血小板反应蛋白-1在大鼠肝纤维化中表达的意义

目的研究血小板反应蛋白-1(TSP-1)在肝纤维化模型大鼠肝组织中的表达,探讨TSP-1在肝纤维化发病机制中的作用。方法选择健康雄性大鼠30只,随机分为正常组10只,模型组20只,选用四氯化碳(CCL4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合因素诱导肝纤维化模型,造模8周,取两组大鼠肝组织HE染色病理观察、纤维化分级,测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量及免疫组化法测定肝组织中TSP-1的表达量。结果复合因素大鼠肝纤维化模型造模成功,肝组织病理显示炎症明显、纤维化形成,模型组大鼠肝脏指数、血清HA肝组织Hyp及TSP-1较正常组显著升高,TSP-1在肝组织的表达量与肝纤维化程度成正比。结论TSP-1在肝纤维化发生发展过程中可能发挥了病理作用。     

抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:观察抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠的防治作用,并探讨其作用机制。方法:48只雄性 SD 大鼠被随机分为正常组、模型组、抗肝纤饮及秋水仙碱组,采用 ih40% CCl_4花生油溶液诱导大鼠肝纤维化模型。造模同时,各组分别灌胃给予抗肝纤饮、秋水仙碱及0.9%氯化钠溶液治疗。于11周末检测大鼠血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)、血清转化生长因子β_1(TGF-β_1)的水平,检测肝组织 TGF-β_1阳性面积及 TGF-β_1 mRNA 的表达水平。结果:与模型组比较,抗肝纤饮组血清 HA、CⅣ及 TGF-β_1水平显著下降(P<0.01或 P<0.05),肝组织内 TGF-β_1阳性面积及 TGF-β_1 mRNA 的含量明显下降(P<0.01或 P<0.05)。结论:抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用,其作用机制与降低血清及肝组织内 TGF-β_1有关。     

黄芪对人成纤维细胞ICAM—1、CD126表达及合成ECM的影响

目的观察黄芪对人成纤维细胞ICAM_1、CD126 表达及合成细胞外基质(ECM)的影响 ,探讨其抗肝纤维化的机制。方法采用细胞培养法 ,于细胞培养液中加入不同浓度的药物 ,通过流式细胞仪观察经分子探针标记的ICAM_1、CD126 阳性细胞数变化 ,用放免法测定培养上清HA、LA含量。结果人成纤维细胞表达ICAM_1、CD126 阳性率分别为(82 63±5.94) %和(77.95±4.68) %,加入黄芪组二者阳性率明显下降。但黄芪对成纤维细胞合成HA无影响 ,对LN影响较小。结论黄芪能抑制成纤维细胞表达ICAM_1和CD126,这可能是其抗肝纤维化机理之一 ,它对合成ECM影响较小。     

替米沙坦联合干扰素治疗对慢性乙肝患者肝纤维化的影响

目的:探讨替米沙坦联合干扰素治疗对慢性乙肝患者肝纤维化的影响。方法:选取既往未行抗病毒治疗的HBV-DNA阳性的慢性乙肝患者50例,随机分为观察组及对照组。对照组予以普通干扰素治疗,观察组在普通干扰素治疗的基础上加用替米沙坦80 mg口服,每日一次。治疗周期48周。治疗前后分别行血清肝纤维化指标及肝脏组织病理学检查,并通过免疫组化方法测定TGF-β1、TIMP-1、MMP-1及α-SMA的表达及含量。结果:治疗后,观察组及对照组血清肝纤维化指标(HA、Ⅳ-C、LN、PIIIP)、肝纤维化分级水平及肝纤维化半定量计分较治疗前均下降,且观察组下降更明显,治疗前后,观察组和对照组肝组织中TGF-β1、TIMP-1及α-SMA表达水平明显下降,MMP-1水平明显升高,以观察组变化更为显著。结论:干扰素抗病毒的同时有抗肝纤维化作用,加用替米沙坦后抗肝纤维化作用更明显,提示替米沙坦与干扰素有协同抗纤维化作用。     

