T淋巴细胞与动脉粥样硬化

越来越多的证据表明动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变 ,自身免疫在动脉粥样硬化中可能发挥重要作用。Ｔ淋巴细胞 (Ｔ细胞 )是重要的免疫细胞 ,参与特异性免疫反应 ,它与动脉粥样硬化的关系国际上已有不少研究 ,我们就Ｔ细胞在粥样硬化发生发展中的作用以及干预Ｔ细胞功能对粥样硬化的影响等方面作一概括介绍。一、Ｔ细胞在粥样硬化病灶中的分布动脉粥样硬化的基本病理改变为巨噬细胞和淋巴细胞浸润 ,泡沫细胞形成 ,平滑肌细胞增生迁移以及脂质和细胞外基质堆积。在人类动脉粥样硬化的各个时期都有不同程度的淋巴细胞浸润 ,其中以Ｔ细胞为主 ,…     

调节性T淋巴细胞和辅助性T淋巴细胞17在HBV相关肝病中的作用

目前,免疫细胞在HBV感染免疫调节中的作用得到广泛关注。对近年来调节性T淋巴细胞(Treg)和辅助性T淋巴细胞(Th)17在HBV相关性疾病,尤其是HBV相关性肝纤维化和肝衰竭以及肝细胞癌的发生、发展和预后中所起的作用进行了回顾。指出了Treg和Th17在HBV感染不同时期的动态变化及其在肝细胞癌中的作用还需要进一步研究,并期待后期研究通过不同信号通路对Treg或Th17进行调节,为HBV相关疾病治疗提供更加精准的方向。     

外周血 T 淋巴细胞 Ag-NORs 检测及其临床应用

T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白(nucleolar organizer regionassociated argfrophil proteins,Ag-NORs)是一种酸性非组蛋白,其本质为RNA聚合酶的亚单位,是核糖体基因(rDNA)转录的调节蛋白。外周血T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白的转录活性是机体细胞免疫功能的重要标志,T淋巴细胞Ag-NORs的含量可以反映T淋巴细胞rDNA转录活性的高低,其含量可以通过银染核仁面积与细胞核面积的比值(I.S%)之高低来反映。近年来,许多学者[1～3]将其引入肿瘤研究领域,通过观察外周血T淋巴细胞Ag-NORs的数目、强度、位置和分布,进行恶性肿瘤的筛选、诊断…     

慢性乙型肝炎患者外周血中调节性T淋巴细胞、Ⅰ型调节性T淋巴细胞和辅助性T淋巴细胞17的表达特点及临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+(Treg)、CD4+CD25+IL-10+(Tr1)和CD4+IL-17+(Th17)的表达特点及其与CHB病情的关系。方法选取2013年1月至2014年6月解放军第一八○医院收治的轻中度CHB患者和重度CHB患者各40例,另选取同期无肝病诊断史的健康人40例为对照。分别抽取CHB患者及对照者的外周血,以流式细胞术检测外周血中Treg、Tr1和Th17表达水平,real time-PCR检测血清中Foxp3、RORγt mRNA水平,ELISA检测患者血清中TGFβ1、IL-10、IL-17表达水平。计量资料组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果轻中度和重度CHB患者与对照组相比,Treg、Tr1和Th17的百分率,转录因子Foxp3、RORγt表达水平,细胞因子TGFβ1、IL-10、IL-17水平均明显高于健康对照组(P值均0.05);而Treg/Th17和Foxp3/RORγt值显著低于对照组(P值均0.05)。与轻中度CHB患者相比,重度CHB患者Treg、Tr1和Th17的百分率,Foxp3、RORγt表达水平,TGFβ1、IL-10、IL-17水平均显著升高(P值均0.05);Treg/Th17和Foxp3/RORγt值显著降低(P值均0.05)。结论 CHB患者中Treg(特别是Tr1)和Th17的表达失衡程度与CHB病情进展呈正相关,因此,对于CHB患者,纠正Treg(特别是Tr1)和Th17表达失衡可能是很重要的治疗措施,同时监测Treg(特别是Tr1)和Th17的表达比例改变,对于估计CHB患者病情预后、指导临床治疗有积极作用。     

