丝胶对2 型糖尿病大鼠海马HO-1 表达的影响

 目的探讨丝胶对2 型糖尿病大鼠海马血红素加氧酶1（HO-1）表达的影响。方法30 只雄性SD 大鼠随机分为正常对
照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组10 只。糖尿病模型组和丝胶治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2 型糖尿
病大鼠模型,以血糖逸16.7 mmol/L 作为成模标准。待模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶
（2.4 g·kg^-1·d^-1）灌胃35 d。HE 染色观察海马的形态变化;分别采用Western blot 和RT-PCR 法检测海马HO-1 蛋白及mRNA的
表达。结果糖尿病模型组大鼠海马CA1 区神经细胞出现明显的病理变化,HO-1 蛋白及mRNA的表达明显高于正常对照组
大鼠（ P<0.01）。丝胶治疗组大鼠海马CA1 区神经细胞的病理变化明显减轻,HO-1 蛋白及mRNA的表达明显低于模型组大鼠
（ P<0.01, P<0.05）。结论丝胶可通过下调海马HO-1 的表达,减轻糖尿病时HO-1 高表达对海马神经细胞的毒性损害,发挥
对糖尿病神经系统损伤的保护作用。     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜TNF鄄α 表达的影响

 目的探讨菩人丹超微粉（PRD）对糖尿病大鼠视网膜肿瘤坏死因子а（TNF-а）表达的影响。方法36 只Wistar 大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和PRD 治疗组,每组12 只。糖尿病模型组、PRD 治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2 型糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,PRD 治疗组大鼠给予PRD（1.8 g·kg-¹·d^-1）灌胃3 个月。HE 染色观察视网膜的形态变化;采用Western blot 法检测视网膜TNF-а蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应检测视网膜mRNA的表达。结果糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,TNF-а蛋白及mRNA 表达显著高于正常对照组大鼠（ P<0.01）。PRD 治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,TNF-а蛋白及mRNA 表达显著低于模型组大鼠（ P<0.01）。结论PRD可通过下调TNF-а表达,减少视网膜微血管渗漏及病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜微血管损伤的保护作用。     

甲型流感病毒对于在体大鼠肺泡上皮液体清除的影响

 目的探讨甲型流感病毒（A/PR/8/34 株,H1N1）对在体大鼠肺泡液体清除率（AFC）的影响,以及β1-肾上腺素能受体激
动剂地诺帕明对于在体大鼠AFC 的影响机制。方法将SD大鼠分为正常对照组、H1N1 感染模型组、感染后地诺帕明干预组。
研究H1N1 感染后AFC 的变化以及地诺帕明的调节作用,并应用ELISA 方法检测肺组织内环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸
（cGMP）的水平。结果正常对照组AFC 为（17.25±1.01）%,肺干湿重比（W/D）为4.99±0.02;H1N1 感染组AFC 降为（9.15±
1.01）%,W/D升高至6.77±0.13。干预组可以显著地提高H1N1 感染后的AFC［（14.41±1.41）%］,W/D 为5.98±0.22。正常肺组织
内cAMP活性为（2.73±0.06）nmol·mg^-1·mg^-1,cGMP 的活性为（5.10±1.88）pmol·mg^-1·mg^-1。H1N1 感染组肺组织内的cAMP 明显
下降［（1.43±0.06）nmol·mg^-1·mg^-1］,cGMP 水平升高［（7.34±0.40）pmol·mg^-1·mg^-1］,应用地诺帕明可以提高肺组织内的cAMP 的
活性［（2.06±0.16）nmol·mg^-1·mg^-1］,cGMP的活性下降为［（6.16 ±1.36）pmol·mg^-1·mg^-1］。结论H1N1 感染可导致大鼠AFC 明显
下降、肺水肿加重。地诺帕明可以提高在体H1N1 感染大鼠模型的AFC、减轻肺水肿,并可以逆转感染组cAMP/cGMP 的下降。
说明β1-肾上腺素能受体激动剂提高AFC 及减低肺水肿可能是通过cAMP-PKA 信号转导途径完成。     

姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的 研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法 采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组(0.108 g·kg^-1·d^-1)、姜百片高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量组,连续口服给药10 d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径(L和H),按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果 与模型组相比,该复方中药的高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积(P<0.05),并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子(EGF)(P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(P<0.05)的水平。结论 姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

丝胶对糖尿病大鼠肾脏ERK信号通路的影响

 目的探讨彩色蚕茧提取物—丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的作用。方法雄性SD大鼠48只,随机均分为4组：正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组。糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠均建立链脲佐菌素（2%,25mg·kg^-1,3d）致2型糖尿病大鼠模型;模型成功建立后,丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶（2.4g·kg^-1·d^-1）和二甲双胍（55.33mg·kg^-1·d^-1）灌胃治疗35d。分别采用Westernblot和RT-PCR法检测ERK信号通路相关因子ERK、丝裂原活化蛋白激酶的激酶（MEK老师,“丝裂原活化蛋白激酶的激酶”的英文是mitogen-activatedproteinkinasekinase,缩写是MAPKK,也就是MEK。请见修改说明1,及发过去的文献）和原癌基因c-fos蛋白和mRNA的表达。结果糖尿病模型组大鼠肾脏ERK、MEK、c-fos的表达较正常对照组大鼠增高,差异具有统计学意义（P<0.01）;丝胶治疗组、二甲双胍组ERK、MEK、c-fos的表达较糖尿病模型组大鼠降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论肾脏ERK信号通路的激活可能参与了糖尿病肾脏损害的发生发展。丝胶可通过下调ERK及其上游MEK1/2、下游c-fos的表达,抑制糖尿病大鼠肾脏ERK信号通路的激活,发挥对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用。     

丹红化瘀口服液联合胰岛素对早期糖尿病肾病的防治作用（英）

丹红化瘀口服液是传统中药复方,具活血化瘀、行气通络的功效。观察丹红化瘀口服液、胰岛素及两者联合用药对糖尿病肾病大鼠的治疗效果。采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型,STZ注射后1周后将造模成功的大鼠随机分为4组:糖尿病模型组、胰岛素组、丹红化瘀口服液组,丹红化瘀口服液联合胰岛素组,另设一正常组,每天给药1次,连续15周。丹红化瘀口服液联合胰岛素用药比两者单独用药能更显著降低空腹血糖、24 h饮水量、摄食量和尿量,降低血清尿素与尿素/肌酐比,改善肾脏肥大和肾组织病理损伤,同时提高血清Na⁺与Cl^-水平。结果提示:丹红化瘀口服液可辅助胰岛素治疗糖尿病肾病。     

持续静滴胰岛素与胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒的效果对比

目的 对比分析糖尿病酮酸症中毒患者接受持续静滴胰岛素和胰岛素泵治疗后的疗效差异。方法 选取2012年2月至2016年2月濉溪县医院内分泌科收治的2型糖尿病并发酮症酸中毒患者38例,按照治疗方法不同将患者分为对照组和观察组,各19例。对照组予常规小剂量胰岛素静脉滴注,观察组予胰岛素泵持续皮下输注胰岛素,对比两组血酮转阴时间、血糖达标时间、血浆pH恢复正常时间以及低血糖发生率和胰岛素平均用量。结果 治疗后,观察组的血酮转阴时间、血糖达标时间及血浆pH恢复正常时间均低于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）;观察组患者的胰岛素平均用量及低血糖发生率低于对照组[（6.54±0.34）U·kg^-1·h^-1,5.2% vs （0.71±0.08）U·kg^-1·h^-1,36.8%],差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 使用胰岛素泵对糖尿病酮症酸中毒患者进行治疗,效果显著。     