大黄酸抑制四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化形成

目的:观察大黄酸对实验性肝纤维化的影响.方法:采用60％的四氯化碳(CCl_4)及5％的乙醇制备肝纤维化动物模型,分别用小剂量、大剂量大黄酸(25 mg/kg,100 mg/kg体重)干预,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶(PC-Ⅲ)及肝组织丙二醛(MDA)含量,免疫组化方法观察转化生长因子 β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,并观察肝组织胶原面积及病理变化.结果:大黄酸组较模型组:(1)血清ALT、HA、PC-Ⅲ水平及肝组织中MDA含量显著降低(P<0.01);(2)肝组织中TGF-β1,α-SMA的表达显著减少(P<0.05或P<0.01);③肝组织胶原面积明显减少,纤维化程度明显改善(P<0.05或P<0.01).结论:大黄酸具有保肝作用和抑制肝纤维化作用,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化作用及抑制HSC活化、抑制TGF-β1作用有关.     

银杏叶萃取物抗肝纤维化作用的实验研究

目的：观察银杏叶萃取物（EGb)的抗肝纤维化作用。方法：采用CCl4腹腔注射制备肝纤维化模型。并以秋水仙碱与EGb（达纳康）干预。秋水仙碱组与EGb组对照观察肝功能、肝纤维化、病理组织学及肝组织氧化指标的变化。结果：EGb组大鼠肝功能指标（ALT，AST，ALb,AKP)明显改善；血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）和肝组织羟脯氨酸（Hyp)含量明显降低；肝组织中丙二酰二醛（MDA）含量低，SOD、GSH－Px活性明显升高；肝组织纤维化程度明显减轻，与模型组相比P＜0．05或P＜0．01，其综合疗效优于秋水仙碱。结论：银杏萃取物有抗肝纤维化作用，抗氧化应激可能是其主要的作用机制之一。     

扶正化瘀胶囊对大鼠肝纤维化转化生长因子β1表达的影响

目的:观察BDL法诱导的大鼠肝纤维化模型在扶正化瘀胶囊干预下的防治作用,研究其对胆汁淤积性肝纤维化模型防治作用可能的机制.方法:45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组及扶正化瘀胶囊治疗组3组.采用BDL法制备肝纤维化大鼠模型.假手术组与模型组给予生理盐水灌胃.扶正化瘀胶囊治疗组给予扶正化瘀胶囊混悬液胃.4周后处死全部大鼠,采用放射免疫法(RIA)测定大鼠血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前肢原氨端肽(PⅢNP)的含量;同时采用染色观察比较各组大鼠肝组织的病理变化;取肝组织检测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量.免疫组化ABC法检测大鼠肝组织转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达情况.结果:模型组与假手术组大鼠比较,大鼠肝组织Hyp的含量显著升高;扶正化瘀胶囊治疗组与模型组大鼠比较,肝组织Hyp的含量显著降低.与假手术组大鼠比较,其余两组大鼠血清中HA和PⅢNP的含量均明显升高,有显著差异.与模型组大鼠比较,扶正化瘀胶囊治疗组大鼠血清中HA、PIIINP含量明显降低,有显著差异.扶正化瘀胶囊治疗组与模型组大鼠比较,大鼠肝组织内纤维化程度降低,肝小叶结构趋于正常;肝组织TGF-β1表达明显降低.结论:扶正化瘀胶囊能有效地减轻胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及改善纤维化程度,可以有效降低胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠血清中肝纤维化指标的含量,其机制可能与扶正化瘀胶囊能够抑制肝内TGF-β1表达有关.     

