;0．98)，(8．78&;#177;1．05)，(49．60&;#177;6．61)mm；(0．76&;#177;0．04)，(7．90&;#177;0．99)，(7．70&;#177;0．48)，(46．70&;#177;3．09)mm(t=3．82～9．00，P&;lt;0．01)]。③高脉压组血肌酐、尿白蛋白也明显高于对照组[(82．90&;#177;16．24)mol／L，(6．00&;#177;8．28)mg／L]，[(76．83&;#177;9．54)mol／L，(3．75&;#177;7．44)mg／L(t=3．13，3．95，P&;lt;0．01，0．05)]。④而高脉压组左室射血分数小于对照组[(61．33&;#177;10．62)％，(64．40&;#177;10．24)％，(t=2．07．P&;lt;0．05)]。⑤高脉压组胸片显示左心室扩大、头颅CT显示脑卒中阳性者数量(69，48例)均多于对照组[31，21例，(X^2=5．16，4．24，P&;lt;0．05)]。结论：存在高脉压的老年高血压病患者心、脑、肾等靶器官损害更加明显，改善此类患者动脉弹性功能，控制、减小其脉压差具有预防性康复二级干预的作用。     

维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：实验选用3月龄雌性SD大鼠(清洁级)30只。按随机数字表法分为3组，分别为正常对照组，糖尿病模型组，维生素n治疗组，每组10只。检测各组第4，8周时血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血胆固醇、三酰甘油，转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1，TGF-β1)水平等指标的变化，用RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质TGF-β1表达水平的变化，免疫组化法检测纤维连接蛋白(fibronectin，FN)和层黏连蛋白(liminin，LN)表达水平的变化。结果：实验4周时维生素D3治疗组尿白蛋白排泄率【(10．28&;#177;1．09)μg／24h】较糖尿病模型组【(12．62&;#177;0．51)μg／24h】减少(t=3．987，P&;lt;0．05)，8周时也明显减少(t=4．475，P&;lt;0．01)。实验8周时维生素D3治疗组血TGF-β1水平较糖尿病模型组明显下降(t=2．704，P&;lt;0．05)。实验4，8周时维生素D3治疗组肾皮质TGF-β1表达水平较糖尿病模型组明显下降(t=7．697，P&;lt;0．01；t=3．068，P&;lt;0．05)。免疫组化显示糖尿病大鼠肾小球FN和LN沉积增多，维生素D3治疗组FN和LN表达低于糖尿病模型组(t=-3．228，-1．432，P&;lt;0．01)。结论：维生素D3对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用，其机制可能为通过下调糖尿病大鼠TGF-β1的表达，抑制血中TGF-β1水平，从而减少细胞外基质的沉积。