高血压脑出血急性期对心脏左室功能影响的临床研究

目的观察急性高血压脑出血(acute hypertensive cerebral hemorhage,ICH)患者左心室功能(left ventricular function,LVF)的变化及其与血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)的关系并探讨机制。方法选择急性高血压脑出血患者30例作为研究对象,选择性别和年龄相当的20例高血压患者作为对照组,均进行超声心动图检查,同时检测血浆BNP浓度。结果1)脑出血组左心室射血分数均值明显低于高血压组,分别为(41.33±15.03)%vs(59.20±15.03)%,P<0.01;2)脑出血组脑出血量与血浆BNP浓度的相关系数r=0.13(P>0.05);脑出血组脑出血量与各心功能参数间无相关性(P>0.05)。脑出血组血浆BNP浓度与左心室各结构与功能参数间无相关性(P>0.05)。结论急性脑出血可引起左心室收缩功能和舒张功能下降;脑出血量与心功能参数之间无相关性。     

脑钠素、内皮素测定在慢性肺心病患者中临床应用价值的探讨

目的测定慢性肺心病患者血浆脑钠素(BNP)、内皮素1(ET-1)水平及探讨其临床应用价值。方法用放射免疫法测定健康人及慢性肺心病患者(30例)不同时期血浆BNP及ET-1水平。结果慢性肺心病患者急性加重期及缓解期BNP分别为64±14ng/ml及52±8ng/ml,ET-1分别为67±18ng/ml及48±12ng/ml,较健康对照组明显升高(P<0.001),直线相关分析表明,肺心病急性发作期组血浆BNP和ET-1水平与PaO2呈负相关(r=-0.68,-0.82,P均<0.01),与PaCO2、RVPEP/AT呈正相关(r=0.67,0.58,P<0.01)。缓解期血浆BNP水平与PaO2、PaCO2无相关性(P>0.05),肺心病患者血浆BNP与ET-1之间无显著相关性。结论血浆BNP、ET-1均参与肺心病的发生及发展过程,但在肺心病情况下,两者之间无显著相关性。     

血浆BNP在妊娠、癌症患者的变化及临床意义

目的探讨妊娠、肺癌、食管癌患者血浆脑钠肽(BNP)水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测27例肺癌、21例食管癌、34例妊娠者、52例健康体检者血浆BNP水平。结果肺癌组BNP水平为(545.9±240.9)ng/L,食管癌组BNP水平为(432.1±172.8)ng/L,妊娠组BNP水平为(391.6±236.9)ng/L,前三者明显高于健康体检组[(96.6±61.7)ng/L],P<0.01。妊娠早期BNP水平为(118.4±41.9)ng/L,低于妊娠中期[(510.4±209.7)ng/L]和妊娠晚期[(440.2±196.2)ng/L],P<0.01。结论妊娠、肿瘤患者血浆BNP水平明显升高,并随妊娠期而变化。     

急性心肌梗死患者血浆脑钠肽与心肌再灌注水平的关系探讨

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌再灌注水平对血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法连续入选86例成功接受急诊PCI术的AMI患者,根据心肌Blush分级分为0+1级组(n=26)、2级组(n=32)和3级组(n=28)。于PCI术前及术后24h、48h、14d测定血浆BNP浓度,14d时行超声心动图检查测定左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末容积指数(LVESVI)和左室射血分数(LVEF),并进行组间比较。结果血浆BNP水平PCI术前无明显差异,术后24h、48h和14d时Blush0+1级组>Blush2级组>Blush3级组,24h时分别为(631±285)ng/L、(362±149)ng/L和(278±135)ng/L(P<0.05);48h时:(482±246)ng/L、(278±112)ng/L和(205±124)ng/L(P<0.05);14d时:(257±133)ng/L、(163±78)ng/L和(119±50)ng/L(P<0.05)。14d时BNP水平与LVEDVI(r=0.75,P<0.01)、LVESVI(r=0.78,P<0.01)呈正相关,与LVEF(r=-0.63,P<0.01)呈负相关。结论急诊PCI后心肌再灌注水平显著影响AMI患者血浆BNP水平和心功能。     