复方小柴胡汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响

目的:观察复方小柴胡汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响及其抗纤维化作用,探讨其临床应用的理论依据。方法:以SD大鼠为实验材料,运用四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型,试验第13周处死动物进行血清学及肝组织学检查,观察治疗前后TIMP-1变化;同时观察血清肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ)及肝组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果:复方小柴胡汤组大鼠血清TIMP-1、肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ)及肝组织HYP含量明显低于0.9%氯化钠溶液组(P<0.01),而与正常组相近(P>0.05);复方小柴胡汤组与秋水仙碱组比较,TIMP-1、HA、LN、PCⅢ显著降低(P<0.05、P<0.01),HYP含量有统计学差异(P<0.01)。结论:复方小柴胡汤能显著降低肝纤维化大鼠TIMP-1、HA、LN、PCⅢ的水平,从而有效减轻和抑制肝纤维化进程。     

缬沙坦治疗免疫性肝纤维化大鼠及其对Bcl-2/Bax表达的影响

目的 评价缬沙坦对免疫性大鼠肝纤维化的治疗作用,并观察其对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中凋亡相关因子Bcl-2/Bax表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和治疗组.治疗组在造模第6周开始予以缬沙坦干预;第10周实验结束后,观察三组在肝组织纤维化程度、血清透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平的变化,免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Bcl-2、Bax的表达.结果 治疗组大鼠肝纤维化程度、炎症活动度均较模型组明显减轻.模型组和治疗组肝胶原面积分别为(12.5±2.15)%和(5.21±1.21)% (P＜0.05).与模型组比较,治疗组血清HA、Hyp水平均降低(P＜0.05).模型组肝组织α-SMA、Bcl-2和Bax的表达较空白对照组明显增强(P＜0.05);而治疗组α-SMA表达明显低于模型组(P＜0.05).治疗组Bcl-2表达较模型组显著降低(P＜0.05), Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05).结论 缬沙坦能明显减轻猪血清诱导的肝纤维化大鼠的肝纤维化程度、炎症活动度,其机制可能与下调Bcl-2的表达及降低Bcl-2/Bax比值有关.     

鬼针草总黄酮抗大鼠免疫性肝纤维化作用及部分机制研究

目的探讨鬼针草总黄酮(TFB)抗大鼠免疫性肝纤维化的作用及机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、TFB大、中、小剂量组和秋水仙碱阳性药对照组,采用腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型。造模后,给药组分别灌服相应的受试药物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。ELISA法测定大鼠血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原酶(PCⅢ)、Ⅳ型胶原酶(CⅣ)含量;取固定部位肝组织做病理组织学检查;免疫组织化学技术测定肝组织中α-SMA蛋白的表达;RT-PCR技术测定肝组织中TGF-β1mRNA的表达情况。结果TFB能明显降低肝纤维化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量;病理组织学检查结果显示TFB组肝脏组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻;TFB大、中剂量组明显抑制肝组织中α-SMA蛋白和TGF-β1mRNA的表达。结论TFB对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化有明显治疗作用,其机制可能与降低TGF-β1mRNA表达进而抑制肝星状细胞活化有关。     

Chinese medicinal herb Radix Astragali suppresses cardiac contractile dysfunction and inflammation in a rat model of autoimmune myocarditis

Radix Astragali, a Chinese medicinal herb, consists of polysaccharides and flavonoids as its main active ingredients. It has been widely used for treatment of cardiovascular diseases such as heart failure, angina pectoris, myocardial infarction and stroke in Asian countries. This study was designed to evaluate the effect of Radix Astragali on myocardial dysfunction, cardiac remodeling and morphological alteration in an experimental model of autoimmune myocarditis, a clinical condition often resulting in dilated cardiomyopathy. Experimental autoimmune myocarditis was established with a subcutaneous injection of porcine cardiac myosin into rear footpad in Lewis rats. Radix Astragali treatment was delivered via an intravenous injection (0.2 ml/100g body weight, daily) for 3 weeks. Results from transthoracic echocardiography indicated that experimental autoimmune myocarditis led to impaired myocardial contractile function which was reconciled by Radix Astragali. The experimental autoimmune myocarditis triggered profound inflammation and fibrosis in myocardium as assessed by hematoxylin and eosin (H and E) and Masson's trichrome staining. Interestingly, Radix Astragali significantly attenuated autoimmune myocarditis-induced myocardial inflammation and fibrosis. Similarly, Radix Astragali treatment alleviated autoimmune myocarditis-triggered overt lymphocyte proliferation. Furthermore, Radix Astragali significantly attenuated elevated levels of the Th1 cytokines (IFN-gamma and IL-2), and increased the Th2 cytokines (IL-4 and IL-10) in autoimmune myocarditis. Collectively, our data revealed that Radix Astragali effectively protected against cardiac functional and morphological aberrations in experimental autoimmune myocarditis.     