前T淋巴细胞白血病的诊疗进展

前T淋巴细胞白血病（T-PLL）是一组具有成熟T淋巴细胞表型、以小到中等大小的淋巴细胞增殖为特征的侵袭性疾病。1973年首次由Catovsky报道，提出T—PLL是一个独立的疾病。80年代多位学者报道了此病的细胞形态学特点和细胞遗传学改变。90年代早期，通过临床和实验研究，证实前T淋巴细胞白血病是一个独立的疾病。在WHO分类中，前T淋巴细胞白血病已成为淋巴血液系统肿瘤中的一个独立疾病。     

HBV感染相关性肝病中调节性T淋巴细胞和辅助性T淋巴细胞17失衡的研究进展

HBV持续感染与宿主的免疫应答相关,CD4+T淋巴细胞在HBV特异性免疫应答中起重要作用。核苷和核苷酸类药物抗病毒治疗后,HBV特异性T淋巴细胞应答的恢复与CD4+T淋巴细胞亦相关。近年来新发现CD4+T淋巴细胞的2个亚群,即调节性T淋巴细胞(Treg细胞)和辅助性T淋巴细胞(Th)17,它们与HBV持续感染相关疾病的病情进展以及肝损伤相关。初步总结了Treg和Th17的分化及功能,综述了HBV持续感染相关疾病中二者的相互关系及临床抗病毒治疗后二者的变化,旨在为临床进行免疫治疗及评估预后提供帮助。     

T淋巴细胞在缺血性脑损伤中的作用

缺血性脑损伤程度与卒中的病死率和致残率密切相关,如何最大程度地限制缺血性脑损伤,促进神经功能恢复,是当今神经科学领域十分关注的研究热点之一.大量研究表明,多种因素参与了缺血性脑损伤的病理过程.其中,T淋巴细胞介导的免疫炎症反应在缺血性脑损伤中的作用越来越受到关注,文章主要综述了T细胞在缺血性脑损伤中的作用.     

高血压患者T淋巴细胞亚群分析

测定４０例高血压患者和３０例正常人Ｔ淋巴细胞亚群；结果显示高血压组ＣＤ４＋、ＣＤ８＋、ＣＤ３＋显著低于对照组（Ｐ＜０．０１．Ｐ＜０．０５），其中以高血压Ⅲ期患者改变最显著（Ｐ＜０．０５）。提示高血压存在有免疫功能紊乱。     

炎症性肠病患者T淋巴细胞亚群的改变及临床意义

目的探讨炎症性肠病(IBD)患者外周血T淋巴细胞亚群的变化特点及临床意义.方法对临床确诊的18例溃疡性结肠炎(UC)和9例Crohn病(CD)患者,于疾病的不同时期用荧光单克隆抗体标记-流式细胞仪技术检测其外周血T淋巴细胞亚群的变化,并结合临床和病理资料进行综合分析.结果UC患者缓解期时的CD3+、CD8+和自然杀伤(NK)细胞与对照组比较无显著差异;但活动期时,其CD8+和NK细胞数明显下降(CD8+活动期23.1%±1.0%,对照组31.3%±1.2%,P＜0.05;NK活动期9.8%±1.0%,对照组15.1%±1.1%,P＜0.01),CD4+/CDs+比值上升(活动期1.8±0.1,对照组1.4±0.02,P＜0.05);活动期CD患者的CD8+细胞和CD4+/CD8+比值(43.0%±44%和0.6±0.1)变化却与UC组活动期呈相反趋势(P＜0.01).结论T淋巴细胞亚群改变在IBD的发病机制中可能起重要作用;UC和CD的细胞免疫机制不同;外周血CD4+、CD8+、NK细胞和CD4+/CD8+比值可作为检测UC病情变化和疗效考核的敏感指标.     

