脑络通颗粒对apoE-/-小鼠血管LOX-1 ICAM-1 TNFα表达的影响

目的:研究脑络通对apoE-/-小鼠AS模型血管壁LOX-1、ICAM-1、TNFα的影响。方法:2月龄健康雄性apoE-/-小鼠30只,随机分为模型组、脑络通组、辛伐他汀组,每组10只,高脂饲料饲养10月;同时设立同周龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组,正常饲料饲养。10月后,全部小鼠饲料换为正常饲料,同时按照分组,给予相应药物。2月后小鼠取血清,生化法检测血脂;分光光度法检测MDA、SOD、GSH、ox-LDL。取主动脉,HE染色检测病变;western blot检测LOX-1、ICAM-1、TNFα的表达;PCR检测LOX1mRNA的水平。结果:脑络通可以降低ApoE-/-小鼠AS模型血液中TC、TG、LDL-C的水平,调节血脂;升高SOD、GSH的浓度,降低MDA的浓度、降低ox-LDL的浓度,显示其抗氧化作用;降低血管组织ICAM-1与TNFα等炎症因子的表达,降低LOX-1与LOX-1 mRNA的水平;抑制斑块面积。结论:脑络通抑制apoE-/-小鼠AS病变,可能与其降低血脂,抑制氧化应激与炎症因子的表达有关。     

瓜蒌薤白半夏汤调节Apoe~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的疗效与机制研究

目的:研究瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)对载脂蛋白e基因敲除小鼠(Apoe~(-/-)小鼠)动脉粥样硬化(AS)模型的血脂及血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响,并探讨瓜蒌薤白半夏汤防治动脉粥样硬化(AS)可能的机制。方法:健康雄性Apoe~(-/-)小鼠,高脂饲料12周,建立AS模型,随机分为模型对照组(0.3 mL/10 g蒸馏水)、GXBD组(19.2 g·kg~(-1)·d~(-1))、辛伐他汀组(3.03 mg·kg~(-1)·d~(-1));同遗传背景C57BL/6J小鼠作为正常对照组(0.3 mL/10 g蒸馏水),每组10只,持续干预10周,末次给药24 h后检测血清低密度脂蛋白(LDLC)、高密度脂蛋白(HDLC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的浓度;分离主动脉进行油红O染色,测量斑块面积与血管腔面积比(PA/LA);主动脉根部石蜡包埋切片,HE染色,观察主动脉组织结构的病理变化。结果:与空白对照组相比模型对照组TC、TG、LDL-C明显升高(P0.01),HDLC明显降低(P0.01),GXBD组TC、LDL-C水平较模型组显著降低(P0.01),TG有降低趋势(P0.05),HDL-C水平较模型组升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,GXBD组PA/LA显著降低(P0.01),且血清NO显著升高(P0.01),AngⅡ、ET-1、ox-LDL显著降低(P0.01)。结论:瓜蒌薤白半夏汤能够有效改善高脂饲料喂养的Apoe~(-/-)小鼠血脂水平,并减少主动脉斑块的面积,其机制可能与改善血脂水平,升高NO的表达,抑制AngⅡ、ET-1、ox-LDL的表达有关。     

黄连素降低ApoE-/-小鼠内脏脂肪素表达

目的:观察黄连素(Ber)对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子表达的影响。方法:50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:Ber低、中、高剂量组分别ip给予Ber 2.5,5,7.5 mg·kg-1·d-1;辛伐他汀组ig辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组ig等量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体重、血清脂质及visfatin,血浆白介素(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;免疫组化法测AS斑块内visfatin的表达;Western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果:小鼠体重增加值,血清visfatin,总胆固醇(TG),三酰甘油(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血浆IL-6及TNF-α含量,主动脉visfatin蛋白表达方面,模型组均显著高于对照组(P0.05),各给药组均显著低于模型组(P0.05);辛伐他汀组,Ber中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积比显著低于模型组(P0.05)。结论:Ber可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。     

葛根素降低ApoE-/-小鼠visfatin表达抑制动脉粥样硬化形成的研究

目的观察葛根素对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、血脂水平、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子IL-6及TNF-α表达的影响。方法 50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:葛根素低、中、高剂量组分别给予葛根素300,600,1200 mg·kg-1·d-1灌胃;辛伐他汀组灌服辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组灌服等剂量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体质量、血清脂质及visfatin、血浆IL-6及TNF-α含量;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果各给药组小鼠体质量增加值、血清visfatin、TG、TC、LDL-C水平、血浆IL-6及TNF-α含量、主动脉visfatin蛋白表达均显著低于模型组(P0.05),血清HDL-C高于模型组(P0.05);辛伐他汀组、葛根素中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积百分比显著低于模型组(P0.05)。结论葛根素可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。     