慢性心力衰竭患者血浆脑钠素水平的变化

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆脑钠素(BNP)浓度的变化.方法用放射免疫法测定56例慢性心衰患者(CHF组)及60名健康体检者(对照组)的血浆BNP浓度,用放射性核素99m锝心血池扫描测定慢性心衰者左心室射血分数.结果慢性心衰患者血浆BNP浓度(222.65±78.52 ng/L)显著高于正常对照组(39.82±1 5 3ng/L)(P＜0.01),且随着心功能分级的程度加重而增加.血浆BNP浓度与左心室射血分数(LVEF)之间存在较良好的负相关(r=-0.68,P＜0.01).结论慢性心衰患者血浆BNP浓度升高,且随心衰严重程度的增加而显著升高.心衰患者血浆BNP浓度能较好地反映左心室功能状态.     

急性蛛网膜下腔出血及高血压患者血浆脑钠素水平改变对左心室功能的影响

目的 检测急性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆脑钠素(BNP)水平,超声心动图方法观察患者心脏左心室功能(LVF)的改变并探讨其机制,为防治急性SAH所致心脏损害提供依据.方法 急性SAH组42例为发病24小时之内的急性SAH患者;高血压组30例,收缩压和舒张压均分别大于140mmHg 与90mmHg,且除外心功能不全、心律失常等心脏并发症,无肝肾疾病史;正常对照组为来体检健康人;均行超声心动图检查,同时检测血浆BNP并对结果进行分析.结果 急性SAH组患者的左室舒张末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、相对室壁厚度、左室心肌重量、左室心肌重量指数均值与正常对照组比较差异无显著性.急性SAH组每搏输出量、每分心输出量及心脏指数均值低于正常对照组.急性SAH组左室射血分数均值明显低于正常对照组.急性SAH组E峰最大速度/A峰最大速度比值均值显著低于正常对照组.急性SAH组血浆BNP浓度高于正常对照组.结论 急性SAH发病后血浆BNP浓度升高,并伴有左心室收缩功能和舒张功能下降;可能与急性SAH本身的病理生理机制有关.     

贝那普利对充血性心力衰竭患者血浆脑钠素水平的影响

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠素(BNP)水平的变化及贝那普利的干预作用。方法108例CHF患者给予贝那普利2.5mg/d,1周后增加至5～20mg/d,疗程4周,检测用药前后血浆BNP含量的变化。同时选择20例健康体检者为对照组。结果CHF患者血浆BNP水平(462±318)pg/ml较对照组(22±8)pg/ml明显增高(P<0.01),CHF组BNP水平升高与心力衰竭程度呈正相关(r=0.762,P<0.01)。贝那普利治疗后血浆BNP水平明显降低,与治疗前比较差异有非常显著意义(P<0.01)。不同心功能患者血浆BNP水平差异亦有显著意义,依次为IV级>III级>II级(P<0.01)。而不同病因CHF患者血浆BNP水平之间差异无显著意义(P>0.05)。结论心力衰竭时血浆BNP水平明显增高,而贝那普利具有改善心脏功能的作用。     

