Ⅱ型糖尿病合并牙周炎患者龈下菌斑微生物群落分析

目的：本研究旨在比较Ⅱ型糖尿病合并慢性牙周炎患者与无糖尿病的牙周炎患者龈下菌斑微生物构成。方法：12名患者分为糖尿病合并慢性牙周炎组（T2DM＋CP组）与慢性牙周炎组（CP组）2组,各6人。记录所有患者基本信息及牙周临床参数,包括年龄、性别、探诊深度和附着丧失。根据探诊深度和附着丧失取患病位点的菌斑样本。PCR检测7种牙周可疑致病菌。采用DGGE分离扩增的16SrDNA片段。结果：两组结果显示两组牙周参数无显著差异。两组7种细菌检出率相似。所有对象中均检出牙龈卟啉单胞菌、福塞坦氏菌、齿垢密螺旋体和中间普氏菌,而具核梭杆菌在两组中均有一个样本未检出。变黑普氏菌在T2DM＋CP组的2个样本中检出,而CP组有4个样本检出。伴放线共聚菌在所有样本中均未检测到。DGGE分析结果示两组间条带数量及树状聚类分析均无显著差异。结论：Ⅱ型糖尿病合并牙周炎患者龈下菌斑的牙周可疑致病菌的检出情况以及DGGE分析与无糖尿病患者相似。     

体外扩增的Treg细胞抑制NK细胞介导的抗肿瘤免疫

目的研究CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对NK细胞肿瘤杀伤力的影响及Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制的机制;初步探讨过继输注NK细胞逆转Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制的作用。方法免疫磁珠分离法(MACS)分离得小鼠脾脏Treg细胞及NK细胞,用流式细胞术检测其纯度。以CD3/CD28单克隆抗体磁珠和重组小鼠白介素2(rm IL-2)联合刺激体外扩增Treg细胞,重组小鼠白介素15(rm IL-15)、rm IL-2以及氢化可的松联合刺激体外扩增NK细胞。将扩增后Treg细胞及NK细胞按不同比例混合淋巴细胞培养,MTT比色法检测NK细胞的杀伤活性。将B16-F10小鼠黑色瘤细胞输注至Balb/c小鼠体内建立肺移植瘤模型[1],将荷瘤小鼠分为4组:A组单独接种B16-F10小鼠黑色瘤细胞;B组接种Treg细胞+B16-F10黑色素瘤细胞;C组接种B16-F10黑色素瘤细胞+NK细胞;D组接种Treg细胞+B16-F10黑色素瘤细胞+NK细胞。MTT比色法测定各实验组小鼠脾脏NK细胞的杀伤活性,并比较不同处理组小鼠肺部肿瘤结节数目。结果体外扩增后的Treg细胞对新鲜分选及扩增后的NK细胞活性均具有明显抑制作用(P0.05),且抑制作用呈剂量依赖关系;A组荷瘤小鼠NK细胞活性低于正常小鼠,且B组荷瘤小鼠NK细胞活性较A组进一步降低(P0.05);D组荷瘤小鼠NK细胞活性高于A组和B组荷瘤小鼠,但仍低于正常小鼠组(P0.05)。B组荷瘤小鼠肺部移植瘤数目(105.33±10.97)较A组明显增多(17±4.58)(P0.01);C组荷瘤小鼠肺部移植瘤数目(2.00±1.00)较A组(17±4.58)明显减少(P=0.037);D组荷瘤小鼠肺移植瘤数目(79.00±8.54)较B组明显降低(105.33±10.97)(P=0.030),但仍高于A组荷瘤小鼠(17±4.58)(P0.001)。结论体内种植肿瘤会抑制机体NK细胞活性;输注体外扩增Treg细胞能够通过抑制NK细胞发挥抗肿瘤免疫抑制;过继输注体外扩增NK细胞能够部分逆转Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制。     

靶向性抗肺癌新药ZP-1在不同溶液中的稳定性研究

目的研究靶向性抗肺癌新药ZP-1在不同溶液中的稳定性,为ZP-1的深入研究提供理论依据。方法将ZP-1分别溶解于0.9%(质量浓度,下同)注射用生理盐水、无菌注射用水、5%(质量浓度,下同)葡萄糖注射液中,采用高效液相色谱法检测以上溶液中ZP-1的质量分数变化,以及不同温度下和光照条件下的质量分数变化。结果 ZP-1溶于0.9%注射用生理盐水中,分别于15、25、30℃条件下放置24 h,质量分数分别为99.22%、100.15%、98.96%,稳定性良好;ZP-1在无菌注射用水和5%葡萄糖注射液中稳定性不好,放置24 h相对质量分数分别下降为62.40%、68.61%。结论靶向性抗肺癌新药ZP-1在0.9%注射用生理盐水中具有良好的稳定性。     