T淋巴细胞活化衔接子及其调控因子在支气管哮喘患者T淋巴细胞中的表达

目的 探讨T淋巴细胞活化衔接子(LAT)及其上游调控因子(Syk、Lck和ZAP-70)在支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血T淋巴细胞中的转录表达水平是否存在异常.方法 对20例哮喘患者(哮喘组)及20例非特应症对照者(对照组)采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周静脉血T淋巴细胞的LAT及Lck、Syk和ZAP-70 mRNA的表达,有关LAT基因转录的结果通过实时定量RT-PCR法进行验证.统计学处理采用SPSS 11.5软件.数据以-x±s表示.组间比较采用t检验.结果 哮喘组患者外周血T淋巴细胞LAT基因的mRNA表达水平为0.54±0.14,对照组为0.72±0.17,两组比较差异有统计学意义(t=3.11,P＜0.01);实时定量RT-PCR法(0.0065±0.0066)证实哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT转录水平较对照组(0.0124±0.0045)下调(t=0.0022,P＜0.01).20例哮喘患者Lek和ZAP-70基因mRNA表达水平分别为0.71±0.16、1.05±0.41,对照组分别为0.53±0.17、0.82±0.27.两组比较差异有统计学意义(t值分别为3.18、2.10,P分别＜0.01、＜0.05);哮喘患者Syk基因mRNA表达水平为1.16±0.42,对照组为1.24±0.34,两组间Syk基因转录水平比较差异无统计学意义(t=0.22,P＞0.05).结论 哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT基因转录水平下调可能与上游调控因子Lck和ZAP-70基因转录水平上调有关,LAT及上游调控因子Lck和ZAP-70转录水平异常可能是哮喘发病机制之一.     

T淋巴细胞亚群及HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞的变化在慢性乙型肝炎重症化中的意义

我们观察了209例慢性乙型肝炎(CHB)住院患者进展为慢性重型乙型肝炎前、后的HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、非特异性CTL、T淋巴细胞(简称T细胞)亚群的变化,为预防或阻止CHB患者进展为重型肝炎提供依据.     

T淋巴细胞亚群及其细胞因子与血管炎

血管炎是血管壁及其周围组织的炎症性改变,包括原发性与继发性两种。T淋巴细胞亚群功能状态与血管炎的关系密切。本文综述了T淋巴细胞亚群及其细胞因子与血管炎的关系。     

卵巢早衰患者外周血T淋巴细胞亚群变化及其临床意义

采取流式细胞仪检测12例卵巢早衰（POF）患者（观察组）与20例健康育龄妇女（对照组）外周血T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8变化；应用磁性匀相酶联免疫法测定两组性激素促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌激素（E2）、孕激素（P）、雄激素（T）、泌乳素（PRL）水平。结果观察组CD4低于对照组，CD8高于对照组，CD4^＋／CD8^＋明显降低；FSH、LH水平明显高于对照组，P均〈0．05；E2、PRL水平低于对照组，P均〈0．05。对外周血T淋巴细胞亚群与雌激素水平进行相关性分析显示，血清E2降低，CD3、CD4／CD8分别与E2呈正相关．E2与CD8^＋呈负相关。提示E2有免疫抑制作用，可抑制T细胞免疫应答。     

T淋巴细胞在缺血性脑损伤中的作用

缺血性脑损伤程度与卒中的病死率和致残率密切相关,如何最大程度地限制缺血性脑损伤,促进神经功能恢复,是当今神经科学领域十分关注的研究热点之一.大量研究表明,多种因素参与了缺血性脑损伤的病理过程.其中,T淋巴细胞介导的免疫炎症反应在缺血性脑损伤中的作用越来越受到关注,文章主要综述了T细胞在缺血性脑损伤中的作用.     