复方中药治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化的Meta分析和重要的组分及有效成分

目的:对复方中药治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化的疗效进行Meta分析,分析有效方剂的重要药味和有效成分。方法:检索35年内(截止2011年)中国知网学术文献总库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊全文数据库。电子检索MEDLINE、Cochrane图书馆临床对照试验资料库。将复方中药与对照组(抗病毒和/或保肝药)的随机临床试验纳入本研究。制订文献纳入标准和排除标准。采用Cochrane系统评价员手册对文献随机化临床试验(RCT)进行质量评价,并做Jadad质量记分法评分。RevMan 5.1软件对多个研究结果的总体效应进行Meta分析,漏斗图了解潜在的发表偏倚。色谱仪器和/或网络文献数据库分析指纹图谱和化学成分,网络文献数据库查找有效活性成分。结果:6个随机对照临床试验包含430例符合纳入标准。复方中药在改善肝纤维化方面与对照组比较差异有统计学意义,组间异质性检验P=0.80,I2=0;综合结果RR=2.30,95% CI[1.77,2.99],Z=6.23,P<0.00001)。入选方剂均无不良反应。从上述6个抗肝纤维化有效方剂中选出交集的药味,分别是丹参、黄芪、党参、虫草、郁金、当归、三七、莪术、陈皮、板蓝根。从药味指纹图谱和主要活性成分看各药味之间存在明显差异。抗肝纤维化主要活性成分包括丹参酮-A、丹酚酸B、丹酚酸A、丹参单体IH764-3、黄芪总苷、黄酮类、冬虫夏草多糖、姜黄素、阿魏酸、三七皂苷、人参皂甙。从抗肝纤维化药理机制看,各药味之间的药理机制存在重叠。丹参和黄芪囊括文中提及的抗肝纤维化全部药理机制。结论:复方中药治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化疗效显著,安全性好;复方中药呈现多个靶点和多环节的药理机制;同一方剂中不同活性成分在同一药理机制上存在重叠;丹参和黄芪涉及多靶点和多环节的药理作用最广。     

黄芪注射液联合治疗小儿病毒性心肌炎60例

目的:观察黄芪注射液联合治疗小儿病毒性心肌炎的疗效。方法:将110例小儿病毒性心肌炎患者随机分为治疗组及对照组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用黄芪注射液静滴,观察2组患儿的临床疗效。结果:治疗组及对照组总有效率分别为93%及78%,2组间差异有显著性(P<0.05),治疗组及对照组间心电图异常及心肌酶谱恢复率差异有显著性(P<0.05)。结论:黄芪注射液联合治疗小儿病毒性心肌炎能改善患儿临床症状并提高治疗有效率。     

