艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。     

王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对温病湿热模型、炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:通过动物实验观察王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对大鼠湿热模型、炎性反应因子血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的作用影响。方法:建立大鼠湿热炎性反应模型,设空白组、模型组、对照药组、中药组、蒙药组分别采取不同处理方法观察记录各项指标,血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α检测采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果:中蒙医温病经典方在治疗大鼠湿热症状上具有可靠疗效,尤其在改善大鼠进食饮水减少,大便稀软,口角眼角分泌物增多等方面有显著成效。ELISA检测显示对照药组IL-1β、IL-6、TNF-α无意义,中药组TNF-α有统计学意义(P0.01),对IL-1β、IL-6无意义(P0.05),蒙药组TNF-α有统计学意义(P0.01)、IL-6有意统计学义(P0.05),对IL-1β无意义(P0.05)。结论:王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤在解除湿热症状上有切实可靠的作用,对腹腔炎性反应引起的发热及炎性反应,虽然细胞因子血清检测没有得出有力检验数据支持,但动物模型治疗后期各项体征监测都有好转。ELISA检测显示中药组TNF-α有统计学意义(P0.01);蒙药组TNF-α有统计学意义(P0.01)、IL-6有统计学意义(P0.05)。     

佐剂性关节炎大鼠血清IL-2、TNFα、Cort的变化及电针干预作用的研究

目的:观察并探讨电针抗炎免疫调节作用与血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、皮质醇(Cort)含量的相互关系,比较"大椎"穴、"命门"穴、尾部中点的作用差异。方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)作为研究对象,随机分为5组:正常组、模型组、电针"大椎"组、电针"命门"组、电针尾部中点组。观察电针对关节炎症局部及血清IL-2、TNFα、Cort含量的影响,并比较不同穴位间的作用差异。结果:"大椎"组、"命门"组经治疗IL-2含量与模型组比较极明显升高(P0.01),"大椎"组、"命门"组Cort含量,"大椎"组TNFα含量与模型组比较降低(P0.05),"大椎"组、"命门"组血清Cort含量与尾部中点组比较降低(P0.05)。结论:电针可能是通过血清IL-2、TNFα、Cort含量等因素的相互调节,起到抗炎免疫调节作用的。抗炎作用为"大椎""命门"尾部中点。     

电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠TNF-α和IL-1β的影响

目的:观察电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其作用机制。方法:30只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。称重法测定体质量(BW)、全心质量(HW)、左心室质量(LVW),计算左心室质量指数(LVWI)和全心质量指数(HWI),放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针内关穴对BW、HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α和IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P0.01),电针组大鼠HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β较模型组下降(P0.05)。结论:电针内关穴可以有效防治心肌肥厚,这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎性因子的表达,抑制炎症反应有关。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

痛风泰颗粒对急性痛风大鼠IL-1、IL-6及TNF-α含量的影响

目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

参龙汤对脑缺血大鼠血清炎性因子的影响

目的 观察参龙汤对脑缺血大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血模型,50只大鼠分为:对照组、模型组、脑复康组、大剂量参龙汤组及小剂量参龙汤组.药物处理4周后,采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α含量的变化.结果 脑缺血模型组大鼠的血清IL-6、IL-8、ICAM-1和TNF--α的含量较对照组显著升高.大剂量参龙汤组可显著降低血清中IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α的含量,较模型组明显降低.结论 参龙汤大剂量组可显著降低血清中IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α的含量,减少血清中炎性因子.这可能是参龙汤对脑缺血神经损伤的保护作用机制之一.     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的:探讨芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,为空白组、模型组、柳氮磺砒啶组及芍药汤高、中、低剂量组。采用病症结合的方法复建湿热内蕴型大鼠模型,经生理盐水、柳氮磺砒啶及芍药汤干预后采用酶联免疫吸附法检测各组血清TNF-α及IL-6含量,镜下观察各组大鼠结肠组织病理形态。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α及IL-6浓度升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,柳氮磺砒啶组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度下降,差异具有统计学意义(P0.05),芍药汤高剂量组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药汤能够降低湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-6含量,抑制其炎性反应。     

电针扬刺对大鼠创面修复及血清炎性因子表达的影响

目的:探究针灸扬刺修复大鼠皮肤缺损创面作用及对其相关炎性因子的影响。方法:将20只SD健康大鼠按随机数字表法随机均分模型组和电针组,模型组制备全层皮肤缺损模型后每天仅给予碘伏消毒包扎。电针组则在制备模型后当日即开始电针扬刺治疗,其后每日1次,共14次。术后每天对2组大鼠进行一般行为观察,术后3、7、14 d对2组大鼠创面面积愈合情况进行观察记录,术后3 d、7 d ELISA检测2组大鼠血清炎性因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-1β(白细胞介素-1β)、IL-6(白细胞介素-6)水平。结果:①一般行为:在精神状况、反应能力、摄食量等方面,术后第2天模型组和电针组均恢复至术前水平。②创面面积愈合率:3 d后2组大鼠创面均有不同程度愈合,然差异均无统计学意义(P>0.05)。7 d和14 d后电针组的创面愈合率比模型组高,并随治疗时间延长而创面愈合率相应提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。③血清炎性因子表达:3、7 d后电针组血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量均少于模型组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:扬刺能够有效降低全层皮肤缺损大鼠血清促炎因子的表达水平,具有一定抗炎作用,并可加速创面修复。     