丹红注射液对动脉粥样硬化小鼠主动脉自噬基因Atg13启动子区甲基化及PI3K/Akt/mTORC1信号通路的影响

目的观察丹红注射液对动脉粥样硬化(AS)小鼠自噬基因Atg13启动子区甲基化及自噬信号通路PI3K/Akt/mTORC1的影响,探讨其可能的作用机制。方法 40只8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠高脂饲料喂养6周,随机分为模型组、阳性对照组和丹红注射液低、高剂量组,每组10只,各给药组给予相应药物干预。6周后RT-PCR检测AS小鼠主动脉自噬基因Atg13、Atg3和Atg4a的mRNA表达;Westernblot检测AS小鼠主动脉Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、PI3K、Akt、p-Akt、mTORC1和p-mTORC1的蛋白表达;采用亚硫酸氢盐测序法检测AS小鼠主动脉自噬基因Atg13启动子区甲基化水平。结果与模型组比较,丹红注射液高、低剂量组小鼠主动脉Beclin1蛋白表达明显升高,丹红注射液低剂量组小鼠主动脉LC3Ⅱ/Ⅰ表达明显升高(P0.01),丹红注射液高、低剂量组小鼠主动脉Atg13、Atg3和Atg4a mRNA表达显著升高(P0.01),丹红注射液高、低剂量组小鼠主动脉自噬基因Atg13启动子区甲基化水平明显降低(P0.01),丹红注射液高、低剂量组小鼠主动脉p-Akt蛋白表达明显降低(P0.01),丹红注射液高剂量组小鼠主动脉p-mTORC1蛋白表达明显降低(P0.01)。结论丹红注射液防治AS的机制可能与降低模型小鼠主动脉Atg13启动子区甲基化水平、抑制PI3K/Akt/mTORC1信号通路和促进细胞自噬有关。     

荷丹片对APOE~(-/-)小鼠氧化应激的影响及对动脉粥样硬化的干预

目的观察荷丹片对APOE~(-/-)小鼠血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及主动脉ICAM-1表达的影响。方法将50只APOE~(-/-)小鼠随机分为5组,分别为对照组、模型组、荷丹片低剂量组、荷丹片高剂量组、辛伐他汀组。给药12周后全部处死,检测5组血清ox-LDL、NO、IL-6、MCP-1、ICAM-1水平及主动脉ICAM-1表达。结果与对照组相比,模型组血清ox-LDL、IL-6、MCP-1、ICAM-1水平明显升高,NO水平明显降低,主动脉ICAM-1表达上调(P0.01);与模型组相比,荷丹片低剂量组、荷丹片高剂量组、辛伐他汀组血清ox-LDL、IL-6、MCP-1、ICAM-1水平明显降低,NO水平明显升高,主动脉ICAM-1表达下调(P0.01,P0.05)。结论荷丹片可降低APOE~(-/-)小鼠血清ox-LDL、IL-6、MCP-1、ICAM-1水平,升高血清NO水平,下调主动脉ICAM-1表达,从而干预动脉粥样硬化的发生、发展。     

Visfatin在ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化发展中的作用及丹参酮ⅡA干预研究

目的 探讨visfatin蛋白在动脉粥样硬化（AS）病变形成中的作用,以及丹参酮ⅡA抗载脂蛋白E基因缺陷（apoE-/-）小鼠AS病变的可能机制。方法 将C57BL/6J背景的apoE-/-小鼠随机分为4组：模型组,丹参酮ⅡA高、低剂量组,阳性对照组（辛伐他汀组）,每组8只。并以8只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。apoE-/-小鼠给予高脂饮食,并按分组情况给予丹参酮ⅡA磺酸钠（20,10 mg·kg-1）或辛伐他汀（5 mg·kg-1）干预。第14周后全部处死,HE染色观察动脉斑块形成程度,测定斑块面积与管腔面积之比。酶法检测血清脂质含量。ELISA方法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）含量。采用western blotting法检测主动脉壁visfatin表达。结果 （1）空白对照组主动脉未见动脉粥样硬化改变,模型组有较明显的主动脉内膜增厚及粥样斑块的形成。模型组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及hs-CRP、TNF-α、MMP-9表达、动脉壁visfatin表达显著高于空白对照组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平则显著低于空白对照组（均P＜ 0.05）。（2）与模型组比较,丹参酮ⅡA高、低剂量组、辛伐他汀组均可显著减少斑块面积与管腔面积比值,降低血脂中TC、TG、LDL-C水平（P＜ 0.05）,升高HDL-C水平（P＜ 0.05）;明显降低血清细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平,降低小鼠主动脉壁visfatin表达。（3）在减少斑块面积、改善血脂水平、抑制炎症、抑制visfatin表达方面,丹参酮ⅡA均具有显著的剂量依赖性。丹参酮ⅡA高剂量在减少斑块面积、改善血脂水平方面与辛伐他汀差异无显著性意义,但在降低hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平,以及下调主动脉壁visfatin表达方面显著优于辛伐他汀组。（4）apoE-/-小鼠动脉壁组织visfatin表达水平与血清hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平具有显著的正相关关系。结论 visfatin参与了AS的发生发展,其参与机制可能与炎症机制有关。丹参酮ⅡA可能通过调节apoE-/-小鼠血脂代谢、抑制炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9的表达,及下调主动脉壁visfatin表达,进而抑制apoE-/-小鼠AS病变的形成发展。     