急性呼吸困难患者检测脑钠肽的临床研究

目的探讨血浆脑钠肽(BNP)浓度的检测对急性呼吸困难患者的临床意义。方法2004年3月￣2006年6月有急性呼吸困难患者80例。左心衰竭组41例,非心源性急性呼吸困难组26例,其中肺源性急性呼吸困难35例。另统计合并肺源性心脏病的慢性肺源性急性呼吸困难13例。均经干式快速免疫荧光法定量分析检测BNP。结果①血浆BNP水平在左心衰竭组及非心源性急性呼吸困难组分别为(1285.3±1516.3)pg/ml、(103.8±146.5)pg/ml,(P<0.01)。②左心衰患者心功能Ⅳ级、Ⅲ级、Ⅱ级组血浆BNP水平分别是(1907.4±1406.2)pg/ml,(625.4±494.8)pg/ml,(107.9±108.0)pg/ml,两两相比均P<0.01。③肺源性急性呼吸困难患者合并肺源性心脏病与不合并肺源性心脏病组血浆BNP浓度分别为(420.4±717.1)pg/ml,(79.8±87.4)pg/ml。④心源性急性呼吸困难组与合并肺源性心脏病的肺源性急性呼吸困难组比较,P>0.05。结论急性呼吸困难患者测定血浆BNP对鉴别左心衰竭与非心源性急性呼吸困难有重要价值。血浆BNP水平随NYHA心功能分级程度的加重显著增高。血浆BNP浓度可作为一项慢性肺源性急性呼吸困难是否合并肺源性心脏病早期诊断的指标。     

尼莫地平对急性脑梗死人血浆内皮素的影响

目的:了解急性脑梗死病人血浆内皮素(ET)的变化以及尼莫地平对它的影响。方法:急性脑梗死病人根据入院血压随机分为高血压脑梗死组和单纯脑梗死组,每组均有部分病人给予尼莫地平治疗。采用放射免疫法测定血浆内皮素浓度,2周后复查并与健康对照组数据进行比较。结果:高血压脑梗死组和单纯脑梗死组病人血浆ET浓度分别为(144±42)ng/L和(72±35)ng/L。尼莫地平治疗后,分别为(94±55)ng/L和(60±37)ng/L,均高于对照组(P<0.01)。结论:ET与ACl有着密切联系:尼莫地平治疗ACl在改善神经症状的同时可降低ET。     

急性蛛网膜下腔出血对左心室功能的影响及其与血浆脑钠素关系研究

目的通过超声心动图(echocardiography)进行心功能检查及血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)测定,观察急性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者心脏左心室功能(left ventricular function,LVF)的变化及其与血浆BNP的关系,并探讨其机制,为防治急性SAH所致心脏损害提供依据。方法选择发病24h内经临床和头颅CT检查确诊的急性SAH患者20例作为研究对象,所有患者既往无心脏病史,并除外心功能不全、心律失常等心脏并发症。选择性别和年龄匹配的21例正常人作为对照组。以上各组均行超声心动图检查,同时抽血检测血浆BNP,对结果进行分析。结果①急性SAH组患者的左室舒张末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、相对室壁厚度、左室心肌重量、左室心肌重量指数均值与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05);②急性SAH组每搏排出量(SV)、每分心排出量(CO)及心脏指数(CI)均值低于正常对照组(分别为33.46±11.33vs52.67±12.46,P<0.01;3.02±1.33vs3.87±1.33,P<0.05;1.75±0.76vs2.37±0.81,P<0.05);③急性SAH组左室射血分数(LVEF)均值明显低于正常对照组(46.95±9.36vs67.71±8.02,P<0.01)。急性SAH组E峰最大速度/A峰最大速度比值(E/A)均值显著低于正常对照组(1.04±0.48vs1.47±0.23,P<0.01);④急性SAH组血浆BNP浓度高于正常对照组(62.30,11.44～120.08vs1.90,0.15～21.50,P<0.01)。结论急性SAH可引起左心室收缩功能和舒张功能下降;急性SAH发病后血浆BNP浓度升高,可能与急性SAH本身的病理生理机制有关。     