STZ诱导的2型与1型糖尿病大鼠模型的对比研究

目的 观察链脲佐菌素（STZ）诱导的2型与1型糖尿病大鼠模型的差异。方法 雄性SD大鼠,高脂高糖饲养6周后按35mg/kg单次腹腔注射2%STZ溶液建立2型糖尿病（T2DM）模型,普通饲料饲养6周后按60mg/kg单次腹腔注射2%STZ溶液建立1型糖尿病（T1DM）模型,设立正常对照组。检测大鼠体重、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂谱及氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平。结果 与正常组比较,糖尿病组大鼠的血糖、血脂和ox-LDL水平显著升高（P<0.01）;T1DM组体重显著下降（P<0.01）,T2DM组体重差异无统计学意义（P>0.05）。T2DM组的体重、血脂谱及ox-LDL水平显著高于T1DM组（P <0.01）,血糖差异无统计学意义（P >0.05）。结论 高脂、高糖喂养基础上单次腹腔注射STZ可成功诱导2型糖尿病大鼠模型,其体重及血脂异常显著高于1型糖尿病模型,近似于人类2型糖尿病。     

类风湿关节炎患者血清中表皮生长因子水平的变化及其临床意义

 目的检测类风湿关节炎（RA）患者血清中表皮生长因子（EGF）水平的变化,探讨EGF 在RA 发病过程中可能存在的意
义。方法选取符合1987 年美国风湿病学会（ACR）修订的RA分类标准的RA 患者38 例,另外选择30例健康人做对照。用
酶联免疫吸附试验（ELISA）测定RA 患者及对照组血清中EGF水平。同时测定RA 患者的类风湿因子（RF）、红细胞沉降率
（ESR）和C 反应蛋白（CRP）。用统计学分析EGF 在各组血清中的变化及其与临床各项指标间的相关性。结果RA组与正常对
照组相比,血清EGF水平显著升高（P < 0.05）。骨质破坏组与单纯骨质疏松组相比,血清EGF水平显著升高（P < 0.05）。RA组
EGF 水平的变化与RF,ESR,CRP水平的变化无显著相关性（P > 0.05）。结论RA 患者血清EGF 水平明显升高,在骨质破坏
组尤为明显。提示EGF 可能部分地参与RA的发病过程。     

肼苯哒嗪联合硝酸异山梨酯对心力衰竭大鼠内皮功能及氧化应激水平的影响

 目的探讨肼苯哒嗪（HYD）联合硝酸异山梨酯（ISDN）对心力衰竭大鼠内皮功能及氧化应激水平的影响。方法利用阿霉素诱导大鼠心力衰竭模型,成模后分为安慰剂对照组（给予生理盐水）、培哚普利（2 mg·kg-1·d-1）+比索洛尔（5 mg·kg-1·d-1）组及培哚普利（2 mg·kg-1·d-1）+比索洛尔（5 mg·kg-1·d-1）+HYD（7.2 mg·kg-1·d-1）+ISDN（6 mg·kg-1·d-1）组。药物干预6 周后,取心肌组织测定心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和内皮素1（ET-1）的表达,同时测定丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果HYD+ISDN并不能增加心肌组织eNOS 含量,对心肌组织内eNOS及ET-1 的表达均无显著响;HYD+ISDN 可显著降低心肌组织MDA含量,同时使心肌组织SOD 活性增高。结论HYD+ISDN 可改善心力衰竭大鼠体内氧化应激状态。     