定心方上调ApoE-/-小鼠PTEN表达抑制动脉粥样硬化形成的分析

目的:探讨定心方(DXR)对Apo E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)的影响,以及DXR抗AS的可能机制。方法:将50只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组,辛伐他汀组,DXR低、中、高剂量组,另取10只C57/BL6J小鼠作为正常组。分别给予DXR低、中、高组按剂量9.25,18.59,37.18 g·kg-1·d~(-1)DXR药液ig,辛伐他汀组按剂量0.005 g·kg-1·d~(-1)ig辛伐他汀,高脂饲料喂养16周后处死,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块面积,检测小鼠血脂以及血清中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测胸主动脉PTEN蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血脂及MDA明显升高(P0.05),T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平降低,胸主动脉PTEN蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,DXR中、高剂量组能明显降低ApoE~(-/-)小鼠血脂水平,升高T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平,并降低MDA水平(P0.05),且能上调ApoE~(-/-)小鼠主动脉PTEN蛋白表达水平(P0.05)。DXR各剂量组斑块面积较模型组明显缩小(P0.05)。结论:DXR可通过调节ApoE~(-/-)小鼠血脂代谢,抑制氧化应激,上调PTEN蛋白表达,进而抑制ApoE~(-/-)小鼠AS的发生发展。     

脑络通颗粒对apoE-／-小鼠血管LOX-1ICAM-1TNFoL表达的影响

目的：研究脑络通对apoE-／-小鼠AS模型血管壁LOX-1、ICAM—1、TNFtx的影响。方法：2月龄健康雄性apoE-／-小鼠30只,随机分为模型组、脑络通组、辛伐他汀组,每组10只,高脂饲料饲养10月;同时设立同周龄c57BL／6J小鼠作为正常对照组,正常饲料饲养。10月后,全部小鼠饲料换为正常饲料,同时按照分组,给予相应药物。2月后小鼠取血清,生化法检测血脂;分光光度法检测MDA、SOD、GSH、ox—LDL。取主动脉,HE染色检911病变;westernblot检测LOX-1、ICAM-1、TNFct的表达;PCR检测LOX1mRNA的水平。结果：脑络通可以降低ApoE-／-小鼠AS模型血液中TC、TG、LDL-C的水平,调节血脂;升高SOD、GSH的浓度,降低MDA的浓度、降低OX—LDL的浓度,显示其抗氧化作用;降低血管组织ICAM—1与TNFa等炎症因子的表达,降低LOX-1与LOX-1mRNA的水平;抑制斑块面积。结论：脑络通抑制apoE-／-小鼠AS病变,可能与其降低血脂,抑制氧化应激与炎症因子的表达有关。     