脑梗死和脑出血急性期高血压与神经肽Y相关性分析

目的 :测定脑梗死和脑出血急性期血浆神经肽Y(NPY)含量 ,以探讨NPY在脑梗死和脑出血急性期与高血压的关系。方法 :采用放射免疫法测定合并高血压的脑梗死 10 0例 ,非高血压脑梗死 42例 ,合并高血压脑出血 40例 ,非高血压脑出血 10例及正常健康人 3 0例血浆NPY含量。结果 :脑梗死和脑出血与正常对照组相比NPY明显升高 ,P <0 0 5 ;合并高血压脑梗死与非高血压脑梗死相比 ,前者NPY明显升高 ,P <0 0 5 ;合并高血压脑出血与非高血压脑出血相比 ,前者NPY升高不明显 ,P >0 0 5。结论 :NPY与脑梗死和脑出血急性期血压升高有一定关系     

高血压及其合并脑出血与血浆同型半胱氨酸水平关系的探讨

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与高血压及其合并脑出血的关系。方法选择单纯高血压患者作为A组;单纯脑出血患者作为B组;高血压合并脑出血患者作为C组;另选同期健康体检者作为对照组D组,测定他们空腹血浆同型半胱氨酸(Hcy)的浓度。结果A组、B组、C组血浆Hcy水平均较对照组D组明显升高,差异有统计学意义(P0.001).C组分别与A组、B组比较差异也有统计学意义(P0.01)。结论血浆同型半胱氨酸水平在高血压及其合并脑出血患者中明显升高,是心脑血管疾病的独立危险因子。     

破血化瘀填精补髓方对糖尿病大鼠脑出血急性期血肿周围组织修复的影响

目的:观察破血化瘀填精补髓方对糖尿病大鼠脑出血急性期血肿周围组织修复的影响。方法:选取健康Wistar大鼠120只为研究对象,建立糖尿病大鼠脑出血模型后,随机分为模型组(生理盐水灌胃)、阳性对照组(醒脑健神胶囊灌胃)及研究组(破血化瘀填精补髓方灌胃),每组均40只。比较3组大鼠脑出血面积、神经功能缺损程度、脑水肿含水量、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达情况。结果:造模后第3天、第7天,研究组血肿面积比值分别为0.06±0.01、0.01±0.01,模型组血肿面积比值分别为0.08±0.01、0.05±0.01,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。造模后第3天、第5天、第7天,研究组Longa评分分别为(2.03±0.32)分、(0.92±0.47)分、(0.15±0.09)分,模型组Longa评分分别为(3.12±0.42)分、(2.22±0.38)分、(0.52±0.21)分,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。造模后第3天、第7天,研究组脑水肿含量分别为(71.25±8.12)%、(66.58±6.24)%,模型组脑水肿含量(88.56±10.23)%、(78.36±7.26)%,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。造模后第7天,研究组NGF阳性细胞数为(24.63±5.21)个,模型组为(10.58±3.66)个,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。造模后第1天、第3天、第5天、第7天,研究组BDNF阳性细胞数分别为(22.47±3.16)个、(32.47±3.55)个、(40.57±4.21)个、(50.23±5.77)个,模型组BDNF阳性细胞数分别为(14.63±3.21)个、(14.89±3.56)个、(14.82±3.75)个、(15.02±3.45)个,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:破血化瘀填精补髓方可显著促进糖尿病大鼠脑急性出血期血肿周围组织的修复,改善大鼠神经功能缺损情况,其作用机制可能与上调NGF、BDNF蛋白表达有关。     

急性脑出血与血清白细胞介素6表达水平的相关性研究

目的探讨急性脑出血与血清白细胞介素6(IL-6)表达水平的相关性。方法检测47例急性脑出血患者血清IL-6表达水平,同期选择40例正常体检者作为对照组。比较两组血清IL-6的表达水平,观察出血量与血清IL-6表达水平的关系。结果急性脑出血患者血清IL-6表达水平明显高于对照组(P<0.05);血清IL-6表达水平与出血量之间呈正相关(P<0.01)。结论血清IL-6表达水平的高低可能与脑出血发生、发展有关,可用于脑出血患者病情的监测。     