T淋巴细胞代谢重塑与动脉粥样硬化发病

物质能量稳态是维持细胞生存和正常功能的重要条件,代谢失衡导致多种疾病的发生。近年来,细胞代谢与功能之间的关系成为对各种代谢性疾病、肿瘤及自身免疫性疾病研究的热点。本文将关注T淋巴细胞能量代谢与其激活和细胞生物学功能之间的关系及相应调节机制,并初步探讨T淋巴细胞代谢相关酶M2型丙酮酸激酶可能作为动脉粥样硬化干预靶点的新策略和意义。     

激素敏感型原发性肾病综合征患者外周血T淋巴细胞亚群及调节性T淋巴细胞的变化及意义

目的通过测定激素敏感型原发性肾病综合征（SSNS）患者外周血T细胞亚群（CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4/CD8）及调节性T淋巴细胞（Treg,CD4＋CD25＋highCD127low）,探讨其在病情不同阶段的动态变化趋势及临床意义。方法选取在该科初治的原发性肾病综合征（PNS）患者,经标准剂量激素治疗（1mg·kg-1·d-1）8周后,根据病情缓解与否筛选出SSNS组患者35例,正常对照组30例。患者分别于治疗前（W0）、治疗4周（W4）、治疗8周（W8）常规进行实验室检查[包括尿蛋白定量、血白蛋白（Alb）、血肌酐（Scr）、胆固醇（Cho）、甘油三酯（TG）等],采用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群及Treg。结果 （1）实验室指标比较：SSNS组患者W4、W8分别与W0比较,尿蛋白、Cho、TG及Scr均显著下降（P〈0.05）,Alb显著升高（P〈0.05）。W8与W4比较,Alb升高（P〈0.05）,其余指标两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）SSNS组与正常对照组比较：SSNS组患者W0与正常对照组比较,CD4%、CD4/CD8有升高趋势,而Treg及Treg/CD4轻微下降,但差异均无统计学意义（P〉0.05）。W4与正常对照组比较,CD4%、CD4/CD8比值升高（P〈0.05）,Treg/CD4比值降低（P〈0.05）。W8与正常对照组比较,CD4%、CD8%、CD4/CD8比值、Treg、Treg/CD4比值的差异均无统计学意义（P〉0.05）。（3）SSNS组治疗期间动态变化：SSNS组W8与W4比较,CD4%下降,CD8%升高,CD4/CD8比值下降,Treg及Treg/CD4均明显升高（P〈0.05）,以上指标与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 SSNS患者存在T淋巴细胞数量异常,T淋巴细胞亚群及Treg/CD4比值失调,且此异常的免疫状态当糖皮质激素治疗4周时仍然持续存在,治疗8周达临床完全缓解后得以改善。Treg可能在SSNS患者的病情缓解中发挥作用。     

自然杀伤T淋巴细胞与肝脏疾病

自然杀伤T淋巴细胞（natural killer T cells，NKT细胞）是一类同时表达恒定的T淋巴细胞受体（TCR）αβ（人为Vα24／Vβ11，鼠为Vα14／Vβ8）和NK细胞标志的T细胞亚群；主要起源于胸腺，发育成熟过程大多依赖于MHC-Ⅰ类样分子CD1d；主要分布于肝脏、骨髓、胸腺等器官，约占小鼠肝脏内成熟T淋巴细胞（T细胞）的30％，占人类肝脏T细胞的10％，外周血也有少量分布；主要经抗原提呈细胞表面CD1d提呈的糖脂类抗原活化，并迅速地释放大量的IFNγ和IL-4等细胞因子，通过调节Th1／Th2细胞间的平衡，在自身免疫性疾病、抗感染、抗肿瘤等方面发挥重要的作用。近年研究表明，NKT细胞与肝脏疾病关系密切，可能参与了肝炎、肝硬化、肝癌等诸多肝脏疾病的发生与发展。     

脾虚泄泻患者外周血T淋巴细胞的观察

采用α－醋酸萘脂酶（ＡＮＡＥ）法标记Ｔ淋巴细胞，对３７例脾虚泄泻患者的外周血Ｔ淋巴细胞观察，结果显示Ｔ淋巴细胞总数均值为４６．３９±９．６％，其中点状颗粒型（Ｔｕ）为３９．１４±８．６４％，分散颗粒型（Ｔｒ）为７．２５±５．９５％，明显低于正常人，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。其细胞免疫功能受到损害。     