半夏白术天麻汤对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制

目的:研究半夏白术天麻汤对高脂饮食诱导的载脂蛋白E敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化的干预作用。方法:高脂饮食建立ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化模型,给予半夏白术天麻汤进行干预。通过苏木素-伊红(HE),油红O染色和马松(Masson)染色观察动脉粥样硬化病变后主动脉病理形态变化;全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)表达水平的变化;提取组织总蛋白、用蛋白定量法(BCA)对蛋白进行定量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)含量的变化;2-(2-甲氧基-4-硝苯基)-3-(4-硝苯基)-5-(2,4-二磺基苯)-2H-四唑单钠盐(WST-8)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:与正常组比较,模型组血管中有大量的脂质积累,血清中TG,TC,HDL-C和LDL-C水平均明显升高(P<0.05),血管中MMP-9蛋白表达显著升高(P<0.01),血清中IL-6和TNF-α的表达水平有所升高(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量及ox-LDL表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,半夏白术天麻汤处理后能抑制血管中脂质的累积;半夏白术天麻汤高剂量组和中剂量组的TG水平降低(P<0.05),且半夏白术天麻汤高、中、低剂量组均能明显降低血清中LDL-C的含量(P<0.01),降低血管中MMP-9蛋白的表达(P<0.05)以及血清中IL-6的表达(P<0.01),高剂量组能下调血清中TNF-α的表达(P<0.01),下调ox-LDL的表达(P<0.01);半夏白术天麻汤高、中剂量组均能提高MDA含量(P<0.05,P<0.01)及SOD活性(P<0.05);结论:半夏白术天麻汤对ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化主动脉斑块形成有一定的干预作用,其机制可能与降低血清TG和LDL-C水平发挥降血脂作用、下调MMP-9蛋白,TNF-α,IL-6等保护血管免受炎症损伤、降低ox-LDL,MDA水平及提高SOD活性发挥抗氧化有关。     

三黄泻心汤活血化瘀优势方抗动脉粥样硬化的作用机制

目的:研究三黄泻心汤活血化瘀优势方对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响并探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:采用体外培养的HUVECs,分为空白组,ox-LDL损伤组(模型组),三黄泻心汤活血化瘀优势方15.63,31.25,62.50 mg·L-1组;用200 mg·L-1ox-LDL孵育24 h,造成HUVECs损伤模型;细胞存活率采用噻唑蓝(MTT)比色法测定,放射免疫法检测细胞上清液中内皮素(ET-1),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),血栓烷素B2(TXB2)含量,半自动生化分析仪检测抗氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平。采用试剂盒荧光定量法检测活性氧(ROS)含量,检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平酶联免疫吸附测定。细胞凋亡率及线粒体膜电位变化采用流式细胞术,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax),半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease-3,Caspase-3),Caspase-9表达。结果:与空白组比较,模型组HUVECs存活率降低;MDA,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的水平升高,SOD和NO含量降低,ROS的分泌增加,细胞凋亡率升高,Bax,Caspase-3和Caspase-9的表达量增加,Bcl-2的表达量减少(P0.05,P0.01)。与模型组比较,不同质量浓度的三黄泻心汤活血化瘀优势方使HUVECs存活率明显上升,显著降低MDA,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的水平;提高SOD和NO含量,且减少ROS的分泌,降低细胞凋亡率,降低Bax,Caspase-3和Caspase-9的表达量,增加Bcl-2的表达量(P0.05,P0.01)。结论:在ox-LDL诱导损伤的HUVECs模型上,三黄泻心汤活血化瘀优势方具有抑制细胞凋亡,减轻炎性反应和抗氧化的作用,可能与抗动脉粥样硬化有密切关系。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠的作用和机制探讨

目的:探讨注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠的治疗作用和可能机制.方法:取10只正常大鼠为对照组,其余大鼠采用腹腔注射维生素D3+高脂饲料喂养诱导AS模型,将造模成功的27只大鼠随机分为模型组、丹参多酚酸盐组和阿托伐他汀组,并给予相应的药物腹腔注射4周.第16周HE染色观察主动脉病理变化,检测血清总胆固醇(T...     

基于血管平滑肌自噬探讨瓜蒌-薤白对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的:探究瓜蒌-薤白药对ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)主动脉斑块血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及自噬水平的影响。方法:高脂饲料饲养ApoE^-/-小鼠40只复制AS动物模型,随机分为模型组、瓜蒌-薤白组、雷帕霉素组、阿伐托他汀组,以普通饮食C57BL/6J小鼠10只为正常组。正常组及模型组给予生理盐水灌胃,瓜蒌-薤白组、雷帕霉素组及阿伐托他汀组每日给予相应药物灌胃,共8周。实验结束后处死小鼠,酶标仪检测小鼠血清,总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;主动脉油红O染色观察并测量主动脉斑块面积占总面积之比。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉中膜VSMCs增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平。透射电镜观察VSMCs自噬小体并检测VSMCs自噬相关蛋白酵母ATG6同源物(Beclin-1),酶联相关轻链蛋白Ⅱ(LC3Ⅱ),p62蛋白表达。结果:与模型组比较,瓜蒌-薤白组可显著减少AS小鼠主动脉脂质积累及斑块面积,降低TC,TG,LDL-C水平(P<0.01),升高HDL-C(P<0.05)。瓜蒌-薤白显著降低主动脉VSMCs内增殖相关抗原PCNA及α-SMA水平(P<0.01),抑制VSMCs过度增殖;瓜蒌-薤白显著上调主动脉VSMCs内Beclin-1及LC3Ⅱ蛋白表达,降低p62积累(P<0.01),增加VSMCs自噬小体的表达,上调VSMCs自噬水平。结论:瓜蒌-薤白调节AS小鼠体内血脂水平,抑制主动脉VSMCs过度增殖抑制AS小鼠主动脉的斑块形成,其机制可能与其上调VSMCs自噬活性有关。     