红芪多糖与黄芪多糖对大鼠抗衰老作用的比较研究

目的 比较研究红芪多糖与黄芪多糖的抗衰老作用,为充分发挥红芪的药用价值及临床红芪、黄芪的替代使用提供理论和实验依据。方法 将50只清洁级Wistar ♂大鼠随机分为空白组、模型组、红芪组、黄芪组及维生素E组,每组10只。空白组不做任何处理,其余各组连续注射D-半乳糖6周造成衰老模型,并分别灌胃生理盐水、红芪多糖、黄芪多糖及维生素E溶液,每日1次,持续6周。ELISA检测各组大鼠大脑SOD和MDA含量及GSH-Px和MAO活性,免疫组织化学法和Western blot法分别检测大鼠脑组织凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达水平。结果 与模型组相比,红芪组与黄芪组MDA含量及GSH-Px活性相比,均显著降低（P<0.01）,伴SOD含量与MAO活性明显增加（P<0.01）。红芪组与黄芪组比较,SOD、MDA、GSH-Px指标无明显差异,但黄芪组MAO活性明显高于红芪组（P<0.01）;免疫组化法及Western blot法结果均显示,模型组蛋白Bax表达水平明显高于空白组（P<0.01）;相比模型组,红芪组和黄芪组蛋白Bax表达均明显降低（P<0.05或P<0.01）,且Bcl-2蛋白表达明显增加（P<0.01）,红芪组与黄芪组比较,蛋白Bax和Bcl-2表达无明显差异。结论 红芪多糖与黄芪多糖对大鼠抗衰老方面有相似作用,其抗衰老机制可能与其抵抗氧化应激,抑制细胞凋亡相关。     

黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法:100只雌性ICR小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、黄芪多糖对照(80 mg/kg)组、黄芪甲苷对照(80 mg/kg)组、模型(等容生理盐水)组、黄芪多糖(80 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组与联合用药①、②、③、④(黄芪多糖80、40、20、80 mg/kg+黄芪甲苷20、40、80、80 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续14 d。末次给药后小鼠接受60Coγ射线(剂量:5 cy)一次性全身辐射以复制辐射损伤模型。测定小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间;肝脏HE染色光镜下观察小鼠肝组织形态学;测定小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠30 d存活率降低,死亡小鼠平均存活时间缩短;小鼠肝细胞广泛肿胀,出现大滴性脂肪变、气球样变,肝脏细胞点状坏死严重,炎性因子大面积浸润组织;外周白细胞计数减少;骨髓细胞DNA含量减少;血清SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,联合用药①、②、③、④组小鼠30 d存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,小鼠肝细胞形态学明显改善;联合用药①、②、③组小鼠血清中SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪多糖与黄芪甲苷配伍是通过多靶点发挥作用,其中黄芪多糖与黄芪甲苷质量比为4∶1时配伍效果最佳。     

Protective effect of verapamil on multiple hepatotoxic factors-induced liver fibrosis in rats.

The purpose of the present work was to investigate the effect of verapamil on liver fibrosis induced by multiple hepatotoxic factors in rats. Male Wistar rats were divided into a normal control group, a liver fibrosis model control group, and verapamil groups with different dosages. Multiple hepatotoxic factors including carbon tetrachloride (CCl(4)), ethanol and high cholesterol were used to make the animal model of liver fibrosis. The parameters of serum l-alanine aminotransferase (ALT), liver malondialdehyde and hydroxyproline contents were measured. Samples of the liver obtained by biopsy were subjected to histological and immunohistochemical studies for the expressions of alpha-smooth muscle actin (alpha-SMA) and transforming growth factor-beta(1) (TGF-beta(1)). Results showed that verapamil induced a dose-dependent decrease of serum ALT, liver malondialdehyde and hydroxyproline compared with liver fibrosis model control. Verapamil reduced hepatocyte degeneration and necrosis, and delayed the formation of liver fibrosis. The levels of expression of alpha-SMA and TGF-beta(1) in the hepatic tissue of three of the verapamil-treated groups were significantly less than those of the liver fibrosis model control group. The results showed that verapamil acts against the formation of liver fibrosis, the mechanism might be due to a protective effect for hepatocytes and through decreasing TGF-beta(1) to block the activation of hepatic stellate cells (HSCs) and collagen gene expression.     