红参对糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子表达及神经节细胞凋亡的影响

目的:通过观察糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在视网膜表达的变化.探讨红参对RGCs凋亡及VEGF表达的影响以及后两者之间的关系.方法:链脲佐菌素诱导实验性DM大鼠模型.造模成功的DM大鼠随机分为模型组(n=10)和治疗组(n=10),并与末造模的正常组大鼠进行比较.治疗组以红参粉末灌胃给药,1次/d.TUNEL法检测RGCs凋亡并计数RGCs凋亡数量.LSAB法检测VEGF在视网膜的表达.图像分析仪检测免疫组化的显色强度,定量分析.结果:与正常组相比,DM大鼠RGCs凋亡数量显著增加(P<0.01);与模型组相比,治疗组RGCs凋亡数量显著减少(P<0.05).与正常组相比,DM大鼠视网膜VEGF的表达增强:与模型组相比,LSAB法标记染色的VEGF在治疗组表达减弱.结论:红参能抑制DM大鼠视网膜VEGF的表达,减少DM大鼠RGCs的凋亡,DM大鼠RGCs凋亡数量与VEGF在视网膜表达呈正相关.     

Functional beta-cells derived from umbilical cord blood mesenchymal stem cells for curing rats with streptozotocin-induced diabetes mellitus

INTRODUCTIONThis study aimed to investigate the therapeutic response to injected human umbilical cord blood mesenchymal stem cells (UCBMSCs) among albino rats with streptozotocin (STZ)-induced diabetes mellitus.METHODSControl group (GI; n = 25) rats were fed with standard rat diet. Rats with STZ-induced diabetes mellitus without (GII; n = 25) and with (GIII; n = 25) differentiated human UCBMSCs implantation were the test groups. Rats were sacrificed in Week 11 following implantation. Liver biopsies were sectioned and stained in order to highlight both the presence and function of impregnated cells in the liver tissue.RESULTSHaematoxylin and eosin-stained sections in GI and GII rats showed normal liver architecture while GIII rats showed presence of cell clusters inside the liver tissue and around the central veins. Cell clusters with blue cytoplasm were present in sections in GIII rats but absent in GI and GII rats, indicating the presence of injected differentiated human UCBMSCs. The anti-human insulin immunostaining of GIII rats showed clusters of cells within the liver parenchyma and around central veins, indicating that these cells were active and secreting insulin.CONCLUSIONUCBMSCs are proficient in differentiating into insulin-producing cells in vivo under specific conditions and, when transplanted into the liver of albino rats with STZ-induced diabetes mellitus, were able to secrete insulin and partially control the status of diabetes mellitus in rats.     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏组织中TNF-α和HNF-4α表达的影响

目的: 通过观察丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肝细胞核因子4α(HNF-4α)表达的影响,探讨丝胶治疗糖尿病的可能机制。方法: 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只。链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型。待模型成功建立后,模型组大鼠不做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4 g·kg^-1·d^-1)灌胃35 d。采用免疫组织化学SP法染色、蛋白免疫印迹法和RT-PCR法检测大鼠肝脏组织中TNF-α和HNF-4α的表达。结果: TNF-α蛋白免疫产物为棕黄色和棕褐色颗粒状,位于肝细胞的细胞浆;HNF-4α免疫阳性产物为棕褐色,位于肝细胞的细胞核。与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠肝脏组织中TNF-α、HNF-4α蛋白和mRNA的表达水平明显升高(P<0.01);与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组大鼠肝脏TNF-α、HNF-4α蛋白和mRNA的表达水平明显降低(P<0.01)。结论: 丝胶可能通过下调肝脏组织中TNF-α和HNF-4α的表达保护糖尿病时肝脏损伤。     