紫苏总黄酮提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠糖脂代谢及抗氧化水平的影响

目的:观察紫苏总黄酮提取物(TFP)对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂及血清过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的调节作用。方法:采用四氧嘧啶(140mg/kg)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,并灌胃给不同剂量的TFP,给药28d,末次给药后尾部采血测定血糖值;眼球取血分离血清测定血脂指标及抗氧化指标。结果:各组血糖、血脂水平及血清MDA含量均较正常组明显升高,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著下降(P<0.01)。各组血清SOD活性均较正常组明显降低,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著升高(P<0.01)。结论:TFP对四氧嘧啶导致的糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂、血糖水平有关。     

黑果枸杞花色苷对小鼠动脉粥样硬化的影响

目的:研究黑果枸杞花色苷对小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:以正常小鼠作空白对照,将高脂血症模型小鼠分为高脂模型组、黑果枸杞花色苷低、中、高剂量组和辛伐他汀药物对照组,进行不同灌胃处理,酶法检测各组小鼠血脂指标;苏木素伊红(HE)染色观察主动脉、心脏及肝脏组织形态学变化,并对肝脏相关指标进行测定。结果:与高脂组对照,花色苷各剂量组小鼠血清的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和动脉粥样硬化指数(AI)水平均显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平有高于模型组的趋势。肝脏的总抗氧化能力(T-AOC),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂蛋白酯酶(LPL)均显著升高(P<0.05),丙二醛(MDA)极显著下降(P<0.01);花色苷各剂量组主动脉斑块面积占总面积的百分比显著低于模型组(P<0.05);主动脉、心脏和肝脏的病变程度明显轻于高脂组,其中,中剂量组与辛伐他汀组类似。结论:黑果枸杞花色苷可以干预小鼠AS的形成,同时降低小鼠血脂水平。     

枸杞多糖对高脂血症大鼠血脂代谢及氧自由基的影响

目的:探讨枸杞多糖(LBP)对高脂血症大鼠血脂代谢及氧自由基的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,按体重随机分为空白对照组、高脂血症模型组、LBP高、中、低剂量组和阳性对照组;除空白对照组,其余各组采用高脂饲料喂养法建立大鼠高脂血症模型;模型建立成功后,空白对照组和模型组ig给予蒸馏水,其余各组分别灌胃给予LBP(80,40,20 mg·kg-1)及辛伐他汀2 mg· kg-1.4周后,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:与高脂血症模型组比较,LBP各剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C均显著下降(P＜0.05或P＜0.01),而HDL-C则显著升高(P＜0.05);SOD,GSH-Px活性显著升高(P ＜0.05或P＜0.01),而MDA水平显著下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:LBP能调节高脂血症大鼠血脂代谢水平,清除氧自由基,防止脂质过氧化,延缓动脉粥样硬化形成.     

柿树寄生总提取物对链脲佐菌素致小鼠糖尿病的保护作用及机制的影响

目的:观察柿树寄生总提取物对链脲佐菌素(STZ)所致小鼠糖尿病的影响。方法:制备柿树寄生总提取物;小鼠尾静脉注射STZ(120 mg·kg-1)建立糖尿病小鼠模型。糖尿病小鼠随机分为5组:柿树寄生总提取物高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,模型组,二甲双胍组;另设10只正常小鼠作为空白组。各组小鼠均以连续给药14 d后,分别测定各小鼠空腹血糖(FBG),肝组织和血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力值,以及血脂代谢情况;并通过HE染色观察胰腺组织的病理学变化。结果:与模型组比较,柿树寄生总提取物对STZ所致糖尿病小鼠有明显降低血糖的作用,明显提高肝组织和血清的SOD,GSH-Px活力,降低MDA含量(P0.05);降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC)水平和提高高密度脂蛋白(HDLC)含量(P0.05);改善胰腺组织病理学变化。结论:柿树寄生总提取物能明显降低STZ致小鼠糖尿病模型的血糖水平,增强机体的抗氧化能力以及改善血脂代谢异常情况。     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。