“双固一通”电针对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡和促炎因子IL-6、IL-1的影响

目的探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡和血清促炎因子IL-6及IL-1的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组(NC)、老年阳虚模型组(Model)、"双固一通"电针组(EA)和电针对照组(EAc)。除NC组外,其余3组大鼠均通过皮下注射D-半乳糖40 d,后继续肌肉注射氢化可的松7 d,诱导为老年阳虚模型。EA组取关元、后三里和百会穴治疗,EAc组取中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。采用Annexin V双染流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测血清中IL-6、IL-1含量的变化。结果与NC组相比,Model组大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率显著上升(P0.01),血清IL-6及IL-1含量均显著增高(P0.01);与Model组相比,EA组和EAc组大鼠上述指标均明显降低(P0.01,P0.05),且EA组上述指标下降更显著,与EAc组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论电针能明显降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中促炎因子IL-6、IL-1的含量,提示电针对老年阳虚证导致的免疫失衡和炎性因子失衡有治疗作用,且"双固一通"配穴的电针疗效优于邻近对照配穴的疗效。     

电针对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠的影响

目的探讨电针治疗慢性非细菌性前列腺炎的效应机制,为电针介入慢性非细菌性前列腺炎治疗提供实验依据。方法将Wistar健康雄性大鼠80只随机分为4组:空白组、模型组、普通针刺组、电针组,每组20只。前列腺背叶内注入25%消痔灵注射液0.2 mL制作大鼠慢性前列腺炎模型,造模14天后开始治疗。电针双侧肾俞、会阳穴,每日1次,5日为1疗程,共进行4个疗程后处死动物,观察对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织病理学及血清内IL-2、TNF-α含量的影响。结果电针后,前列腺炎性反应减轻或消失,模型组大鼠血清中IL-2水平明显降低,TNF-α含量明显升高,与空白组比较,差异具有统计学意义P<0.01;普通针刺组与电针组均能显著升高大鼠血清中IL-2水平,降低TNF-α水平,与模型组比较,P<0.01;电针组与普通针刺组比较,P<0.05。结论电针能改善前列腺炎导致的前列腺组织病理学变化,并能显著升高大鼠血清中IL-2水平,降低TNF-α水平,起到抗炎免疫调节的作用。     

电针上巨虚对溃疡性结肠炎模型大鼠白细胞介素-1β和白细胞介素-4的影响

目的观察电针上巨虚对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-4(IL-4)的影响,探讨电针上巨虚治疗UC的部分作用机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、上巨虚组、非穴组4组,每组10只。以三硝基苯磺酸灌肠诱导建立UC大鼠模型,观察电针上巨虚后UC模型大鼠IL-1β及IL-4含量的变化。结果电针上巨虚能使UC模型大鼠结肠组织IL-1β含量明显降低,IL-4含量明显增高,与模型组及非穴组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论电针上巨虚对UC模型大鼠的作用机制可能与降低促炎细胞因子IL-1β水平和提高抗炎细胞因子IL-4水平有关。     

针刺对实验性变态反应性神经炎TNF-α和IL-4的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)与实验性变态反应性神经炎(EAN)发病的关系，从细胞因子水平研究针刺疗法对本病的免疫调节作用。方法 40只大鼠分为正常对照组、模型组、针刺组、药物组，建立大鼠EAN动物模型，观察大鼠发病率及致病程度，针刺组取腰。夹脊、足三里、悬钟穴，药物组用泼尼松灌胃给药。采用双抗体夹心ELISA法，检测大鼠血清的TNF-αa和IL-4的含量变化。结果 模型组TNF-α含量较正常组明显升高。针刺组和药物组均能降低TNF-α的含量，使其水平接近正常，尤以药物组抑制作用明显。IL-4的含量各组间均无明显差异。结论 提示本病存在Th1／Th2细胞因子间的失衡，其中以Th1型细胞占优势。针刺主要是通过抑制TNF-α等Th1细胞，来重建细胞因子间的平衡。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清TNF-α,IL-6及胃组织IRAK-4mRNA表达的影响

目的:探讨健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及胃组织白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA表达的影响,为中药方剂治疗脾气虚胃炎提供实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机分正常组,胃炎模型组,阳性药物组(丽珠得乐胶囊,0.016 g·kg~(-1)·d~(-1))及健脾温胃散高、中、低剂量组(0.324,0.259,0.194g·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外均建立大鼠脾气虚胃炎动物模型,测量各组大鼠的肛温变化,各组大鼠ig相应药物30 d治疗后,采用放射免疫法测定其血清中IL-6,TNF-α的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理学情况;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察健脾温胃散对胃炎大鼠模型胃黏膜IRAK-4 mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肛温变化显著降低,大鼠血清IL-6,TNF-α含量显著升高,大鼠胃组织IRAK-4 mRNA表达显著升高(P0.01),大鼠胃黏膜的病理损伤较明显;与模型组比较,健脾温胃散高、中、低剂量组能明显改善模型大鼠的证候特征及肛温变化,改善胃黏膜的病理形态,能显著降低胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量(P0.01),下调胃组织IRAK-4 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾温胃散能使模型大鼠的肛温恢复正常,改善胃黏膜的病理形态,降低脾气虚胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量,抑制IRAK-4表达,可能是其治疗胃炎的作用机制之一。     

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨电针“内关”穴治疗心肌肥厚的作用机制.方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型十电针组,每组10只.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3 mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型十电针组电针“内关”穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,共14 d.其他两组不予治疗干预.放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)含量.观察电针“内关”穴对TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均显著升高(均P＜0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型十电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);模型+p38抑制剂组和模型十电针组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“内关”可以明显抑制心肌肥厚p38 MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38 MAPK信号通路调节.