急性脑出血心肌酶与心电图的变化

目的探讨急性脑出血患者心肌酶与心电图的变化及临床意义。方法对120例急性脑出血患者（脑出血组）和60例健康体检者（正常对照组）在人院后测定心肌酶,常规12导联心电图检查并进行动态观察,两组进行比较。结果与正常对照组相比,脑出血组心肌酶显著升高（P〈0．01）;120例急性脑出血患者中98例出现心电图异常改变（占81．7％）,主要表现为心室复极异常、心律失常及类心梗样改变。其中以ST—T改变最为常见,异常心电图死亡率明显高于正常心电图死亡率,以室性心律失常及类心梗样改变死亡率最高。结论脑出血急性期心肌酶升高及心电图异常提示有心肌损害,常系脑心综合征所致,两者的监测对指导临床治疗及评价预后起着重要作用。     

超敏C反应蛋白与急性脑出血的预后初探

目的探讨急性脑出血患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与其病情轻重及预后的关系.方法 116例脑出血患者作为观察组,86例健康体检者为对照组.全部入选者均于入院次日清晨测定血清超敏C反应蛋白的含量.结果观察组血清hs-CRP水平均高于对照组（P〈0.001）,不同分型脑出血患者血清hs-CRP浓度比较,血清hs-CRP水平重型组〉中型组〉轻型组;hs-CRP浓度正常组好转率高于异常组.结论血清hs-CRP是脑出血的危险因素,其水平有助于判定急性脑出血病情及预后.     

急性脑出血患者血浆S100B和热休克蛋白70水平与预后关系的研究

目的探讨急性脑出血患者血浆S100B和热休克蛋白70水平与预后的关系。方法仙桃市第一人民医院采用酶联免疫吸附试验检测60例急性脑出血患者72 h内血浆中S100B和热休克蛋白70(HSP70)的水平,并分析其与患者预后的关系。结果急性脑出血急诊手术后好转组36例,无好转组24例,其中无好转组血浆中S100B及HSP70含量均显著高于好转组(P<0.01);分别以患者急性脑出血后血浆S100B水平2.0μg/L,HSP70水平15.0μg/L为标准评估预后,S100B特异度为82.1%,灵敏度为81.0%,相对危险度6.38;HSP70特异度73.5%,灵敏度57.7%,相对危险度2.05。结论急性脑出血患者早期血浆中S100B及HSP70水平显著升高,显示预后差;血浆中S100B及HSP70水平对评估脑出血患者预后具有较高的特异性和灵敏性。     

急性高血压脑出血微创清除术近期疗效分析

目的　分析急性高血压脑出血颅内血肿微创清除术及内科治疗的近期效果。方法　 5 0例 (手术组 )给予微创颅内血肿清除术 ,3 0例 (保守组 )给予常规内科治疗 ,比较两组治疗后总有效率、病死率及不同时期神经功能缺损程度。结果　手术组总有效率 (80 % )明显高于对照组 (4 0 % ) ,χ2 =13 .187,P <0 .0 1;病死率 (12 % )明显低于对照组 (4 6.67% ) ,χ2 =10 .3 3 5 ,P <0 .0 1;神经功能缺损评分也明显减少 (P均 <0 .0 1)。结论　颅内血肿微创清除术是治疗急性高血压脑出血的有效方法     

NT-BNP在心源性哮喘与肺源性哮喘鉴别诊断中的临床意义

目的:研究B型利钠肽(NT-BNP)在心源性哮喘与肺源性哮喘鉴别诊断中的临床意义。方法:选择以呼吸困难为主要症状的300例患者,其中,心源性呼吸困难(甲组)和肺源性呼吸困难(乙组)各150例,体检健康者150例为对照组,测定其血浆NT-BNP浓度,分析各组之间血浆NT-BNP浓度的差异。结果:甲组血浆NT-BNP浓度显著高于乙组,具有统计学意义(P<0.01)。结论:血浆NT-BNP有助于快速准确鉴别心源性哮喘和肺源性哮喘。