丙泊酚-芬太尼在小儿无痛胃肠镜麻醉中加入阿托品的效果研究

目的研究丙泊酚-芬太尼在小儿无痛胃肠镜麻醉中加入阿托品的效果。方法选择在绵阳市中心医院2007年3月至2012年3月接受无痛胃肠镜检查的患儿74例作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组各37例,诱导期观察组给予阿托品0.03 mg/kg皮下注射,5 min后给予芬太尼1²μg/kg、丙泊酚12μg/kg、丙泊酚1² mg/kg,分次静脉推注;对照组给予芬太尼12 mg/kg,分次静脉推注;对照组给予芬太尼1²μg/kg、丙泊酚12μg/kg、丙泊酚1²mg/kg,分次静脉推注。观察麻醉前后两组生命体征、不良反应、生理应激情况。结果观察组插管后1、3、5 min时,收缩压、舒张压、心率均显著低于对照组(P<0.05),SpO2均高于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。观察组患儿在检查过程中发生恶心呕吐3例(8.11%)、剧烈咳嗽3例(8.11%)、躁动不安2例(5.41%),均显著少于对照组[7例(18.92%)、8例(21.62%)、6例(16.22%)](χ2=6.782,7.283,8.921,P<0.05)。检查后第3日,观察组患儿清醒时间(9.86±1.09)min、外周血血糖水平(4.31±0.49)mmol/L,显著低于对照组的(16.82±2.57)min、(5.67±0.62)mmol/L;外周血胰岛素水平(13.98±1.62)mU/L显著高于对照组的(10.56±1.23)mU/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚-芬太尼在小儿无痛胃肠镜麻醉中加入阿托品能稳定生命体征、减少不良反应,具有积极的临床价值。     

程序化护理在脑出血患者中的应用效果分析

目的 探讨对脑出血患者实施程序化护理的临床效果.方法 择取2015年1月—12月于我院就诊的脑出血患者80例作为研究对象,按照入院时间先后顺序将其分为护理组和参照组,每组各40例.参照组患者行常规护理,护理组患者在常规护理基础上行程序化护理,观察比较2组患者的Fugl-Meyer评分和Barthel评分.结果 护理组患者的Fuel-Meyer评分和Barthel评分均高于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在脑出血患者的临床护理中应用程序化护理,能够有效改善患者的预后,加快康复进程,适宜在临床上加以推广.     

他汀类药物致胰腺炎的病例文献分析

目的:探讨他汀类药物致胰腺炎的临床特点及其关联性,为临床安全用药提供参考。方法:通过检索1970²013年国内外科技期刊数据库,对他汀类药物致胰腺炎的相关文献进行统计和分析,提取文献中的患者年龄、性别、致ADR的药物、使用方法、联合用药、使用时间、是否再次使用、胰腺炎的严重程度等资料。结果:共检索到他汀类药物致胰腺炎的病例报告27例,其中有19例是单用一种药物引起的,其余8例都是联合用药引起;15例他汀类药物致胰腺炎发生在用药后1个月至1年内;剂量及累计摄入剂量均与胰腺炎的发生无明显相关性;经停药及对症治疗后大部分病例症状缓解,其中2例死亡。结论:他汀类药物引起胰腺炎少见,但当患者正在服用他汀类药物,并怀疑有胰腺炎症状时,提示临床医师及时关注并采取相应措施。     

VitD在降低PM2.5对肺泡上皮细胞毒性中的影响分析

目的分析维生素D(vitamin D, VitD)在降低PM_2.5对肺泡上皮细胞毒性中的影响。 方法采用透射电子显微镜和激光诱导荧光分析对比VitD处理前后,PM_2.5的毒性能力。MMT观察VitD处理前后细胞生存率,分析PM_2.5对A549的毒性影响。 结果VitD作用后的PM_2.5平均粒径减小5.5 nm,颗粒聚结和团聚更为明显,颗粒平均条纹长度增加、弯曲度减小,差异有统计学意义。PM_2.5条纹间距无统计学差异,有明显减小,接近0.06 nm。VitD溶液从PM_2.5解吸3环和4环多环芳香烃(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs),减少PM_2.5表面附着的致病性PAHs。PM_2.5可引起肺上皮细胞A549生存率明显下降,给予VitD干预后,PM_2.5对A549细胞生存率的抑制改善了54.7%,PM_2.5的生物毒性降低。 结论VitD可减少PM_2.5上吸附的致病性PAHs,抑制其致病活性,减小PM_2.5对肺上皮细胞的毒性。     

新冠肺炎病症与中药材对应关系研究

利用文本挖掘技术和社会网络分析方法，基于中国知网（CNKI）数据库中新型冠状病毒肺炎相关文献数据构建分词词典、病症和药材词典，对文献的题名和摘要进行文本挖掘。将社会网络分析的对象拓展至病症和中药材，构建“病症-中药材”二模矩阵，对其进行共现可视化和量化分析，探索二者之间的对应关系。结果显示，部分病症和药材之间已经形成了较强且稳定的联系，与病症相比，药材之间的联系更为密切和深入。识别得到的病症和药材凝聚子群，能够为新型冠状病毒肺炎或其他肺炎的临床试验和相关研究提供参考。