肠源性内毒素血症对慢性乙型肝炎患者调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17的影响

目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)对慢性乙型肝炎(CHB)患者调节性T淋巴细胞(Treg)/辅助性T淋巴细胞(Th)17的影响。方法选取2014年12月-2015年10月在山西医科大学第一医院住院治疗的CHB患者(CHB组)80例,同时选取健康体检者(HC组)20例作为对照。根据内毒素(ET)水平将CHB组分为ET阳性组和ET阴性组。测定外周血单个核细胞中叉头样转录因子(Foxp3)、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA的表达,Treg和Th17百分比,以及ALT、HBV DNA水平。计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果 CHB组Treg、Th17百分比、Foxp3、RORγt相对表达量与HC组比较均明显增高[(6.51±1.18)%vs(5.91±1.29)%,(4.99±1.07)%vs(4.18±0.87)%,2.12±0.83 vs 1.60±0.70,1.56±0.77 vs 1.09±0.59],P值均0.05。ET阳性组Treg、Th17百分比、Foxp3、RORγt相对表达量、Th17/Treg、RORγt/Foxp3、ALT水平与ET阴性组比较均明显增高[(6.75±1.17)%vs(6.21±1.14)%,(5.39±1.03)%vs(4.48±0.91)%,2.29±0.90 vs 1.91±0.70,1.84±0.76 vs 1.23±0.64,0.82±0.19 vs 0.74±0.16,0.95±0.38 vs 0.74±0.54,(220.16±115.82)U/L vs(170.86±99.69)U/L],P值均0.05。ET阳性组HBV DNA载量比ET阴性组增高,但差异无统计学意义(P0.05)。相关分析表明,CHB患者ET水平与Th17、Treg及ALT呈正相关(r值分别为,P值均0.05),而与HBV DNA无相关性。结论 CHB患者体内存在的IETM可能通过调控Foxp3、RORγt mRNA表达增加,导致外周血Treg、Th17百分比升高,进而Treg/Th17比例失衡,使HBV难以清除而导致慢性化。     

哮喘患者外周血T淋巴细胞凋亡及其分子机制

目的　探讨哮喘患者外周血 Ｔ淋巴细胞凋亡率的变化及其分子机制。方法　取１２ 例急性发作期哮喘患者（ 哮喘组） 及１０ 名正常对照者（ 对照组） 外周血淋巴细胞并无菌分离 Ｔ 淋巴细胞,采用电镜和原位末端终止法（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ） 观察抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗（１００ ｍｇ／ Ｌ） 诱导体外培养０ 、２４ 、４８ 、７２ 小时后 Ｔ淋巴细胞凋亡变化,同时采用细胞原位杂交法观察不同培养时间 Ｔ 淋巴细胞 Ｂｃｌ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 及 Ｂａｘｍ Ｒ Ｎ Ａ表达变化。结果　正常组及哮喘组 Ｔ 淋巴细胞抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗诱导后均出现凋亡典型形态改变,哮喘患者外周血 Ｔ细胞经抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗诱导２４ 小时后凋亡率为（９１９ ±２２５） ％ ,４８ 小时为（１５８９ ±２１８） ％ ,７２ 小时为（２１３７ ±３２４） ％ ;与正常组２４ 小时（１７９ ±２２２） ％ 、４８ 小时（２５２５ ±３５３） ％ 、７２ 小时（３５１４ ±２５３） ％ 比较,差异有显著性（ Ｐ 均＜ ００１） ,哮喘组７２ 小时方接近正常组２４ 小时水平。哮喘组 Ｔ 淋巴细胞凋亡抑制基因 Ｂｃｌ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达各时相均与正常组比较,差异有显著性（ Ｐ＜ ００１） 。而凋亡促进基因