针-药结合对四氯化碳致大鼠肝纤维化的抑制作用

目的探讨针刺和姜黄素联合应用治疗肝纤维化的作用,为临床治疗肝纤维化提供新的策略。方法采用CCl4造模方法制作大鼠肝纤维化模型,通过使用针刺太冲、期门、肝枢以及电针足三里,联合姜黄素给药的方法进行联合治疗,同时设正常组、模型组、穴位针刺组、非穴位针刺组、姜黄素组作为对照分别进行干预。造模干预结束后使用生化仪法检测各组大鼠血清中ALP、ALT、AST含量,并使用ELISA方法检测大鼠血清中HA、LN、PCⅢ的含量。通过大鼠病理组织切片,观察针-药结合对大鼠肝纤维化的抑制作用。结果针刺组、姜黄素组、针-药结合组均能不同程度的降低大鼠的肝纤维化指标,但是单用针刺、姜黄素作用不稳定,针-药结合组体现了明显的治疗优势。结论针药结合可以对CCl4致大鼠肝纤维化有明显的治疗作用,比单用针刺、姜黄素更加有效。     

川芎嗪对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织Nrf2/ARE信号通路的影响

目的：观察川芎嗪对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织Nrf2/ARE信号通路的影响,探讨川芎嗪治疗肝纤维化的作用机制。方法四氯化碳皮下注射制备大鼠肝纤维化模型,设立正常对照组、肝纤维化模型组和川芎嗪治疗组,川芎嗪治疗组在造模过程中每天给予盐酸川芎嗪注射液腹腔注射,6周后,乙醚麻醉,腹主动脉采血,产色基质偶氮法鲎试剂定量测定血浆内毒素;肝组织常规HE染色观察肝脏病变,天狼猩红胶原染色、肝组织羟脯氨酸含量测定评测肝纤维化程度;West-blotting法检测肝组织内Nrf2蛋白的表达, TBA法检测肝组织丙二醛（MDA）水平,酶显色定量分析法检测肝组织谷胱甘肽-S-转移酶（GST）含量。结果川芎嗪治疗组与肝纤维化模型组相比,肝损伤较轻,肝纤维化程度明显降低,血浆内毒素含量降低, Nrf2蛋白表达量增多,肝组织中MDA含量降低, GST的含量升高。结论川芎嗪的抗肝纤维化作用可能与其降低内毒素血症,激活肝内Nrf2/ARE抗氧化通路进而使得抗氧化酶GST等含量增加有关。     

养心颗粒对柯萨奇病毒B_3感染小鼠心脏内细胞因子的调节作用研究

目的:研究养心颗粒对柯萨奇病毒B3感染小鼠心脏内肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ的调节作用。方法:腹膜下注射柯萨奇病毒B3接种Balb/c小鼠。实验分为对照、黄芪提取物(6 g·kg-1)和养心颗粒高、低剂量(6、3 g·kg-1)组,分别于接种后第7、14、28天采集小鼠心脏标本,以酶联免疫吸附法测定心脏内TNF-α和IFN-γ的含量。结果:与对照组比较,第7天养心颗粒高、低剂量组感染小鼠心脏内IFN-γ水平显著升高,但养心颗粒高剂量组自第14天开始、低剂量组第28天开始,对感染小鼠心脏内TNF-α的释放显著减弱(P<0.05)。结论:养心颗粒对柯萨奇病毒B3感染小鼠心脏细胞因子TNF-α和IFN-γ的调节作用与黄芪提取物相似,并且其在感染后期对TNF-α和IFN-γ的抑制作用可能强于黄芪。     

川芎嗪对鼠肺纤维化组织钙含量及钙调素活性的影响

目的：观察川芎嗪对博莱霉素所致鼠肺纤维化组织钙含量及钙调素活性的影响，探讨川芎嗪防治肺纤维化的机制。方法：将32只SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素A5制备肺纤维经模型，随机分为2组：模型组(n=16)及川芎嗪组（n=16)，分析测定各组给药后d14,d28肺组织钙含量及钙调素活性，并与正常对照组（n=8)比较。结果：模型组肺组织钙含量及钙调素活性较正常组明显增高（P＜0．01），川芎嗪组各期钙含量及钙调素活性均低于模型组（P＜0．05）同时组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组明显减轻。结论：川芎嗪防治鼠肺纤维化的机制可能与降低肺组织钙含量及钙调素活性有关。