花生油对2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子及胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的通过观察2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子（NGF）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达的改变,研究花生油对2型糖尿病大鼠海马神经元NGF及ChAT表达的影响,探讨花生油在防治糖尿病脑病中的作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（C组）、2型糖尿病组（T2DM组）、2型糖尿病给予2 mL花生油组（T2DM＋2 mL组）及2型糖尿病给予5 mL花生油组（T2DM＋5 mL组）。其中C组给予正常饮食,糖尿病组大鼠给予高脂饮食喂养,2个月后,按25 mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制成2型糖尿病模型,T2DM组、T2DM＋2 mL组及T2DM＋5 mL组大鼠继续给予高脂饮食。糖尿病造模1个月后处死全部大鼠,行脑冰冻切片,用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1区NGF和ChAT的表达。结果 （1）T2DM组大鼠海马CA1区NGF表达比C组明显降低（P〈0.05）,T2DM＋2 mL组及T2DM＋5 mL组大鼠海马CA1区NGF表达均明显高于未给予花生油的T2DM组（P〈0.05）。（2）T2DM组大鼠海马CA1区ChAT表达显著低于C组（P〈0.05）,T2DM＋2 mL组和T2DM＋5 mL组大鼠海马CA1区ChAT表达均明显高于未给予花生油的T2DM组（P〈0.05）。结论 2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子表达降低,胆碱能神经元数量减少,这可能是2型糖尿病脑病发生的原因之一。花生油能增加2型糖尿病大鼠海马区内神经生长因子表达,促进胆碱能神经元存活,表明花生油具有一定的保护大鼠糖尿病脑病的作用。     

内皮素受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜VEGF的作用

目的观察内皮素受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)升高的抑制作用。方法31只成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病非治疗组和糖尿病治疗组(予内皮素受体拮抗剂)。分组饲养24周后取材,ELISA法检测视网膜组织内VEGF水平。结果糖尿病治疗组VEGF水平明显低于糖尿病非治疗组组,经统计学分析,具有非常显著性差异(P<0.01)。结论一定浓度的内皮素受体拮抗剂能降低糖尿病大鼠视网膜内VEGF水平,对糖尿病视网膜病变的发生可能有一定的预防作用。     

2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子-4α表达的变化

目的：：探讨2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子-4α(HNF-4α)表达的变化和意义。方法：24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组,每组12只大鼠。链脲佐菌素连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型。采用SP免疫组织化学染色、Western Blotting法、RT-PCR法检测大鼠肝脏HNF-4α的表达情况。结果：与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达均明显升高(P＜0.01)。结论：肝脏HNF-4α表达的升高可能参与了2型糖尿病时肝脏损伤的发生发展。     

自体干细胞激活疗法治疗2型糖尿病大鼠的疗效及安全性探讨

目的 本实验采用自体干细胞激活疗法治疗糖尿病大鼠过程中对血细胞及生化指标进行了监测,以观察糖尿病干细胞治疗的效果及治疗过程中可能存在的不良反应。方法 46只大鼠随机分为健康对照组10只,拟造模组大鼠36只。予高糖高脂加小剂量链脲佐菌素（30mg/kg）制备糖尿病大鼠模型。造模成功后30只大鼠随机分为糖尿病对照组10只、干细胞治疗组 20只。干细胞治疗组予重组人粒细胞集落刺激因子[3μg/（kg·d）]隔日1次皮下注射,肝细胞生长因子[3mg/（kg·d）]腹腔注射及烟酰胺[100mg/（kg·d）]灌胃;两对照组大鼠予同体积生理盐水隔日1次皮下注射,每日同体积5%葡萄糖加中和量胰岛素腹腔注射及高压灭菌水灌胃。实验过程中,各组大鼠测定血糖、血常规及生化指标。结果 治疗后1周开始干细胞治疗组较糖尿病对照组血糖显著下降（P<0.01）;治疗1~4周时干细胞治疗组较两对照组WBC、PLT明显升高（P<0.05）;治疗前后3组大鼠ALT、GGT无显著变化。治疗前糖尿病对照组较健康对照组大鼠ALP显著升高（P<0.05）,治疗后干细胞治疗组较两对照组大鼠ALP升高更为显著。结论 2型糖尿病大鼠采用自体干细胞激活疗法治疗后,其血糖明显下降,证实糖尿病干细胞治疗有效;WBC、PLT及ALP升高,表明干细胞被成功动员;RBC、LYM计数及ALT及GGT浓度无明显变化;所有改变未见相关不良反应。     

Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾结缔组织生长因子的影响

目的:探讨Rg1、Rb1对糖尿病肾病(DN)大鼠肾结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠75只,按体质量随机分为正常组10只,模型组65只。模型组大鼠按55 mg/kg体质量腹腔一次性注射链脲佐菌素,72 h后血糖≥16.7 mmol/L,尿糖≥4"+"者为糖尿病造模成功。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为模型组、厄贝沙坦组、Rg1大剂量组、Rg1小剂量组和Rb1组。用药12周,处死大鼠无菌取肾,行肾组织HE、Mallory染色,观察各生化指标和肾组织病理形态学改变,采用免疫组化方法分析肾组织CTGF蛋白的表达情况。结果:模型组肾组织表现为DN病理改变;正常组及用药组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有轻度CTGF表达,模型组CTGF则呈强阳性表达,Rg1、Rb1组CTGF表达较模型组明显减少(P<0.05)。结论:Rg1、Rb1可通过对肾组织CTGF蛋白表达下调而发挥治疗和预防糖尿病肾病的作用。     

氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的研究氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、氯沙坦钾治疗组（c组）,每组18只。4周、8周、12周后观察大鼠血糖、尿白蛋白排泄率的变化和肾组织TGF-β1、CTGF的表达水平以及TGF-β1、CTGFmRNA的表达;光镜下观察12周后肾组织的形态变化。结果①各组大鼠血糖、尿白蛋白排泄率、TGF-β1、CTGF的表达水平和TGF-β1、CTGFmRNA的表达除了血糖以外的指标,与A组比较,B组和C组明显增高（P〈0．05）,与B组相比,C组有所下降（P〈0．05）;②光镜下观察12周后B组肾小球肥大,肾小管扩张明显,C组肾小球肥大和肾小管扩张程度较轻。结论氯沙坦钾可下调TGF-β1、CTGF的表达,可减少肾组织的损害。     

大豆皂苷对糖尿病大鼠心肌组织中NOX4和p22phox表达的影响及其对心肌的保护作用

［摘 要］ 目的：探讨大豆皂苷对糖尿病大鼠心肌组织中NOX4和p22phox表达的影响,阐明其对心肌的保护作用。方法：将雄性Wistar 大鼠建立糖尿病模型后随机分为糖尿病组和大豆皂苷给药组,仅注射等体积0.1 mol?L-1柠檬酸缓冲液的大鼠作为对照组,对照组、糖尿病组和大豆皂苷给药组动物分别每日灌胃给予生理盐水、生理盐水和大豆皂苷（10 mg/kg）,共3个月。取心肌组织并采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）测定大鼠心肌组织中NOX4和p22phox mRNA表达;免疫组织化学方法检测心肌组织中铜-锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）和结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达;HE染色检测心肌病理学改变。结果：与对照组比较,糖尿病组大鼠心肌组织中NOX4 mRNA、p22phox mRNA和CTGF蛋白表达均显著升高（P<0.01）,而Cu-Zn-SOD蛋白表达显著降低（P<0.01）;与糖尿病组比较,大豆皂苷给药组大鼠心肌组织中NOX4 mRNA、p22phox mRNA和CTGF蛋白表达均显著降低（P<0.01）,但Cu-Zn-SOD蛋白表达显著增加（P<0.01）;对照组和大豆皂苷给药组上述指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。HE染色可见对照组大鼠心肌细胞排列紧密整齐,糖尿病组大鼠心肌细胞排列疏散紊乱,间质可见炎细胞浸润;大豆皂苷给药组大鼠心肌细胞基本整齐紧密。结论：大豆皂苷能降低糖尿病大鼠心肌组织中NOX4 mRNA、p22phox mRNA和CTGF蛋白的表达,提高Cu-Zn-SOD蛋白的表达,减轻氧化应激对心肌的损害,从而对心肌有一定的保护作用。